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World File Search System肠病
肠病毒D68的传播变化（EV
抽象糖尿病是一组以高血糖水平为特征的慢性疾病。糖尿病患者比非糖尿病患者具有维持骨质疏松性骨折的风险。骨折愈合通常在糖尿病患者中受损，我们对高血糖对骨折愈合的损害影响的理解仍然不足。二甲双胍是2型糖尿病（T2D）的一线药物。然而，它对T2D患者骨骼的影响仍有待研究。为了评估二甲双胍对断裂愈合的影响，我们比较了T2D小鼠中封闭固定骨折，非固定径向骨折和股骨钻孔损伤模型的愈合过程。我们的结果表明，在所有损伤模型中，二甲双胍挽救了T2D小鼠中延迟的骨骼愈合和恢复。体外分析表明，与WT对照相比，通过二甲双胍处理挽救了造成源自T2D小鼠的骨髓基质细胞（BMSC）的增殖，成骨，软骨发生（BMSC）。此外，二甲双胍可以有效地挽救从体内T2D小鼠中分离出的BMSC的受损谱系承诺受损，这是通过受体T2D小鼠中BMSC植入物的皮下骨形成评估的。此外，在高血糖状态下，在接受二甲双胍治疗的T2D小鼠中，在高血糖状态下的软骨骨化中软骨形成的safranin o染色显着增加。二甲双胍还营救了从T2D小鼠分离的BMSC的软骨细胞盘形成。对于维持软骨细胞体内平衡很重要的软骨细胞转录因子SOX9和PGC1α在二甲双胍治疗的MKR小鼠的骨折部位分离的愈伤组织组织中都显着上调。总的来说，我们的研究表明，二甲双胍促进了骨骼愈合，更具体地说是骨形成和软骨形成，在T2D小鼠模型中。
粪便代谢组及其在炎症性肠病中的决定因素
抽象客观炎症性肠病（IBD）是一种多因素免疫介导的肠道疾病，包括克罗恩病和溃疡性结肠炎。通过表征粪便中的代谢产物，结合粪便宏基因组学，宿主遗传学和临床特征，我们旨在揭示IBD代谢改变。设计，我们在424例IBD患者和255个非IBD对照组的凳子样品中测量了1684种不同的粪便代谢产物和8个短链和分支链脂肪酸。回归分析用于比较病例和对照之间的代谢物浓度，并确定代谢物与每个参与者的生活方式，临床特征和肠道菌群组成之间的关系。此外，在粪便代谢物水平上进行了全基因组关联分析。结果，我们确定了300多个分子，这些分子在IBD患者的粪便中差异很大。鞘脂和L-尿蛋白之间的比率可以区分IBD和非IBD样品（AUC = 0.85）。我们发现胆汁酸微生物群落患者的胆汁酸池的变化以及粪便代谢组和肠道微生物群之间的牢固关联。例如，大量的Ruminococcus gnavus与色胺水平呈正相关。此外，我们发现了代谢物与饮食模式之间的158个关联，以及Nat2附近的多态性与咖啡代谢密切相关。考虑了微生物组对粪便代谢产物的影响，我们的结果为针对肠道炎症的将来的干预措施铺平了道路。在这项大规模分析中的结论中，我们确定了IBD患者代谢组的改变，这些变化与常见的混杂因素，例如饮食和外科史。
糖尿病患者胃肠病学并发症的管理
糖尿病因其越来越高的患病率而被视为公共卫生的优先事项，这影响了世界人口的8.8％。它的不同类型表现出一种共同的高血糖状态，从长远来看，该状态将导致一系列氧化和炎症现象，进而诱导整个身体的细胞，组织和器官的结构和功能变化，包括胃肠道和神经神经。超过75％的糖尿病人群表现出一些胃肠道症状，而早期识别不仅对于缓解和改善患者的生活质量至关重要，而且对于预防疾病的进展和并发症也是必不可少的。本文的目的是修改有关糖尿病引起的胃肠病学并发症的病理生理学的当前知识，其治疗和对胃肠病医生的这种共同环境的未来观点。
一种新的测试，用于预测炎症性肠病患者未来癌症风险
患有IBD的人比一般人群的终生风险是患肠癌的两倍，并且正在接受监视结肠镜检查，该监视结肠镜检查旨在检测和去除癌前组织以防止疾病。但是，当前筛查计划的有效性很差 - 绝大多数IBD患者将永远不会发展这种疾病，这使得大多数这些侵入性，昂贵和劳动力密集的程序不必要。因此，对IBD中癌症风险预测的客观（分子）测试迫切需要未满足。
PDCC小儿胃肠病学 - 疗法
a。临床，诊断，分析性，自我指导的动机学习，并需要进行全面的儿科胃肠道和肝病患者，尤其是慢性腹泻，炎症性肠胃疾病，急性肝病，慢性肝病，慢性肝病，疾病和肉毒蛋白酶，疾病和治疗能力需要 国家。 b。 在基本，临床和转化小儿胃肠病学领域具有全面的知识和技能，以了解该地区，州和国家的儿科胃肠道和肝病的疾病负担，流行病学，病理学学和关键决定因素。 c。发展指导，领导力和网络技能，以帮助该州和国家的未来儿科胃肠病学家教，培训和传授临床和研究技能。获取技能，与患者，患者亲戚，卫生管理，政策制定者，公众，社区领袖，医疗兄弟会的同龄人和院士的同伴建立有效的沟通网络。 e。展示了有关与儿童的整个儿童胃肠道和肝脏系统相关的各种疾病的流行病学，病理学，细胞和分子病理，诊断，管理和预防性方面的详细而全面的理解。 h。对患者及其家人表现出同情心，并采取道德和整体方法，以帮助为患者提供基于证据的尊重的道德护理。临床，诊断，分析性，自我指导的动机学习，并需要进行全面的儿科胃肠道和肝病患者，尤其是慢性腹泻，炎症性肠胃疾病，急性肝病，慢性肝病，慢性肝病，疾病和肉毒蛋白酶，疾病和治疗能力需要 国家。b。在基本，临床和转化小儿胃肠病学领域具有全面的知识和技能，以了解该地区，州和国家的儿科胃肠道和肝病的疾病负担，流行病学，病理学学和关键决定因素。c。发展指导，领导力和网络技能，以帮助该州和国家的未来儿科胃肠病学家教，培训和传授临床和研究技能。获取技能，与患者，患者亲戚，卫生管理，政策制定者，公众，社区领袖，医疗兄弟会的同龄人和院士的同伴建立有效的沟通网络。e。展示了有关与儿童的整个儿童胃肠道和肝脏系统相关的各种疾病的流行病学，病理学，细胞和分子病理，诊断，管理和预防性方面的详细而全面的理解。h。对患者及其家人表现出同情心，并采取道德和整体方法，以帮助为患者提供基于证据的尊重的道德护理。f。与临床小儿胃肠病学一起，学生应具备提出研究问题，计划，启动和进行转化，临床和流行病学研究的技能，该研究优先考虑在机构，州，国家和国际水平的儿科胃肠病学领域。应该在各个层面上建立协作劳动力，以增强该国的研究环境，特别关注降低治疗方式，降低治疗方式，新颖的本地治疗方式以及不同儿科胃肠道和肝脏疾病的预防方式。
炎症性肠病（IBD）的定量系统药理学（QSP）模型
•基于机械，多阶层，数学模型，包括血液和肠道中的关键生物学机制，细胞分化，细胞因子产生和临床生物标志物（Rogers等人2021。https://doi.org/10.1111/cts.12849）•使用相同的基本生物学机制模拟CD和UC
炎症性肠病中的精确药
生物制剂和小分子在炎症性肠病（IBD）中的出现标志着IBD预后的一个显着转折点，降低了皮质类固醇依赖性，住院和改善整体生活质量的速度。引入生物仿制药也增加了负担能力，并增强了对这些原本昂贵的目标疗法的机会。生物制剂尚未代表完整的灵丹妙药：一部分患者对一线抗肿瘤坏死因子（TNF）-Alpha剂没有反应，或者随后可能表现出次要反应丧失。对抗TNF药物反应不反应的患者通常对二线生物制剂的反应率较差。不确定哪个患者将从生物制剂的不同测序甚至生物学剂组合中受益。引入新的生物制剂和小分子可能会为难治性疾病患者提供替代性治疗靶点。本综述研究了IBD当前治疗策略的治疗上限以及未来的潜在范式转变。
利用网络方法揭示炎症性肠病的发病机制和治疗靶点
目前认为炎症性肠病 (IBD) 涉及遗传易感个体的慢性肠道炎症。IBD 患者主要发生胃肠道炎症，但有时伴有肠外表现，如关节炎、结节性红斑、巩膜炎、坏疽性脓皮病、葡萄膜炎和原发性硬化性胆管炎。这些临床方面意味着器官间网络在 IBD 中的重要性。在胃肠道中，免疫细胞受到多种局部环境因素的影响，包括微生物群、饮食环境和细胞间网络，这些因素进一步改变免疫细胞中的分子网络。因此，破译器官间、细胞间和细胞内水平的网络将有助于全面了解 IBD。本综述重点介绍肠道免疫系统，它与其他器官协调控制消化系统的生理和病理功能。 （DOI：10.2302/kjm.2022-0015-IR）； Keio J Med ** (*) : **–**, mm yy)
粘膜和血浆代谢组中新的小儿炎症性肠病：疾病特征与血浆炎症的相关性P
抽象背景和目的：为了提高对炎症性肠道疾病[IBD]病理生理的理解，我们比较了新发育小儿IBD患者与症状性非IBD对照中的粘膜和血浆代谢组，以及相关的等离子体炎症标记和疾病特征与改变的代理。方法：来自67名未经治疗的儿童患有Crohn病的儿童成对的结肠和回肠活检和血浆[CD; n = 47]，溃疡性结肠炎[UC; n = 9]，并使用超表现液相色谱 - 质谱法[UPLC-MS/ MS]分析了非IBD对照[n = 11]。评估炎性血浆蛋白[n = 92]。 结果：IBD患者和对照组之间发炎的粘膜活检中的代谢组有所不同。 在CD中，几种溶物磷脂的粘膜水平[溶血磷脂酰胆碱，溶物磷脂酰脊髓胺，溶血磷脂酰肌醇和溶物磷脂酰甲酯酶]降低，与包括各种质量代谢物的氨基化代谢物和N -N -N -N -N--核酸盐和n -N -aceconsylsylsylsynylsylsyclsylsycysyclsys降低。 在CD和UC中，粘膜鞘脂，包括神经酰胺[D18：2/24：1，D18：1/24：2]，乳糖基-N- palmitoyl-sphindosine [D18：1/16：0] [D18：1/24：0]和/或鞘磷脂[D18：1/24：1，D18：2/24：0]增加，与等离子中的鞘脂，胆汁酸，胆汁酸，胆汁酸和/或N-乙酰化的代谢物相关。 与CD相关的蛋白质之间，白介素-24与血浆代谢产物相关，包括乳糖基-N--戊酰鞘氨酰鞘氨醇[D18：1/16：0]和磷脂酰甲醇胺[18：1/18：1]，血红蛋白和氟贝蛋白和氟蛋白calprotectin。 关键词：炎症性肠病；小儿代谢组炎性血浆蛋白[n = 92]。结果：IBD患者和对照组之间发炎的粘膜活检中的代谢组有所不同。在CD中，几种溶物磷脂的粘膜水平[溶血磷脂酰胆碱，溶物磷脂酰脊髓胺，溶血磷脂酰肌醇和溶物磷脂酰甲酯酶]降低，与包括各种质量代谢物的氨基化代谢物和N -N -N -N -N--核酸盐和n -N -aceconsylsylsylsynylsylsyclsylsycysyclsys降低。在CD和UC中，粘膜鞘脂，包括神经酰胺[D18：2/24：1，D18：1/24：2]，乳糖基-N- palmitoyl-sphindosine [D18：1/16：0] [D18：1/24：0]和/或鞘磷脂[D18：1/24：1，D18：2/24：0]增加，与等离子中的鞘脂，胆汁酸，胆汁酸，胆汁酸和/或N-乙酰化的代谢物相关。与CD相关的蛋白质之间，白介素-24与血浆代谢产物相关，包括乳糖基-N--戊酰鞘氨酰鞘氨醇[D18：1/16：0]和磷脂酰甲醇胺[18：1/18：1]，血红蛋白和氟贝蛋白和氟蛋白calprotectin。关键词：炎症性肠病；小儿代谢组在UC，Interleukin-24，介菌17a和C-C基序趋化因子11中与几种血浆代谢物相关，包括N-乙基基质磷酸，色氨酸，甘油酸，甘油酸和threonate，以及儿科溃疡性溃疡性溃疡性蛋白质蛋白质，蛋白质和Faecincin和Faecin。结论：溶血磷脂和鞘脂的粘膜扰动表征了新的儿科IBD中的代谢组，并与血浆代谢物相关。通过将血浆代谢组学数据与炎症蛋白和临床数据相结合，我们确定了与IBD代谢组学特征相关的临床和炎症标志物。