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剖析肠道菌群与肥厚疤痕之间的关联：双向Mendelian随机研究
肥厚疤痕每年都会影响大量个体，从而引起整容关注和功能障碍。先前的研究表明，肠道微生物组成的不平衡，称为微生物营养不良，可以通过肠道微生物群和宿主之间的复杂相互作用来引发各种疾病的进展。然而，肠道菌群与肥厚疤痕之间的因果关系的确切性质尚不确定。在这项研究中，在涉及418个肠道菌群和肥大性疤痕的实例中收集了基因组广泛研究（GWAS）的摘要数据后，我们进行了双向Mendelian随机分组（MR），以研究肠道肌群和过度感性恐怖和偏向于can to canto norkernition can to can to can can to can can can can can can can can can can can的潜在存在的潜在存在。利用MR分析，我们确定了肠道微生物组和肥厚疤痕之间的七个因果关系，涉及一个正和六个负因果方向。，其中的肠道菌，ruminocococcus2，barnesiella，dorea，desulfovibrio piger和ruminococcus torques充当防止肥厚疤痕的保护因素，而Eubacterium rectale则表明是肥厚败血症的潜在作用。此外，对这些结果的敏感性分析表明，没有迹象表明异质性或多效性。我们的MR研究的发现表明，肠道菌群与肥厚性疤痕之间存在潜在的致病联系，为未来的机械研究开辟了新的方法，并探索了纳米型技术治疗皮肤疾病的方法。
南亚印度人中具有临床操作价值的肥厚性心肌病基因
南亚印度人中临床可操作的肥厚性心肌病基因 Vinay J Rao a,b ，理学硕士，Thiagarajan Sairam a ，哲学博士，Andiappan Rathinavel c ，MCh，，Kurukkanparampil Sreedharan Mohanan d ，医学博士，Hisham Ahamed e ，医学博士，Jayaprakash Shenthar f ，医学博士，Perundurai S Dhandapany a,* ，哲学博士。a 心血管发育和疾病机制，干细胞科学和再生医学研究所（DBT-inStem），班加罗尔，印度。b 跨学科健康科学与技术大学，Yelahanka，班加罗尔，印度。c 心血管胸外科系，马杜赖医学院和政府 Rajaji 医院，马杜赖，印度。d 心脏病学系，政府医学院，科泽科德，印度。 e 肥厚性心肌病中心，Amrita 医学科学院，Amrita Viswa Vidyapeetham（Amrita 大学），印度科钦。f 心脏病学系，Sri Jayadeva 心血管科学与研究研究所，印度班加罗尔。* 联系人：Perundurai S Dhandapany；dhan@instem.res.in 摘要背景：原发性肥厚性心肌病 (HCM) 主要是遗传性疾病，在没有其他心脏和全身代谢疾病的情况下导致左心室肥大。目前，关于南亚印度人 (SAI) 中原发性 HCM 临床可操作基因变异的流行率的数据有限，这对于尽量减少对祖先特异性变异的解释差异是必要的。目的：ClinGen 遗传性心血管疾病 (HCVD) 基因管理专家小组根据临床相关性将 HCM 致病基因分为五类：明确、强、中等、有限和有争议。然而，缺乏对 SAI 中这种分类的全面研究。方法：对 335 名原发性 SAI-HCM 患者进行全外显子组测序，包括所有已知的心血管基因和临床可操作的基因类别，以确定它们的等位基因频率。结果：SAI-HCM 外显子组在 335 例中的 119 例 (35.52%) 中揭示了 26 个临床可操作基因中总共 194 个 P/LP 和 VUS。与其他全球 HCM 队列相比，SAI-HCM 队列在 12 个明确类别基因中表现出的变异明显较少（17.33% vs. 41.21%，P = 0.0003）。对于 5 个强/中等基因，SAI-HCM 队列与其他全球 HCM 队列之间无显著差异（2.59% vs. 2.49%，P = 1）。在 21 个有限且有争议的基因中，MYH6 在 SAI-HCM 队列中的变异流行率明显高于其他全球 HCM 队列（5.07% vs. 1.67%，P = 0.0408）。
低渗透性肌节变异导致肥厚性心肌病的附加风险
结果：在 6045 名患者和 1159 种独特的肌节基因变异中，发现了 12 种 LowSV。LowSV 在一般人群中很常见（1:350），在 HCM 中适度富集（总比值比，14.9 [95% CI，12.5–17.9]）。单独的 LowSV 与 HCM 诊断年龄较大和不良事件较少有关。然而，LowSV 与致病性肌节变异相结合会导致更高的发病率（例如，综合不良事件风险比，5.4 [95% CI，3.0–9.8] 对比单一致病性肌节变异，2.0 [95% CI，1.8–2.2]；P <0.001）。已验证 2 个特定 LowSV 的中等功能影响——MYBPC3 c.442G>A（部分剪接增益）和 TNNT2 c.832C>T（对收缩力学的中等影响）。对普通人群的心脏磁共振成像分析显示，12 个 LowSV 中有 5 个与 HCM 邻近特征显着相关，但无明显 HCM。
主动脉狭窄和肥厚性心肌病的代谢分析确定了底物利用率的机械对比
健康的心脏主要依赖于脂肪酸β氧化（FAO），利用循环的游离脂肪酸（FFA）或脂蛋白衍生的三酰基甘油（50％–70％–70％的ATP重新质量），但也会消耗碳水化合物（Glucose）（Glucose）（Glucose）（Glucose）（Glucose）（glactate），lactate，nactate，分支机构酸氨基酸。1这种代谢灵活性使心脏能够满足生理功能。在心脏病中破坏了细胞能量代谢和收缩性能之间的平衡。患有晚期慢性心力衰竭（HF）的个体，表现出降低的心脏高能磷酸盐（绝对心脏[ATP]降低30％），2在动物HF模型中得到复制。3心肌磷酸肌酸：ATP比（心脏生物能状态的指数）与HF严重程度相关，并强烈预测凡人。4这样的观察结果突出了心脏互动能量代谢中失败的心脏5和心脏扰动的能量消耗状态。对心肌失败的研究表明取代代谢重新配置包括：增加活性氧产生，6种底物利用率从FFA转移到葡萄糖，7 FAO下调，8 AN
肥厚性心肌病患者的心肌疤痕和心脏猝死一项多中心队列研究
Raymond H. Chan，医学博士，MPH； Laurine van der Wal，医学博士；医学博士Gabriela Liberato；医学博士Ethan Rowin；乔纳森·索斯洛（Jonathan Soslow），医学博士；医学博士Shiraz Maskatia；医学博士Sherwin Chan；医学博士Amee Shah；马克·福格尔（Mark Fogel），医学博士；医学博士Lazaro Hernandez；医学博士Shafkat Anwar； Inga Voges，医学博士；马库斯·卡尔森（Marcus Carlsson），医学博士； Sujatha Buddhe，医学博士；医学博士Kai Thorsten Laser；医学博士Gerald Greil； Emanuela ValsangiaComo-Buechel，医学博士； Iacopo Olivotto，医学博士；医学博士Derek Wong；马里兰州柯卢拉·沃尔夫（Cordula Wolf）； Heynric Grotenhuis，医学博士；医学博士Carsten Rickers；医学博士Kan Hor；医学博士Tobias Rutz；医学博士谢尔比·库蒂（Shelby Kutty）；玛格丽特·萨明（Margaret Samyn），医学博士；蒂法尼·约翰逊（Tiffanie Johnson），医学博士；医学博士Keren Hasbani；杰里米·P·摩尔（Jeremy P. Moore），医学博士；马里兰州Ludger Sievering；乔恩·德特里奇（Jon Deetterich），医学博士；罗德里戈·帕拉（Rodrigo Parra），医学博士；马里兰州Paweena Chungsomprysong；医学博士Olga Toro-Salazar； Arno A. W. Roest，医学博士； Sven Dittrich，医学博士；亨里克·布伦（Henrik Brun），医学博士；约瑟夫·斯宾纳（Joseph Spinner），医学博士； Wyman Lai，医学博士； Adrian Dyer，医学博士；罗伯特·贾布洛诺夫斯克（Robert Jablonowsk），医学博士； Christian Meierhofer，医学博士； Dominik Gabbert博士；米兰PRSA，医学博士； Jyoti Kandlikar Patel，医学博士；医学博士Andreas Hornung；医学博士Simone Goa Diab；马里兰州Aswathy Vaikom House；医学博士Harry Rakowski；医学博士Lee Benson；马里·马龙（Martin S. Maron），医学博士； Lars Grosse-Wortmann，医学博士 div>Raymond H. Chan，医学博士，MPH； Laurine van der Wal，医学博士；医学博士Gabriela Liberato；医学博士Ethan Rowin；乔纳森·索斯洛（Jonathan Soslow），医学博士；医学博士Shiraz Maskatia；医学博士Sherwin Chan；医学博士Amee Shah；马克·福格尔（Mark Fogel），医学博士；医学博士Lazaro Hernandez；医学博士Shafkat Anwar； Inga Voges，医学博士；马库斯·卡尔森（Marcus Carlsson），医学博士； Sujatha Buddhe，医学博士；医学博士Kai Thorsten Laser；医学博士Gerald Greil； Emanuela ValsangiaComo-Buechel，医学博士； Iacopo Olivotto，医学博士；医学博士Derek Wong；马里兰州柯卢拉·沃尔夫（Cordula Wolf）； Heynric Grotenhuis，医学博士；医学博士Carsten Rickers；医学博士Kan Hor；医学博士Tobias Rutz；医学博士谢尔比·库蒂（Shelby Kutty）；玛格丽特·萨明（Margaret Samyn），医学博士；蒂法尼·约翰逊（Tiffanie Johnson），医学博士；医学博士Keren Hasbani；杰里米·P·摩尔（Jeremy P. Moore），医学博士；马里兰州Ludger Sievering；乔恩·德特里奇（Jon Deetterich），医学博士；罗德里戈·帕拉（Rodrigo Parra），医学博士；马里兰州Paweena Chungsomprysong；医学博士Olga Toro-Salazar； Arno A. W. Roest，医学博士； Sven Dittrich，医学博士；亨里克·布伦（Henrik Brun），医学博士；约瑟夫·斯宾纳（Joseph Spinner），医学博士； Wyman Lai，医学博士； Adrian Dyer，医学博士；罗伯特·贾布洛诺夫斯克（Robert Jablonowsk），医学博士； Christian Meierhofer，医学博士； Dominik Gabbert博士；米兰PRSA，医学博士； Jyoti Kandlikar Patel，医学博士；医学博士Andreas Hornung；医学博士Simone Goa Diab；马里兰州Aswathy Vaikom House；医学博士Harry Rakowski；医学博士Lee Benson；马里·马龙（Martin S. Maron），医学博士； Lars Grosse-Wortmann，医学博士 div>
纸电池动力的离子噬菌体微针贴片用于肥厚疤痕治疗
抽象的肥厚疤痕（HS）是一种斑块斑块和硬性皮肤病变，可能会对患者引起身体，心理和化妆品挑战。三秒乙醇酮（TA）的感染内注射通常在临床实践中使用，这会导致HS组织中难以忍受的疼痛和不均匀的药物递送。在这里，我们开发了一个纸电池驱动的离子电池驱动的微针贴片（PBIMNP），用于HS的自我管理。通过将纸电池作为离子电池的电源来实现PBIMNP的高积分。PBIMNP的透皮药物输送策略合并了微对基和离子噬菌体技术，涉及“按压和戳戳，相变，扩散和离子噬菌体”，可以积极地将90.19％的药物递送到HS组织中，具有出色的体外药物渗透性。PBIMNP给药有效地降低了mRNA和蛋白质水平，导致TGF-β1和Col I与HS形成相关的表达降低，证明其在HS处理中的效率。微针和可穿戴设计赋予PBIMNP，作为HS治疗自我管理的高度有希望的平台。
博士学位论文Bardsley 2014 社交媒体对小型和... 的创新的影响 PHD论文控制设计 自动设计简化量子程序合成
复杂骨缺损的修复仍然是一个手术挑战，希望组织工程可以提供无限的骨骼组织来源，并规避与当前临床方法相关的许多缺点。目前，大多数骨组织工程研究都集中在间充质干细胞（MSC）分化为成骨细胞上。组织进行工程设计，以准备肥厚的软骨移植物可能是一种更有利的方法。该组织能够在缺陷中发现的相对较低的氧张力生存，并且可以提供促进血管生成和骨组织再生的生长因子。令人惊讶的是，几乎没有针对肥厚的软骨工程的研究。因此，该项目的目的是研究鼻腔软骨细胞形成能够在体内再生骨组织的肥厚软骨移植物的能力。
适用于：2024 AHA/ACC/AMSSM/HRS/PACES/SCMR肥厚性心肌病的指南
•带有LOE C的建议并不意味着建议很弱。指南中解决的许多重要临床问题不适合临床试验。尽管RCT不可用，但可能有一个非常明确的临床共识，即特定的测试或治疗是有用或有效的。
前二尖瓣小叶的收缩前运动开始于亚临床肥厚性心肌病
1 UCL实验医学研究所，皇家免费伦敦，英国伦敦Gower Street； 2伦敦大学学院，伦敦WC1E 6BT的高尔街心血管科学研究所； 3英国伦敦的NIHR大学学院伦敦医院生物医学研究中心； 4 BARTS心脏中心，心血管磁共振成像单元和遗传性心血管疾病单元，英国伦敦西史密斯菲尔德的St Bartholomew医院； 5心血管磁共振组，英国伦敦国王学院； 6英国伦敦池塘街的皇家自由伦敦NHS基金会信托基金会6肾脏科； 7英国伦敦EC1A 7BE的West Smithfield Barts Health NHS Trust的St Barts Health Trust围手术期医学系； 8德国柏林13353柏林，德国心脏中心的心脏麻醉和重症监护医学系； 9心脏麻醉和重症监护医学系，柏林Charite Platz Charite Platz 1，13353柏林，德国； 10成果研究联盟，结局研究系，克利夫兰诊所，9500 Euclid Ave. P77，俄亥俄州克利夫兰市，美国俄亥俄州44195，美国； 11 MRC终身健康与衰老部门，1 - 19 Torrington Place，伦敦WC1E 7HB，英国；和12个心脏病学系，伦敦汉普斯特德池街皇家自由医院NHS基金会信托基金会，英国NW3 2QG1 UCL实验医学研究所，皇家免费伦敦，英国伦敦Gower Street； 2伦敦大学学院，伦敦WC1E 6BT的高尔街心血管科学研究所； 3英国伦敦的NIHR大学学院伦敦医院生物医学研究中心； 4 BARTS心脏中心，心血管磁共振成像单元和遗传性心血管疾病单元，英国伦敦西史密斯菲尔德的St Bartholomew医院； 5心血管磁共振组，英国伦敦国王学院； 6英国伦敦池塘街的皇家自由伦敦NHS基金会信托基金会6肾脏科； 7英国伦敦EC1A 7BE的West Smithfield Barts Health NHS Trust的St Barts Health Trust围手术期医学系； 8德国柏林13353柏林，德国心脏中心的心脏麻醉和重症监护医学系； 9心脏麻醉和重症监护医学系，柏林Charite Platz Charite Platz 1，13353柏林，德国； 10成果研究联盟，结局研究系，克利夫兰诊所，9500 Euclid Ave. P77，俄亥俄州克利夫兰市，美国俄亥俄州44195，美国； 11 MRC终身健康与衰老部门，1 - 19 Torrington Place，伦敦WC1E 7HB，英国；和12个心脏病学系，伦敦汉普斯特德池街皇家自由医院NHS基金会信托基金会，英国NW3 2QG
使用血浆蛋白质组学的肥厚性心肌病中心力衰竭恶化的预测
抽象客观心力衰竭（HF）是肥厚性心肌病（HCM）最常见和生活方式限制的并发症之一。仅使用临床措施预测HF恶化仍然有限。此外，尚未阐明HC患者患有HF的患者的机制。因此，这项研究的目的是开发基于等离子体蛋白质组学的模型，以预测HCM患者的HF恶化，并确定随后导致HF恶化恶化的人对受差异调节的信号传导途径。方法。开发了一种基于蛋白质组学的随机森林模型，以使用一个机构的数据预测HF恶化（训练集，n = 268）。该模型在不同机构的患者中得到了外部验证（测试集，n = 121）。使用错误发现率（FDR）阈值<0.001的蛋白质与未执行的患者相比，随后发育恶化的患者的蛋白质分析显着失调。使用从训练组得出的11蛋白质组学模型的结果，在测试集中，接收器操作特征曲线下的区域预测HF恶化的HF为0.87（95％CI：0.76至0.98）。途径分析表明，在随后导致HF恶化恶化的患者中，RAS-MAPK途径（FDR <0.00001）和相关途径失调。结论本研究以全面的等离子体蛋白质组学分析表明，可以预测HCM患者的HF恶化，并确定RAS-MAPK和相关信号通路是潜在的潜在机制。