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World File Search System肠病
极早发性炎症性肠病
随着患炎症性肠病 (IBD) 的儿童数量不断增加，极早发性 IBD (VEO-IBD)（定义为 6 岁前诊断出或发病的 IBD）已成为儿科胃肠病学家的创新领域。基因检测的进步使得诊断由基因突变引起的 IBD 成为可能，也称为单基因或孟德尔遗传疾病相关 IBD (MD-IBD)，迄今为止已报告约 60 种致病基因。VEO-IBD 的诊断需要内窥镜和组织学评估。然而，在这个小群体中，可能无法进行令人满意的小肠影像学研究。MD-IBD 的诊断需要遗传学和免疫学方法，根据可用资源的不同，不同国家的诊断方法可能有所不同。由于使用国家健康保险覆盖的靶向基因组和研究先天性免疫错误的全国性研究项目，日本已经开发出一种有效的 MD-IBD 诊断方法。儿科胃肠病学家对 VEO-IBD 的正确管理是一项挑战。一些 MD-IBD 可以通过异基因造血干细胞移植治愈。随着对受影响基因功能的了解，正在开发针对性疗法。还应为儿童及其家人提供社会和心理支持系统，以改善他们的生活质量。多学科团队护理将有助于早期诊断、适当的治疗干预以及改善患者及其家人的生活质量。
疾病机制：炎症性肠病
炎症性肠病 (IBD) 以克罗恩病 (CD) 和溃疡性结肠炎 (UC) 为代表，在西方国家发病率较高，在发展中国家发病率也不断上升。尽管对 IBD 患者基因组的分析（尤其是通过全基因组关联研究）揭示了 IBD 发病机制中的多种途径，但只有部分 IBD 遗传性已通过基因研究得到解释。这表明环境因素也在促进肠道炎症方面发挥重要作用，主要是通过它们对微生物组组成的影响。然而，为了使微生物失调导致不受控制的肠道炎症，由肠上皮细胞和先天免疫系统形成的肠道屏障也应受到损害。最后，免疫系统的激活取决于肠粘膜中效应细胞和调节细胞之间的工作平衡，这些细胞也已被证明在该患者群体中失调。因此，IBD 发病机制是遗传易感性和环境对微生物群影响相互作用的结果，通过减弱的肠道屏障会导致不适当的肠道免疫激活。在本综述中，我们将从遗传、环境、肠道屏障和免疫学角度探讨导致 IBD 的机制。
炎症性肠病自豪2024
本次会议旨在提供研究和临床领域的最新更新，以确定最佳选择，以最佳治疗肠道慢性炎症性疾病（MICI），包括最困难和有问题的情况。我们将讨论我们已经拥有的最佳实践和治疗创新以及不久的将来期望的创新。将注意手术的作用，与其他专家合作，在复杂且难以解决的情况下对患者进行管理。我们还将谈论菌群及其对益生菌和益生元的操纵，以治疗与其改变有关的症状。目标是通过选择的有用工具来提高患者的结果和管理，以改善其生活质量和疾病引起的残疾状态。
佛罗里达州炎症性肠病国会
本次会议旨在满足所有治疗和管理IBD患者的医疗保健专业人员的教育需求。在佛罗里达州IBD大会上，国际认可的教师将通过结合教学效果，辩论和基于互动的案例讨论的结合，以了解与IBD诊断，管理和复杂性有关的最新进步，并突出最新的干预措施。参加研讨会所获得的知识将使代表能够实施这些变化，从而大大提高其临床实践的质量。该计划专为胃肠病医生，胃肠病学研究员，初级保健医生，直肠和普通外科医生，护士，医师助理以及护士从业人员感兴趣，以了解有关IBD患者诊断和治疗选择的最新信息。
粪便菌群与炎症性肠病的肠外表现有关
摘要简介：大部分炎症性肠病患者（IBD）经历了胃肠道外IBD相关的炎症状况，称为肠外表现（EIM），进一步降低了生活质量，在极端情况下，可能会危及生命。EIMS的发病机理仍然未知，尽管肠道菌群改变是IBD患者的众所周知的特征，但其与EIMS的关系仍然很少研究。这项研究旨在比较有没有EIM的IBD患者的肠道菌群。方法：该研究中总共包括131名IBD患者，其中86例具有EIMS（IBD-EIM）史，而45例没有（IBD-C）。粪便样品接受了16S rRNA测序。放大序列变体（ASV）映射到SILVA数据库。比较了IBD-EIM和IBD-C之间的多样性指数和距离矩阵。使用自定义多重模型统计分析方法鉴定了差异丰富的ASV，并使用稀疏相关性（SPARCC）（SPARCC）鉴定了共同相关细菌的模块，并且与患者EIM状态有关。结果：IBD患者和EIMS患者表现出疾病活性增加，体重指数，粪便钙骨蛋白钙蛋白酶水平升高以及循环单核细胞和中性粒细胞。微生物学上，IBD-EIM比IBD-C（Mann-Whitney's Test，p = .01）和独特的粪便微生物群组成（方差的置换多变量分析；加权Unifrac，r 2 = 0.018，p = .01）。共有26个ASV在IBD-EIM和IBD-C之间表现出不同的相对丰度，包括减少的Agathobacter和Blautia和IBD-Eim组中的Eggerthella lenta增加。SPARCC分析确定了27个细菌共同关联模块，其中3个与EIM（逻辑回归，p <.05）呈负相关，其中包括重要的健康相关细菌，例如Agathobacter和Agathobacter和Faecalibacterium。结论：EIMS IBD患者的粪便菌群与没有EIM的IBD患者不同，对于EIM发病机理可能很重要。
炎症性肠病导致心力衰竭的风险
1 卡罗林斯卡医学院医学流行病学和生物统计学系，瑞典斯德哥尔摩； 2 瑞典斯德哥尔摩卡罗林斯卡学院索尔纳医学系临床流行病学部； 3 萨克斯儿童青少年医院，斯德哥尔摩南部总医院，瑞典斯德哥尔摩； 4 卡罗林斯卡医学院临床科学与教育系 Södersjukhuset，瑞典斯德哥尔摩； 5 厄勒布鲁大学医学与健康学院胃肠病学系，瑞典厄勒布鲁； 6 克拉鲁尼斯大学胃肠病和肝脏疾病中心胃肠病学和肝病学系，瑞士巴塞尔； 7 哥德堡大学萨尔格伦斯卡学院医学研究所分子与临床医学系，瑞典哥德堡； 8 萨尔格伦斯卡大学医院 VG 地区，瑞典哥德堡； 9 瑞典乌普萨拉大学医学科学系；10 澳大利亚悉尼新南威尔士大学乔治全球健康研究所；11 瑞典厄勒布鲁厄勒布鲁大学医院儿科；12 美国纽约州纽约市哥伦比亚大学医学中心医学系消化和肝病科
5 Apage-炎症性肠病临床论坛
IBD已成为亚洲增加的医疗保健负担。由于没有溃疡性结肠炎或克罗恩病的单一诊断测试，因此必须在进行IBD诊断之前系统地排除IBD的模仿。由于不平等的医疗保健资源，在亚洲不同地区，大多数诊断和治疗方案仍然难以捉摸。有机会举办一场科学思想，致力于亚洲及以后的胃肠道从业者的需求。我们始终需要互相学习，分享知识并采用最佳的当地实践来最佳地管理我们的患者。
NSAID，胃肠道毒性和炎症性肠病
重点是IBD患者中这些药物的风险和特定数据，为其在临床实践中的适当使用提供了建议。尽管稀缺证据，但短期使用NSAID似乎是安全的，并且可用的数据表明选择性COX-2抑制剂
IL-17抑制剂相关炎症性肠病
为了控制Covid-19之类的传染病的传播，制定通信策略来抵消“疫苗抵抗”，即即使在可用时拒绝接受Covid-19疫苗也很重要。本文报告了一项调查实验的结果，该结果测试了几种类型的消息内容的影响：疫苗本身的安全性和有效性，其他人接受疫苗的可能性以及政治在推动对疫苗抵抗的可能作用。在对2020年夏季进行的1,123名美国M-毛线受访者的原始调查中，我们提供了六个不同的信息条件，暗示了疫苗的安全性和效率，缺乏疫苗的安全性/效率，建议大多数其他人都会通过疫苗来促进疫苗的建议，以促进疫苗，这是促进疫苗的促进，该建议是，疫苗的建议是，疫苗的建议是，疫苗的建议是，疫苗的建议是疫苗，这一建议是疫苗的建议。自由，以及特朗普总统的认可的建议急于寻求政治动机。我们将治疗组中的人与未收到其他信息的对照组进行了比较。与对照组相比，那些收到有关疫苗安全/效率的信息的人更有可能报告说，他们会接受疫苗，那些收到其他人不愿接受疫苗的信息的人更有可能报告自己不会接受有关疫苗的信息，以及对疫苗发育的政治影响的信息，以表达疫苗的影响。有关疫苗的有效信息的通信对于试图促进疫苗摄取的公共卫生机构至关重要。
早期饮食和炎症性肠病的风险
抽象目的我们评估了早期寿命饮食质量和食物摄入频率是否与随后的IBD相关。设计在瑞典东南部所有婴儿的儿童中前瞻性记录了1年和3年的问卷，挪威的母亲，父亲和儿童队列研究被用来使用健康饮食指数和食物组的摄入频率来评估饮食质量。IBD在国家患者记录中被定义为> 2个诊断。COX回归产生了针对儿童性别，父母IBD，起源，教育水平和孕产妇合并症的HRS调整（AHR）。队列的特定结果。结果在1 304 433人的随访期间，我们跟踪了81 280名参与者，从出生到儿童和青春期，其中307被诊断为IBD。与低饮食质量相比，1岁以上的中等和高饮食质量与IBD的风险降低有关（合并AHR 0.75（95％CI = 0.58至0.98）和0.75（95％CI = 0.56至1.00））。类别每增加的汇总AHR为0.86（0.74至0.99）。对1岁儿童的合并AHR与低鱼类的摄入量为0.70（95％CI = 0.49至1.00），并且显示出与UC的风险降低的相关性（POLED AHR = 0.46; 95％CI = 0.21，0.99）。1年时的蔬菜摄入量更高与IBD风险降低有关。摄入糖饮料的摄入量与IBD风险增加有关。 3年的饮食质量与IBD无关。 在这个斯堪的纳维亚出生队列中的结论，早期的饮食质量和鱼类摄入量很高，与IBD的风险降低有关。摄入糖饮料的摄入量与IBD风险增加有关。3年的饮食质量与IBD无关。在这个斯堪的纳维亚出生队列中的结论，早期的饮食质量和鱼类摄入量很高，与IBD的风险降低有关。