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World File Search System肠病
炎症性肠病和超越
抽象目标肠道病毒素是居住在胃肠道和微生物群中不可或缺的一部分的病毒的密集社区。病毒瘤与微生物群的其他成分并在动态平衡中共存，这是维持肠内稳态和功能的关键因素。但是，在某些病理状态（包括炎症性肠病）中可以中断这种平衡，从而导致营养不良，可能参与疾病发病机理。然而，病毒蛋白营养不良是因果关系还是旁观者事件，需要进一步澄清。设计本评论旨在总结肠道病毒蛋白研究的最新进步，并强调了其与粘膜微环境的串扰。它探讨了尖端技术如何基于当前知识以推进该领域的研究。提供了胃肠道胃肠道中病毒蛋白移植的概述，并洞悉基于创新的病毒素治疗剂的发展以改善临床管理。结果主要是由小尾病毒的扩张驱动的肠道病毒营养不良，已被证明会影响肠道免疫和屏障功能，从而影响整体肠内稳态。尽管新兴的创新技术仍然需要进一步的实施，但它们显示出前所未有的潜力，可以更好地表征病毒素组成并描述其在肠道疾病中的作用。结论得益于测序技术和生物信息学管道的进步，肠道病毒的领域正在逐步扩展。这些有助于更好地了解病毒蛋白营养不良与肠道疾病的发病机理以及病毒蛋白组成的调节如何有助于临床干预以减轻肠道疾病管理有关。
早期饮食和炎症性肠病的风险
抽象目的我们评估了早期寿命饮食质量和食物摄入频率是否与随后的IBD相关。设计在瑞典东南部所有婴儿的儿童中前瞻性记录了1年和3年的问卷，挪威的母亲，父亲和儿童队列研究被用来使用健康饮食指数和食物组的摄入频率来评估饮食质量。IBD在国家患者记录中被定义为> 2个诊断。COX回归产生了针对儿童性别，父母IBD，起源，教育水平和孕产妇合并症的HRS调整（AHR）。队列的特定结果。结果在1 304 433人的随访期间，我们跟踪了81 280名参与者，从出生到儿童和青春期，其中307被诊断为IBD。与低饮食质量相比，1岁以上的中等和高饮食质量与IBD的风险降低有关（合并AHR 0.75（95％CI = 0.58至0.98）和0.75（95％CI = 0.56至1.00））。类别每增加的汇总AHR为0.86（0.74至0.99）。对1岁儿童的合并AHR与低鱼类的摄入量为0.70（95％CI = 0.49至1.00），并且显示出与UC的风险降低的相关性（POLED AHR = 0.46; 95％CI = 0.21，0.99）。1年时的蔬菜摄入量更高与IBD风险降低有关。摄入糖饮料的摄入量与IBD风险增加有关。 3年的饮食质量与IBD无关。 在这个斯堪的纳维亚出生队列中的结论，早期的饮食质量和鱼类摄入量很高，与IBD的风险降低有关。摄入糖饮料的摄入量与IBD风险增加有关。3年的饮食质量与IBD无关。在这个斯堪的纳维亚出生队列中的结论，早期的饮食质量和鱼类摄入量很高，与IBD的风险降低有关。
炎症性肠病中的精确药
1 中国大学西中国医院，成都610041，中国2炎症中心炎症中心中国医院，西库安大学，成都610041，炎症bo w el病实验室3，炎症性疾病，f el疾病，F rontiers疾病科学科学科学科学中心，西方纽约市，西方纽约市，西方纽约市。 610041，中国4季，al pr Actice W Ard/International Medical Center W Ard，Gener Pr Actice医疗中心，西中国医院，Sic Huan Univ ersity，Chengdu 610041，中国中国 *通讯作者。 胃肠病学系，西丘大学西中国医院，成都410061 Guoxue Lane 37，中国四川职业文斯。 zhanghu@scu.edu.cn1 中国大学西中国医院，成都610041，中国2炎症中心炎症中心中国医院，西库安大学，成都610041，炎症bo w el病实验室3，炎症性疾病，f el疾病，F rontiers疾病科学科学科学科学中心，西方纽约市，西方纽约市，西方纽约市。 610041，中国4季，al pr Actice W Ard/International Medical Center W Ard，Gener Pr Actice医疗中心，西中国医院，Sic Huan Univ ersity，Chengdu 610041，中国中国 *通讯作者。 胃肠病学系，西丘大学西中国医院，成都410061 Guoxue Lane 37，中国四川职业文斯。 zhanghu@scu.edu.cn中国大学西中国医院，成都610041，中国2炎症中心炎症中心中国医院，西库安大学，成都610041，炎症bo w el病实验室3，炎症性疾病，f el疾病，F rontiers疾病科学科学科学科学中心，西方纽约市，西方纽约市，西方纽约市。 610041，中国4季，al pr Actice W Ard/International Medical Center W Ard，Gener Pr Actice医疗中心，西中国医院，Sic Huan Univ ersity，Chengdu 610041，中国中国 *通讯作者。 胃肠病学系，西丘大学西中国医院，成都410061 Guoxue Lane 37，中国四川职业文斯。 zhanghu@scu.edu.cn中国大学西中国医院，成都610041，中国2炎症中心炎症中心中国医院，西库安大学，成都610041，炎症bo w el病实验室3，炎症性疾病，f el疾病，F rontiers疾病科学科学科学科学中心，西方纽约市，西方纽约市，西方纽约市。 610041，中国4季，al pr Actice W Ard/International Medical Center W Ard，Gener Pr Actice医疗中心，西中国医院，Sic Huan Univ ersity，Chengdu 610041，中国中国 *通讯作者。 胃肠病学系，西丘大学西中国医院，成都410061 Guoxue Lane 37，中国四川职业文斯。 zhanghu@scu.edu.cn中国大学西中国医院，成都610041，中国2炎症中心炎症中心中国医院，西库安大学，成都610041，炎症bo w el病实验室3，炎症性疾病，f el疾病，F rontiers疾病科学科学科学科学中心，西方纽约市，西方纽约市，西方纽约市。 610041，中国4季，al pr Actice W Ard/International Medical Center W Ard，Gener Pr Actice医疗中心，西中国医院，Sic Huan Univ ersity，Chengdu 610041，中国中国 *通讯作者。 胃肠病学系，西丘大学西中国医院，成都410061 Guoxue Lane 37，中国四川职业文斯。 zhanghu@scu.edu.cn中国大学西中国医院，成都610041，中国2炎症中心炎症中心中国医院，西库安大学，成都610041，炎症bo w el病实验室3，炎症性疾病，f el疾病，F rontiers疾病科学科学科学科学中心，西方纽约市，西方纽约市，西方纽约市。 610041，中国4季，al pr Actice W Ard/International Medical Center W Ard，Gener Pr Actice医疗中心，西中国医院，Sic Huan Univ ersity，Chengdu 610041，中国中国 *通讯作者。 胃肠病学系，西丘大学西中国医院，成都410061 Guoxue Lane 37，中国四川职业文斯。 zhanghu@scu.edu.cn中国大学西中国医院，成都610041，中国2炎症中心炎症中心中国医院，西库安大学，成都610041，炎症bo w el病实验室3，炎症性疾病，f el疾病，F rontiers疾病科学科学科学科学中心，西方纽约市，西方纽约市，西方纽约市。 610041，中国4季，al pr Actice W Ard/International Medical Center W Ard，Gener Pr Actice医疗中心，西中国医院，Sic Huan Univ ersity，Chengdu 610041，中国中国 *通讯作者。 胃肠病学系，西丘大学西中国医院，成都410061 Guoxue Lane 37，中国四川职业文斯。 zhanghu@scu.edu.cn中国大学西中国医院，成都610041，中国2炎症中心炎症中心中国医院，西库安大学，成都610041，炎症bo w el病实验室3，炎症性疾病，f el疾病，F rontiers疾病科学科学科学科学中心，西方纽约市，西方纽约市，西方纽约市。 610041，中国4季，al pr Actice W Ard/International Medical Center W Ard，Gener Pr Actice医疗中心，西中国医院，Sic Huan Univ ersity，Chengdu 610041，中国中国 *通讯作者。 胃肠病学系，西丘大学西中国医院，成都410061 Guoxue Lane 37，中国四川职业文斯。 zhanghu@scu.edu.cn中国大学西中国医院，成都610041，中国2炎症中心炎症中心中国医院，西库安大学，成都610041，炎症bo w el病实验室3，炎症性疾病，f el疾病，F rontiers疾病科学科学科学科学中心，西方纽约市，西方纽约市，西方纽约市。 610041，中国4季，al pr Actice W Ard/International Medical Center W Ard，Gener Pr Actice医疗中心，西中国医院，Sic Huan Univ ersity，Chengdu 610041，中国中国 *通讯作者。胃肠病学系，西丘大学西中国医院，成都410061 Guoxue Lane 37，中国四川职业文斯。zhanghu@scu.edu.cn
2024年3月1日和2日，澳大利亚神经胃肠病学和运动大师班
参加此大师班将提供一个绝佳的机会，以增强您对神经胃肠病学和运动的理解。此外，它将使您能够与该领域领先的国家和国际专家建立联系，这在临床实践中非常相关，但通常会受到足够的关注。活动期间讨论的主题无疑将提供新的观点和发现，可以显着增强临床实践和研究。教师：
益生菌和炎症性肠病（IBD）
克罗恩斯和结肠炎基金会仅提供用于教育目的的信息。基金会不提供医疗或其他医疗保健意见或服务。我们鼓励您查看IBD上可用的最新准则。包含另一家公司/组织的/医生的资源或转介给另一家公司/组织/医生，并不代表对特定个人，团体，公司或产品的认可
人工智能在炎症性肠病的诊断、监测和预测的成像和内窥镜检查中的作用：范围审查协议
摘要 简介 炎症性肠病 (IBD) 是一种免疫介导疾病，其发病率和患病率在世界范围内呈上升趋势。对其的评估和监测虽然复杂，但变得越来越重要。最好的疾病控制是通过严格监测客观炎症参数（如血清和粪便炎症标志物）、横断面成像和内窥镜评估来实现的。考虑到在患者整个旅程中获得的信息的复杂性，人工智能 (AI) 为现有工具提供了理想的辅助，可帮助诊断、监测和预测 IBD 患者的病程。因此，我们提出了一项范围界定审查，评估 AI 在 IBD 患者诊断、监测和预测工具中的作用。我们的目标是发现文献中的差距并在未来的研究中解决它们。 方法与分析 我们将搜索电子数据库，包括 Medline、Embase、Cochrane CENTRAL、CINAHL Complete、Web of Science 和 IEEE Xplore。两位审稿人将首先独立筛选摘要和标题，然后进行全文审查。第三位审阅者将解决任何冲突。我们将同时包括观察性研究和临床试验。将使用数据提取表提取研究特征。提取的数据将以表格形式汇总，遵循成像方式主题和评估的研究结果。结果将附有叙述性评论。道德和传播考虑到项目的性质，不需要机构审查委员会进行道德审查。数据将在学术会议上展示，最终产品将发表在同行评审期刊上。
JAK 抑制剂用于治疗炎症性肠病
摘要 炎症性肠病 (IBD) 通常需要免疫抑制治疗来诱导和维持持久缓解。Janus 激酶抑制剂 (JAKis) 是一类新型口服小分子药物，其作用是减弱多种细胞因子信号通路，介导与 IBD 发病机制有关的失调免疫反应。托法替尼、非戈替尼和乌帕替尼已被证明比安慰剂更有效，并被批准用于治疗中度至重度溃疡性结肠炎；乌帕替尼是目前唯一获准用于治疗克罗恩病的 JAKi。按年龄分层的安全性问题导致所有炎症性疾病都对 JAKi 的使用进行了全类监管限制。对于管理 IBD 患者的胃肠病学家来说，重要的是要了解关键的关键试验结果，确定适合开始 JAKi 治疗的患者，并了解安全注意事项以及减轻他们治疗的患者这些风险的方法。本综述对这一新兴治疗类别进行了同期概述，并为医疗保健从业者提供了在 IBD 中启动和监测 JAKi 的实用指南。
胃肠病学实践的碳足迹
医疗保健部门是温室气体（GHG）排放的主要贡献，有1个促进了全球变暖，从而造成了当前和后代的危害。因此，作为医生，这是减少我们实践的环境影响的道德义务。温室气体协议将排放分类为三个“范围”（图1）。范围1包括所有直接排放，例如燃烧燃料或在医院内释放anaesthetic气体。范围2（间接）发电产生的排放。范围3的排放主要是在供应链中产生的，代表了医疗保健中的大多数排放，占总数的70％–80％。1个需要大量消耗设备，供应和频繁交付的专业是造成医疗保健碳足迹的主要贡献者。
对健康和炎症性肠病的粘膜免疫
摘要：肠道微生物组是一个由细菌，病毒和真菌组成的多种微生物群落，在人类健康和疾病中起着重要作用。在遗传易感宿主中，这些肠道生物的失调症是炎症性肠病（IBD）的发病机理的基础。虽然细菌性营养不良一直是研究的主要重点，但人们越来越认识到与宿主免疫系统的真菌相互作用是肠道炎症的重要驱动力。在IBD的背景下，白色念珠菌可能是研究最多的真菌，是人类几乎是普遍的肠道分子，也是一种主要的屏障侵入性致病原。有新的证据表明，白色念珠菌毒力因子的施加内变异对IBD病理生理学产生了严重影响。在这篇综述中，我们描述了C. lbicans殖民化，形态，遗传学和蛋白质组学在IBD中的免疫学影响，以及临床和治疗意义。
Rho激酶（岩石）抑制剂诱导BRCA2缺陷细胞中多种有丝分裂缺陷和合成致死性 婴儿的细粒度功能分析图... 恶性脊髓疾病和酪氨酸激酶抑制剂治疗的预测非线性建模 svep1是TIE1的结合配体，以VEGFC-独立方式影响面部淋巴发育的特定方面 无细胞 - 无DNA作为分化的潜在生物标志物... 硬化蛋白小分子抑制剂促进成骨... 通过脂肪通过果蝇血液屏障来调节睡眠 多器官中相关的巨噬细胞极化状态... npr3通过其双重功能作为清除和信号受体来调节神经rest和颅骨祖细胞的形成 心脏线粒体蛋白质组影响心脏肥大的遗传结构 使用先进的Intross Li 的遗传复杂性的定量性状和转录组分析遗传复杂性基础。 人类额叶皮层中的神经互动分离奖励和惩罚学习 开发由谷仓猫头鹰的听觉中脑中空间提示可靠性形成的频率调整 神经证据的人际交往对信心的社会交流 肠病毒D68的传播变化（EV 二甲双胍调节骨髓基质细胞在糖尿病小鼠中加速骨骼愈合 秀丽隐杆线虫男性和... 的神经递质地图集 比较小鼠和人的大脑
摘要由PARP抑制剂（PARPI）引起的DNA捕获多-ADP-核糖聚合酶（PARP）触发急性DNA复制应激和合成杀伤力（SL）在BRCA2缺陷型细胞中。因此，DNA损伤被接受为BRCA2缺陷细胞中SL的先决条件。相反，我们在这里表明，抑制BRCA2缺陷型细胞中的岩石独立于急性补充应力触发SL。此类SL在细胞因子衰竭引起的多倍体和双核之前。这种初始有丝分裂异常之后是其他M相缺陷，包括后期桥和异常有丝分裂数字，与多极纺锤体，超纯中心体和多核核酸相关。sl还通过抑制citron rho Icteracting激酶触发，这是另一种与岩石相似的调节细胞因子的酶。一起，这些观察结果表明，细胞因子衰竭会触发BRCA2缺陷细胞中有丝分裂异常和SL。此外，通过早期有丝分裂抑制剂1（EMI1）耗竭来预防有丝分裂进入，增强了用岩石抑制剂处理的BRCA2缺乏细胞的存活，从而增强了BRCA2缺乏细胞中M期与细胞死亡之间的关联。这种新颖的SL与PARPI触发的SL不同，并发现有丝分裂是BRCA2缺陷型细胞的跟腱。