XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System肥后
致病性 CaMKIIδ 的 CRISPR-Cas9 碱基编辑...
引言心血管疾病，特别是冠状动脉心脏病及随后的心肌梗死，是全世界最常见的死亡原因，这凸显了先进治疗策略的必要性 (1)。已证实 Ca 2+ /钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II δ (CaMKII δ ) 的慢性过度激活是心脏病的主要指标和诱因 (2–10)。在调节细胞稳态和信号传导至正常激活水平的同时，持续增加的 CaMKII δ 激活与兴奋-收缩偶联受损、细胞 Ca 2+ 处理紊乱、炎症、细胞凋亡和纤维化有关，所有这些都会损害心脏功能 (2、4、5、8–14)。因此，CaMKII δ 过度激活与心肌梗死和缺血/再灌注 (IR) 损伤、心力衰竭、心律失常、心脏肥大和睡眠呼吸障碍有关 (2、3、6-11、15、16)。从机制上讲，281 和 282 位上的 2 个蛋氨酸残基的氧化已被证明
致病性 CaMKIIδ 的 CRISPR-Cas9 碱基编辑可改善人源化小鼠模型中的心脏功能
引言心血管疾病，特别是冠状动脉心脏病及随后的心肌梗死，是全世界最常见的死亡原因，这凸显了先进治疗策略的必要性 (1)。已证实 Ca 2+ /钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II δ (CaMKII δ ) 的慢性过度激活是心脏病的主要指标和诱因 (2–10)。在调节细胞稳态和信号传导至正常激活水平的同时，持续增加的 CaMKII δ 激活与兴奋-收缩偶联受损、细胞 Ca 2+ 处理紊乱、炎症、细胞凋亡和纤维化有关，所有这些都会损害心脏功能 (2、4、5、8–14)。因此，CaMKII δ 过度激活与心肌梗死和缺血/再灌注 (IR) 损伤、心力衰竭、心律失常、心脏肥大和睡眠呼吸障碍有关 (2、3、6-11、15、16)。从机制上讲，281 和 282 位上的 2 个蛋氨酸残基的氧化已被证明
LREC 2023年度报告
1月，2月和三月都花在从饲养场笔上散布肥料到农场周围的干草草地。干草草地被拖动，并在三月和四月散布液体肥料。4月初是我们燃烧任何需要它并修复灌溉结构的小窗口。灌溉水通常在四月的最后一周到达，因此我们每天忙于5月和6月灌溉6-8小时。大多数草地都使用篷布和沟渠灌溉。35英亩在车轮灌溉系统下。灌溉水已在7月1日之前关闭。Haying发生在七月和八月。在9月，我们的田地被喷涂为杂草。9月和10月是我们在冬季之前陷入任何大规模户外项目的时代。11月和12月是我们大部分大型冬季商店/焊接项目的大部分时间。
胚胎珊瑚礁鱼的反应（pomacentridae
在大约100个硬骨鱼珊瑚礁鱼家族中，有36个是众所周知，它们的鸡蛋在礁石上的矿物巢中产生，在那里它们被成年人育成（Shulman＆Bermingham，1995年）。虽然在物种之间的孵化和幼虫的孵化能力差异很大，但在所有礁鱼中，嗅觉，听力和视力的感觉系统是最早在受肥后开始在胚胎中发育的器官之一（请参阅Myrberg＆Fuiman 2002中的评论）。这可能是因为这些感觉必须在孵化时避开捕食者和饥饿的机会，必须达到一定程度的功能。但是，这些系统的早期开发也可能服务于其他功能。在某些动物中，在孵化过程中感觉到环境刺激的能力可能会构成在较旧的生活历史阶段有用的重要行为线索。例如，化学物质的印记
肥厚型心肌病大鼠模型中 MYBPC3 基因突变的同源定向修复
对照 1098hom 大鼠的心脏功能受损。对照 1098hom 大鼠的射血分数 (EF) 为 61%，而 WT 组为 78%。对照 1098hom 大鼠的缩短分数 (FS)、最大 dP/dt 和最小 dP/dt 也下降。HDR 治疗部分恢复了受损的心脏功能（图 4a、b、c、d 和表 S2）。此外，心房利钠肽 (ANP) 和脑利钠肽 (BNP) 是心力衰竭的生物标志物，在对照 1098hom 大鼠心脏中升高，通过 HDR 编辑标准化（图 4e、f）。心脏切片的天狼星红染色显示对照 1098hom 大鼠的心脏纤维化增加，HDR 治疗可减轻这种纤维化。有无对照的 1098hom 大鼠的心脏肥大和心脏功能没有显着差异
肥厚性心肌病中的心肌纤维化
摘要：肥厚性心肌病（HCM）是年轻人最常见的遗传性心脏病，也是心脏突然死亡的主要原因。在编码心脏肉瘤的结构蛋白的基因中是HCM的遗传原因。这种疾病的特征是心肌细胞肥大和心肌纤维化，该疾病被定义为心肌中细胞外基质蛋白（主要是胶原蛋白I和III）的过度沉积。心脏中纤维组织的发展对心脏功能产生不利影响。在这篇综述中，我们讨论了有关如何促进心脏纤维化的最新证据，心脏纤维细胞的作用，它们与心肌细胞的相互作用以及通过TGF-β途径激活，这是主要的细胞内信号通路调节细胞外基质离职率。最后，我们总结了HCM病理生理学中涉及的蛋白基因以及遗传和非遗传因素的新发现。
Bachelorarbeit- livermetebolism
图1：肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）。 由肝脏产生的血管紧张素原质由肾素转化为血管紧张素I，该肾脏由肾脏分泌。 an- giotensin I通过肺中的血管紧张素转换酶（ACE）进一步转化为血管紧张素II。 血管紧张素II作用于其受体，以刺激各种生理反应，包括血管血管的血管收缩，刺激大脑的交感神经流出，液体保留和肾脏中的钠，醛固酮分泌，肾上腺腺体中的醛固酮分泌，以及心脏中的肥大和纤维化。 药物，例如肾素抑制剂（例如Aliskiren），ACE抑制剂（例如Capteropril，Enalapril，Ramipril）和Angiotensin II受体阻滞剂（Arbs;例如，Irbesartan，Losartan，Losartan，Losartan，Valsartan，Valsartan，Valsartan）目标特定点在此途径中，以管理高度和相关条件。图1：肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）。由肝脏产生的血管紧张素原质由肾素转化为血管紧张素I，该肾脏由肾脏分泌。an- giotensin I通过肺中的血管紧张素转换酶（ACE）进一步转化为血管紧张素II。血管紧张素II作用于其受体，以刺激各种生理反应，包括血管血管的血管收缩，刺激大脑的交感神经流出，液体保留和肾脏中的钠，醛固酮分泌，肾上腺腺体中的醛固酮分泌，以及心脏中的肥大和纤维化。药物，例如肾素抑制剂（例如Aliskiren），ACE抑制剂（例如Capteropril，Enalapril，Ramipril）和Angiotensin II受体阻滞剂（Arbs;例如，Irbesartan，Losartan，Losartan，Losartan，Valsartan，Valsartan，Valsartan）目标特定点在此途径中，以管理高度和相关条件。
MétodosDiagnósticos心血管疾病糖尿病。 Revisión
对糖尿病患者的第一次评估包括测量维度和VI功能，然后确定IC的根本原因。 div>以上是因为糖尿病患者开发的第一个结构和功能改变之一是心室重塑。 div>17,18左心室肥大和心肌纤维化是MCD的主要发现。 div>19然而，MCD患者中最温和的超声心动图发现是VI的舒张功能障碍，它易于保留FEVI的IC发展。 div>16舒张功能障碍可以通过组织多普勒诊断，尤其是在E/E> 15的情况下。当前，高级超声心动图方法（例如菌株的图像）已经确定了DM2和FEVI患者的收缩压心肌功能的subclini cas改变（通常> 50％）。 div>研究表明，SGL改变实际上比舒张功能障碍构成更灵敏的标记。 div>17
心脏淀粉样蛋白的放射学检测：MRI 与病理相关性
图 6. HCM。一名患有高血压、冠状动脉疾病、主动脉瓣关闭不全、呼吸困难和 AL 淀粉样变性的老年患者。LVEF 呈高动力性，LV 增厚，隔膜最大增厚 21 毫米（A、B）。基底外侧壁中部心肌 LGE 强烈（C），基底隔膜、下壁和侧壁上 LGE 融合较弱（D）。无 LVOT 阻塞和 LGE 基底优势模式有利于淀粉样变性。然而，高动力 EF、低 LV 收缩末期容积、正常 ECV 以及血池和心肌之间的良好对比度有利于严重 LVH/HCM。虽然在 HCM 中可以看到替代性纤维化，但广泛的 LGE 会降低 LV EF。心内膜心肌活检未发现淀粉样变性。分散的心肌细胞肥大灶和明显的间质纤维化有利于 HCM。
心血管疾病：管理风险因素
Sownd博士于2002年从印度钦奈的M.G.R医科大学博士获得MBBS学位。他于2004年从加拿大萨斯喀彻温省大学完成了药理学硕士学位，论文介绍了20-赫特在盐敏感高血压中的作用。随后，他于2009年从加拿大艾伯塔大学艾伯塔大学的生理学系获得了博士学位，原因是他关于先兆子痫内皮细胞氧化应激机制的论文。在这段时间里，他获得了艾伯塔省医学研究基金会以及加拿大心脏与中风基金会的学生资格。作为艾伯塔省的卫生解决方案，艾伯塔大学（University of Alberta）的博士后研究员（2011- 2014年），他研究了心脏肥大和心力衰竭中心脏能量（能量代谢）的变化。随后，他完成了医学系的临床研究奖学金，重点是高血压。