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肢体损失后的皮质重组：弥合基础科学与临床恢复之间的差距
尽管全球截肢的发病率和流行率越来越高，但肢体损失的个体仍在功能恢复和慢性疼痛方面继续挣扎。对外周和中枢神经系统的运动和感觉重塑的更全面了解可能有助于改进临床干预措施，以改善获得肢体损失的人的生活质量。本文的目的是首先提供有关肢体损失的个体的背景临床背景，然后对动物模型和人类临床试验的已知运动和感觉神经适应进行全面审查。最后，这篇文章弥合了基础科学研究人员与临床医生之间的差距，这些研究人员通过解释当前的临床治疗方法如何恢复功能并使用上述潜在的神经适应性来调节幻影肢体疼痛，从而对待肢体损失的个体。本综述应鼓励以已知的神经系统靶标的新型治疗进一步发展，以改善个人后注册后的恢复。
通过Apelin与RAS/Inos途径的相互作用，肢体远程缺血性每条条件对肾脏缺血性再灌注引起的心脏损伤的保护作用 破译经典雌激素受体在胰岛素抵抗和2型糖尿病中的作用：从分子机制到临床证据 BI-14-30064.pdf 壳聚糖纳米复合材料及其适用性fo 使用脂肪衍生的间充质干细胞和锰纳米颗粒烧伤伤口愈合 微流体作为个性化医学的有前途的技术 基于CRISPR的植物基因编辑 BI-15-30259.pdf MicroRNA-141-3P，E2F3，CDK3和KAT2B过表达对未经治疗的乳腺癌组织中组织学肿瘤等级和转移状态的影响 持续释放的微针斑块，用于明显的全身性墨西哥脂蛋白麦甲酸酯 C1ORF174在结直肠癌中的诊断和预后价值
摘要简介：远程缺血条件上调会响应缺血 - 再灌注损伤，内源性保护途径。这项研究检验了以下假说：肢体远程缺血性（RIPERC）通过肾素 - 血管紧张素系统（RAS）/可诱导的一氧化物氧化物合酶（INOS）/ apelin途径发挥心脏保护作用。再灌注；假手术大鼠用作对照。RIPERC是由四个周期（5分钟）的肢体缺血再灌注以及双侧肾脏缺血引起的。通过肾脏（BUN和肌酐）和心脏（肌钙蛋白I和乳酸脱氢酶）损伤生物标志物评估功能性障碍。结果：肾脏I/R损伤增加了RIPERC组减少的肾脏和心脏损伤生物标志物。肾脏和心脏的组织病理学发现也暗示了改善损伤引起的RIPERC组的变化。心脏电生理学的评估表明，RIPERC可以改善P波持续时间的下降，而不会显着影响其他心脏电生理学变化。此外，肾脏I/R损伤增加了血浆（322.40±34.01 IU/L），肾脏（8.27±1.10 mIU/mg的蛋白质）和心脏（68.28±10.28±10.28 miU/mg蛋白质/毫克蛋白质）蛋白质 - 蛋白质）血管素 - 转换剂量（ACE）的升高和培训均与升高相关性。 （25.47±2.01＆16.62±3.05μmol/L）和硝酸盐（15.47±1.33＆5.01±0.96μmol/L）级别；这些变化被RIPERC逆转。此外，肾脏缺血 - 再灌注损伤显着（P = 0.047）降低了肾脏（但不是心脏）Apelin mRNA的表达，而肾脏和心脏ACE2（P <0.05）和INOS（p = 0.043）mRNA表达显着增加了。这些作用在很大程度上被RIPERC逆转。结论：我们的结果表明，RIPERC可以保护心脏免受肾脏缺血 - 再灌注损伤，这可能是通过Apelin与RAS/Inos途径的相互作用。
通过细胞外基质 - 整合蛋白相互作用激活肢体/Cofilin信号通路对于成熟和血管化心脏器官的产生至关重要
1韩国大学医学院心血管中心心脏病学系，73，高利奥多·罗（Goryeodae-ro Ro），Seongbuk-gu，首尔02841，大韩民国共和国； wlals5344@gmail.com（J.-M.N.）; choisc86@gmail.com（S.-C.C.）; songmh616@gmail.com（M.-H.S.）; ssks30101@gmail.com（K.S.K.）; elsejun@gmail.com（S.J.）; jhpark3992@naver.com（J.H.P.）; jhnkim86@gmail.com（J.H.K.）2 sol Bio Corporation陪伴诊断中心，套房510，27，Seongsui-Ro7-Gil，Seongdong-Gu，Seongdong-Gu，首尔04780，韩国共和国3韩国医学院，韩国大学医学院kim0912@korea.ac.kr 4心脏病学部，韩国医学院，韩国大学医学院内科学系，韩国Seongbuk-gu，韩国73岁，韩国塞尔布克 - 哥，韩国共和国； kotiti2000@hanmail.net（T.H.K.）; jongilchoi@korea.ac.kr（J.-I.C.）5医学科学研究中心，韩国大学古罗大学医院，148，古罗登 - 罗，古罗 - 古岛，首尔08308，大韩民国； vitastar@korea.ac.kr 6干细胞和组织再生实验室，生物技术系，生命科学与生物技术学院，韩国大学，韩国韩国韩国韩国大学，韩国共和国； jhkim@korea.ac.kr 7韩国大学医学院生物医学科学系，145 Anam-Ro，Seongbuk-Gu，Seongbuk-gu，首尔02841，韩国共和国； jyj727@korea.ac.kr（y.j。 ）; ydpark67@korea.ac.kr（y.p。） 8韩国大学解剖学学院，73，Goryeodae-Ro，Seongbuk-Gu，首尔02841，大韩民国； nje00@hanmail.net（J.E.N。 ）; irhyu@korea.ac.kr（i.j.r。）5医学科学研究中心，韩国大学古罗大学医院，148，古罗登 - 罗，古罗 - 古岛，首尔08308，大韩民国； vitastar@korea.ac.kr 6干细胞和组织再生实验室，生物技术系，生命科学与生物技术学院，韩国大学，韩国韩国韩国韩国大学，韩国共和国； jhkim@korea.ac.kr 7韩国大学医学院生物医学科学系，145 Anam-Ro，Seongbuk-Gu，Seongbuk-gu，首尔02841，韩国共和国； jyj727@korea.ac.kr（y.j。）; ydpark67@korea.ac.kr（y.p。）8韩国大学解剖学学院，73，Goryeodae-Ro，Seongbuk-Gu，首尔02841，大韩民国； nje00@hanmail.net（J.E.N。 ）; irhyu@korea.ac.kr（i.j.r。）8韩国大学解剖学学院，73，Goryeodae-Ro，Seongbuk-Gu，首尔02841，大韩民国； nje00@hanmail.net（J.E.N。）; irhyu@korea.ac.kr（i.j.r。）*通信：dslmd@naver.com;电话。： +82-2-920-5445†这些作者对这项工作也同样贡献。
apelin可防止糖尿病引起的缺血性肢体中的不良副血管形成和血流再灌注
简介：周围动脉疾病（PAD）是糖尿病患者下肢截肢的主要危险因素。不幸的是，先前使用血管内皮生长因子（VEGF）研究治疗性血管生成的临床研究表明，糖尿病患者令人失望的结果，这引起了新型治疗剂的必要性。在缺氧条件下高度上调丙链夹系统（APJ受体/ apelin），并充当血管生成的激活剂。Apelin治疗可改善缺血的非糖尿病模型中的血运重建，但是，其在糖尿病疾病中的血管生成作用仍未得到研究。这项研究探讨了Pyr-Apelin-13对后肢缺血的内皮细胞功能和糖尿病小鼠模型的影响。方法：非糖尿病和糖尿病小鼠接受了股动脉连接以诱导肢体缺血。糖尿病小鼠皮下植入渗透泵28天的渗透泵28天。血流再灌注在手术后4周测量，并用自愿轮评估运动意愿。在体外，牛主动脉内皮细胞（BAEC）暴露于正常（NG）或高葡萄糖（Hg）水平和缺氧。 在VEGF或PYR-APELIN-13刺激下，进行了细胞迁移，增殖和管形成测定。 结果和讨论：与未经治疗的糖尿病小鼠相比，在接受PYR-APELIN-13的糖尿病小鼠中，肢体缺血，血流再灌注，肢体的功能恢复和血管密度得到改善。在体外，牛主动脉内皮细胞（BAEC）暴露于正常（NG）或高葡萄糖（Hg）水平和缺氧。细胞迁移，增殖和管形成测定。结果和讨论：与未经治疗的糖尿病小鼠相比，在接受PYR-APELIN-13的糖尿病小鼠中，肢体缺血，血流再灌注，肢体的功能恢复和血管密度得到改善。在培养的BAEC中，暴露于HG浓度和缺氧会降低VEGF的促血管生成作用，而Apelin促肌启启动效应仍未得到改变。pyr-apelin-13通过AKT/AMPK/ENOS和RHOA/ROCK信号通路在NG或HG浓度和低氧暴露下诱导其促血管生成作用。我们的结果将辅助系统确定为糖尿病患者血管生成治疗的潜在治疗靶点。
miRNA/CXCR4信号轴损害糖尿病关键肢体缺血中的单伏和血管生成
引言人类巨细胞病毒（HCMV）是全球最常见的垂直传播感染，与死产，神经发育障碍，感觉性听力损失和儿童白血病有关（1，2）。全世界有超过80％的生殖年龄妇女是HCMV血清阳性的，先天性传播可能会在原发性或非主要HCMV感染后发生，其中可能包括重新感染因病毒潜伏期的新菌株或重新激活（3）。尽管存在这些疾病风险和先天性HCMV（CCMV）感染的普遍性，但我们缺乏有效的治疗剂和疫苗来防止HCMV转移。中和针对HCMV进入包膜糖蛋白（例如，糖蛋白B [GB]和五聚糖复合物）的抗体和T细胞反应一直是迄今为止疫苗发育中的主要靶标，但是这些疫苗只能限制为适度的效率（4）。此外，一些研究发现，母体中和抗体滴度与CCMV感染的风险降低无关（5，6）。我们最近还报道说，针对多种HCMV菌株的中和抗体滴度在HCMV传输妊娠中较高，并且与保护无关（7）。Mater-NAL用HCMV高免疫球蛋白（HCMV-HIG），这是HCMV - 异位阳性供体的IgG的合并多克隆制备，怀孕期间初次感染后也无法防止2个随机临床试验中的结合（8，9）。因此，迫切需要对预防CCMV传播的母体抗体反应的改进理解，以指导疫苗和免疫疗法的发展（10，11）。
DNA引导的转录因子的合作性塑造面部和肢体间充质
1 1化学与系统生物学系，斯坦福大学，斯坦福大学，加利福尼亚州94305 2 2 2 2瑞典索尔纳学院，瑞典6遗传学系，斯坦福大学，斯坦福大学，加利福尼亚州斯坦福大学94305 7欧洲同步辐射设施，法国格勒诺布尔，法国8号电气工程系，ESAT/PSI，KU LEUVEN，LEUVEN，BILGIUM 9 MITHER IMAGING RESIGION CENTRAL，UZ LEUVIUM，BELGIUM 10 MATICIT IMATIC CENTRAL，BELGIUM NUUN GENIC，HUMUN GUINIC，HUMUN GUINEC，比利时11英国剑桥大学生物化学系12 Applied肿瘤基因组学计划，赫尔辛基大学，赫尔辛基，芬兰，1化学与系统生物学系，斯坦福大学，斯坦福大学，加利福尼亚州94305 2 2 2 2瑞典索尔纳学院，瑞典6遗传学系，斯坦福大学，斯坦福大学，加利福尼亚州斯坦福大学94305 7欧洲同步辐射设施，法国格勒诺布尔，法国8号电气工程系，ESAT/PSI，KU LEUVEN，LEUVEN，BILGIUM 9 MITHER IMAGING RESIGION CENTRAL，UZ LEUVIUM，BELGIUM 10 MATICIT IMATIC CENTRAL，BELGIUM NUUN GENIC，HUMUN GUINIC，HUMUN GUINEC，比利时11英国剑桥大学生物化学系12 Applied肿瘤基因组学计划，赫尔辛基大学，赫尔辛基，芬兰，
解决复杂先天性肢体疾病的课程
先天性遗传疾病影响人类和其他哺乳动物的肢体形态，由于它们的发生频率相当高，并且在以严重形式表示时，它们的发生频率相当高，并且易于检测。在大多数情况下，它们的分子和细胞病因在最初的术语后很长一段时间一直未知，通常是几十年，有时甚至接近一个世纪。在过去的20年中，我们对基因的理解，尤其是在大型基因组距离上的实验和概念进步，允许重新开放这些冷病例，并最终解决了其中一些病例。这些研究不仅导致了罪魁祸首和机械主义的隔离，还导致了对这种突变型构型受到干扰的经常复杂的调节过程的理解。在这里，我们提出了几种案例，其中从档案中从档案中检索了休眠的调节突变，从历史角度到它们的分子解释。虽然某些情况是开放的，但要等待新工具和/或概念来结束调查，但对其他人的解决方案为我们理解了我们对开发基因调节中的特定特征的理解，因此可以用作基准测试，以解决将来未来非编码变体的影响。
脑机介面肢体复健机械臂
• Albert C. Lo, MD, Ph.D.、Peter D. Guarino, MPH, Ph.D.、Lorie G. Richards, Ph.D.、Jodie K. Haselkorn, MD, MPH、George F. Wittenberg, MD, Ph.D.、Daniel G. Federman, MD、Robert J. Ringer, Pharm.D.、Todd H. Wagner, Ph.D.、Hermano I. Krebs, Ph.D.、Bruce T. Volpe, MD、Christopher T. Bever, Jr., MD, MBA、Dawn M. Bravata, MD 等，2010 年。中风后长期上肢功能障碍的机器人辅助治疗
开发运动模式观察工具（MPOT） - 测量小学凹槽期间肢体运动的观察工具
每位幼儿园，一年级和二年级完成，每个地区总共有6个观察结果，总体观察12个。观察到的儿童人数在每次休息的90-130范围内，具体取决于参与学校的年级。一所学校平均每年级的儿童为90-100名，而另一所平均每年级的儿童为110-130名。在MPOT中观察到参加会议的儿童的百分之八十三％。其他17％没有被捕获，因为它们可能已经从一个游乐场过渡到另一个游乐场。在每次观察之后，大师观察者通过将活动分为单侧，双边，对侧和无运动类别来分析数据。每个等级的Excel中记录了每个类别的总数
COVID-19的空间转录组表征肺炎鉴定了与组织损伤有关的免疫电路 富马酸二甲酯调节短期治疗后的营养不良疾病计划 压力增强的心脏lncrna morrbid保护心... 具有有效体内活性的第一类多功能TYMS非经典抗叶酸抑制剂，可延长生存率 miRNA/CXCR4信号轴损害糖尿病关键肢体缺血中的单伏和血管生成 ADCC激活抗体与先天性人类巨细胞病毒传播的风险降低有关 通过成年和糖尿病的分支链氨基酸的纵向轨迹 映射钠诱导的代谢重编程 mTOR抑制克服了RSK3介导的小细胞肺癌中BET抑制剂的抗性 中链脂肪酸通过免疫调节受体GPR84 抑制脂肪毒性诱导的肝纤维化 MDA5依赖性反应有助于自身免疫性糖尿病进展和阻碍 lenvatinib或抗VEGF与抗PD-1结合使用...
引入严重的SARS-COV-2感染后死亡与抗病毒反应和免疫介导的肺损伤主要有关（1）。在组织病理学上，covid-19肺炎与弥漫性肺泡损伤（DAD），纤维化，白细胞浸润和微血管血栓形成有关（2-4）。爸爸的特征包括肺泡壁增厚，间质膨胀，透明膜沉积和肺细胞增生。研究人员已经开始描述肺病理学的转录组特征，尽管这些曲线旨在评估SARS-COV-2感染的细胞影响（5-7）。据我们所知，后期严重的器官病态与高水平的感染或活性病毒复制不一致（8、9）。在严重病例的肺组织中，检测SARS-COV-2 RNA或抗原的可变性支持了一种炎症的疾病模型（5，9）。与广泛的严重肺泡损伤相关的免疫贡献者和生物途径尚不清楚；因此，对COVID-19的病理特征有更深入的了解将补充组织和血液基免疫特征的知识越来越多（10）。先进的空间分析技术提供了识别原位蛋白质和RNA分布的工具，从而可以在感兴趣的特定组织学特征中及其周围解剖生物学过程（BPS）（11，12）。我们使用了高级，多重的ISH组织分析平台，以从3例患者的肺样本中多个空间离散区域的多个空间离散区域发电