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肠道连接
肠道连接是将肠道微生物组与中枢神经系统（CNS）联系起来的双向通信系统。肠道轴通过多种机制进行通信，包括激素，神经递质和细胞因子的释放。这些信号分子可以从肠道传播到大脑，反之亦然，从而影响各种物理和认知功能。针对肠道连接的新兴治疗策略包括益生菌，益生元和粪便菌群移植（FMT）。益生菌是活的微生物，与肠道中自然发现的有益细菌相似。益生元是不可消化的纤维，可喂养肠道中的有益细菌。fmt是一种将来自健康供体的粪便物质移植到患有疾病微生物组患者的肠道的过程中。益生菌，益生元和FMT已被证明可以有效治疗多种胃肠道疾病，并且越来越多的证据表明它们也可能有效地治疗神经系统和精神疾病。本评论探讨了肠道连接的新兴领域，重点是肠道微生物组和中枢神经系统之间的通信途径。我们总结了肠道营养不良在各种神经系统和精神疾病中的潜在作用。此外，我们讨论了这个令人兴奋的搜索领域中潜在的治疗策略，研究局限性和未来的方向。需要进行更多的研究，以充分了解肠道连接的机制，并开发针对该途径的安全有效疗法。然而，迄今为止的发现是有希望的，并且有可能改变我们诊断和治疗各种神经和精神病的方式。
肠道轴：研究肠道菌群的肠道菌群和大胆的幽灵
肠道菌群营养不良与多种自身免疫性疾病和炎症性皮肤病理相关。本研究是一项叙述性综述，旨在检查肠道菌群和大胆pemphigoid患者的肠道菌群失调，探讨这些改变如何有助于疾病的发育和/或进展。Significant alterations in the composition of intestinal micro biota were identified in patients with pemphigus and bullous pemphigoid: reduction in short-chain fatty acid-producing bacteria: Faecalibac terium prausnitzii, Lachnospiraceae and Coprococcus spp., which are known for their anti-inflammatory effects, and increased abundance of Escherichia大肠杆菌，Shigella spp。，Klebsiella spp。，Bacteroides Fragilis和Flavonifractor spp。，它们因其促炎的影响而被认可。肠道菌群的组成可能会影响自身免疫性大胆疾病的发病机理。修饰的细菌水平可能成为检测高危个体，监测疾病进展并预测对治疗反应的创新生物标志物。此外，调节细菌水平可能对减少炎症和疾病的进步具有治疗作用，并将其作为未来的治疗策略。
肠道结肠炎患者的肠道果酱组的动力学
ulcerative结肠炎（UC）是一种主要影响结肠的炎症性肠病（IBD）的一种形式，导致频繁复发，住院，手术和终生发病率提高。1 UC的病原体可能是由宿主微生物组稳态中的中断驱动的，特定细菌分类群的改变和与结肠渗透性相关的微生物产物的变化。2然而，针对肠道微生物组的疗法，包括益生菌，抗体或粪便微生物移植（FMT），在治疗UC方面具有适度且不一致的影响，因为在不完全表征的微生物组中存在个体间差异，因此在治疗UC方面具有适度的影响。3，4特别是，非细菌微生物王国在UC途径中的作用，尤其是真菌，以及操纵人群对疾病过程的影响。肠道真菌和真菌属念珠菌先前已与UC的发病机理有关。Dys-Biosis，其UC患者显示念珠菌中相对不断变化。5此外，包括Dectin-1在内的真菌抗原感应基因中的遗传多态性已与严重的UC形式有关。6小鼠中念珠菌的口服膨胀加剧了Th17介导的洪水，7和纤维形式的念珠菌可以激活炎症的肿瘤，并诱导结肠Th17的重音。8有趣的是，在移植前患有粪便念珠菌的FMT患者表现出对微生物疗法的有利反应。109我们先前还表明，在一小部分UC患者中，在内窥镜活性和缓解粪便中富含念珠菌（N¼53）。
肠道寄生虫与肠道微生物群之间的相互作用：对肠道免疫反应的影响Andhost Defence
摘要：肠道寄生虫，包括蠕虫和原生动物，占全球健康负担的很大一部分。胃肠道（GI）不仅是这些寄生虫感染的阶段，而且还可以作为数百万微生物的住所。随着GI微生物环境的复杂性继续展开，越来越明显的是，宿主，寄生虫和常驻微生物之间的相互作用有助于决定寄生虫的存活，并最终疾病结果。在临床模型和实验模型中，肠道寄生虫都被证明会影响微生物组成和多样性。相互地，微生物可以直接影响寄生生存，定殖和驱逐。肠道菌群还可以通过宿主的影响和操纵来间接影响寄生虫。研究这种宿主 - 寄生虫 - 菌轴轴可能有助于为肠道寄生虫感染以及炎症性肠病（IBD）等肠道寄生虫感染以及疾病带来新的治疗策略。在这篇综述中，我们探讨了肠道寄生虫之间的关系，特别关注普通原生动物和蠕虫，以及肠道菌群，以及这些相互作用如何影响宿主防御和肠道免疫反应。我们还将探讨这种三方关系在临床环境中的影响及其对人类健康的广泛影响。
由Galt（肠道相关淋巴组织）介导的肠道免疫力
摘要喀麦隆西部高地的神圣森林与其他森林一样，是植物和基因的储备，无论是已知和未知的植物和基因。它们是与祖先交流的特权场所。他们提供了重大的环境和社会经济利益；尽管有压力，但他们越来越受到影响。这项研究的目的是将巴法，巴勒文岛和巴姆杜的神圣森林的不同用途分类，然后评估这些森林中木本植物的碳库存。一份调查表用于记录当地人从神圣森林中获得的各种福利。在30 m x 100 m图中计数个体。所有在地面1.30 m处直径≥5cm的个体均已考虑。使用非破坏性方法估算了森林隔离的碳。研究表明，保护这些森林的传统法律越来越受到当地人的侵犯。这些森林是该村的文化特性，并为当地居民提供了各种产品。最常见的用途是柴火，食品，药用植物和牺牲。总共确定了54种，47属和29个家庭。在这些物种中，当地人以一种或另一种方式使用了约40.35％的人。这些森林隔离的碳价值从一个森林到另一个森林各不等，并且根据所选方程的类型。使用Djomo等人的方程式，Bamendou神圣的森林分别记录了最高值，分别为443.9 t c /ha和287.79 t c /ha。（2010）和Fayolle（2013）。（2010）和Fayolle（2013）。这项工作给当地人口提供了神圣森林的好处。国家应加强这些森林的管理策略，以确保对这种富裕遗产的更可持续的保护。关键字：use;神圣的森林；碳股；喀麦隆；药用植物。
肠道微生物群磷脂调节肠道基因表达
肠道微生物群影响免疫和代谢稳态。我们使用非肥胖糖尿病 (NOD) 小鼠进行的研究表明，早期抗生素暴露会重塑肠道微生物群，影响代谢并加速 1 型糖尿病 (T1D) 发病率，而盲肠物质移植 (CMT) 可减轻损害。现在，通过检查小鼠肠道脂质组学谱，我们鉴定出 747 种化合物。通过比较常规小鼠和无菌小鼠及其饮食的盲肠内容物的脂质组学谱，我们发现 87 种微生物产生的脂质因抗生素暴露而减少，但 CMT 得以恢复。对阿奇霉素暴露后人类粪便脂质谱的平行分析显示显著改变，与小鼠有很大的重叠。体外与小鼠巨噬细胞或小肠上皮细胞和人类结肠上皮细胞共培养，鉴定出通过 NF B 通路抑制炎症的磷脂。给接受抗生素治疗的 NOD 小鼠口服这些磷脂可降低与 T1D 发病机制早期阶段有关的回肠基因表达。这些发现表明微生物产生的脂质具有潜在的治疗抗炎作用。
肠道综合征中的肠道微生物组和细胞因子谱
1以微生物和病毒学系以阿斯塔纳医科大学的Sh.i.Sarbasova命名，阿斯塔纳010000，哈萨克斯坦； dusmagambetov.m@amu.kz（M.D. ）; dusmagambetova.a@amu.kz（A.D。）2 Microbiome实验室，生命科学中心，国家实验室阿斯塔纳实验室，纳扎尔巴耶夫大学，阿斯塔纳010000，哈萨克斯坦； skozhakhmetov@nu.edu.kz（S.K. ）; madiyar.nurgaziyev@nu.edu.kz（M.N。 ）; zharkyn.jarmukhanov@nu.edu.kz（Z.J. ）; st.paulmississippi@gmail.com（e.v. ）; laura.chulenbayeva@nu.edu.kz（L.C。） 3阿斯塔纳医科大学，阿斯塔纳010000，哈萨克斯坦阿斯塔纳医科大学的小儿传染病系； mynzhanova.a@amu.kz（A.M。）; Daulbaeva.a@amu.kz（A.D。）4国家研究心脏外科中心，阿斯塔纳010000，哈萨克斯坦； tauekelovajnura@gmail.com（A.T。）; cardiacsurgeryres@gmail.com（m.b。） *信函：mussabay.k@amu.kz（K.M. ）; akushugulova@nu.edu.kz（又称）1以微生物和病毒学系以阿斯塔纳医科大学的Sh.i.Sarbasova命名，阿斯塔纳010000，哈萨克斯坦； dusmagambetov.m@amu.kz（M.D.）; dusmagambetova.a@amu.kz（A.D。）2 Microbiome实验室，生命科学中心，国家实验室阿斯塔纳实验室，纳扎尔巴耶夫大学，阿斯塔纳010000，哈萨克斯坦； skozhakhmetov@nu.edu.kz（S.K.）; madiyar.nurgaziyev@nu.edu.kz（M.N。）; zharkyn.jarmukhanov@nu.edu.kz（Z.J.）; st.paulmississippi@gmail.com（e.v.）; laura.chulenbayeva@nu.edu.kz（L.C。）3阿斯塔纳医科大学，阿斯塔纳010000，哈萨克斯坦阿斯塔纳医科大学的小儿传染病系； mynzhanova.a@amu.kz（A.M。）; Daulbaeva.a@amu.kz（A.D。）4国家研究心脏外科中心，阿斯塔纳010000，哈萨克斯坦； tauekelovajnura@gmail.com（A.T。）; cardiacsurgeryres@gmail.com（m.b。）*信函：mussabay.k@amu.kz（K.M.）; akushugulova@nu.edu.kz（又称）
增加了肠道渗透性和肠道炎症之前的关节炎模型
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。
