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CMYBP-C在肥厚性心肌病中：基因疗法和小分子创新
肥厚性心肌病（HCM）是由肉瘤蛋白变异引起的心脏遗传疾病，破坏了心肌功能，导致超收缩，肥大和脂质。最佳心脏功能依赖于控制薄和厚的纤维蛋白的精确配位，这些蛋白质控制了时间，细胞力的产生和放松的幅度，以及体内收缩和舒张功能。肉瘤蛋白，例如心脏肌球蛋白结合蛋白C（CMYBP-C）通过调节肌动蛋白相互作用，在心肌收缩功能中起着至关重要的作用。CMYBP-C中的遗传变异是HCM的常见原因，强调了其在心脏健康中的重要性。本综述探讨了HCM和HCM转化研究的迅速前进的分子机制，包括针对肌节功能的基因疗法和针对小分子的干预措施。我们将重点介绍新的方法，包括使用重组AAV载体和针对肌节功能的小分子药物的基因治疗。
研究论文 CD36 敲低可预防脂毒性和改善心肌能量代谢，减轻压力超负荷引起的心脏损伤
引言：心脏主要通过脂肪酸 (FA) 氧化获取能量。然而，脂质摄取与脂肪酸氧化的脱钩会导致心脏脂质异常蓄积和脂毒性，尤其是在心力衰竭的情况下。CD36 是心脏组织中脂肪酸摄取的关键介质。研究表明，CD36 基因缺失可预防肥胖和糖尿病小鼠模型中心脏肥大和功能障碍的发生。然而，CD36 敲低或敲除在压力超负荷条件下心脏功能障碍发生和进展中的确切作用仍不清楚。目的：本研究旨在探讨 CD36 部分敲低在预防压力超负荷心脏脂毒性和功能障碍方面的可行性。方法：分别通过基因缺失和 AAV-9 CD36 shRNA 注射，诱导心脏特异性 CD36 完全敲除 (CKO) 和部分敲低 (CKD) 小鼠。 CD36 CKO 和 CKD 小鼠均接受横主动脉缩窄术 (TAC) 诱导心脏压力超负荷。通过超声心动图测量心脏功能，并检测心脏脂质积聚、脂肪酸氧化和代谢状态。结果：TAC 手术诱导了严重的心脏功能障碍和病理性心脏重塑，并伴有心肌内脂质沉积异常和脂肪酸氧化能力受损。CD36 CKO 减轻了衰竭心脏的异常脂质积聚，同时加剧了 TAC 引起的心脏能量缺乏和氧化应激。相反，CD36 CKD 改善了 TAC 诱导的小鼠心脏脂质积聚和过度氧化应激，同时改善了线粒体呼吸功能。此外，CD36 CKD 诱导糖酵解通量显著增加，进入 TCA 循环，从而维持 ATP 生成。因此，CD36 CKD 阻止了压力超负荷引起的心脏肥大和功能障碍的发展。结论：本研究发现，CD36 CKD（而非 CD36 CKO）能够保护压力超负荷心脏免受心脏功能损害。调控 CD36 是一种可行的策略，可以达到维持心脏能量供应的最佳状态，同时避免脂肪毒性。
高血压诱导心律不齐的心脏连接症：治疗的保护作用
摘要：长期的人口衰老和不健康的生活方式有助于动脉高血压的逐步发展。这伴随着低度炎症，随着时间的流逝会导致心脏功能障碍和失败。高血压诱导的心肌结构和离子通道的重塑促进了心房和心室纤维的发展，并且会增加中风和猝死的风险。在此，我们阐明了高血压诱导的“连接”心肌细胞连接的损害。该复合物可确保电池和分子信号传播的细胞对细胞粘附和耦合。连接功能障碍可能是促进心律不齐和心力衰竭发生的关键因素。然而，可用的文献表明动脉高血压治疗会阻碍心肌结构重塑，肥大和/或纤维化，并保留连接症的功能。这表明抗高血压剂（包括抗炎药）的多效性作用。因此，需要进一步的研究来识别可以保护连接体的特定分子靶标和途径，并且还必须开发新方法以维持患有原发性或肺动脉高压症患者的心脏功能。
眼睛和心脏：临床医生应该知道
抽象的眼睛容易受到各种形式的苦难，要么是原发性眼疾病的表现，要么是全身性疾病的一部分，包括心血管系统。彻底的心血管检查应包括简短的眼部评估。高血压和糖尿病将出现视网膜病变和血脂异常。多系统自身免疫性疾病，例如Graves疾病，类风湿关节炎和结节疾病，分别将分别患有伴有性疾病。肌无力重症疗法，虽然主要是神经肌肉疾病，但却表现出可疲劳的ptosis，并且与Takotsubo心肌病和巨型细胞心肌炎有关。结缔组织疾病（例如Marfan综合征）通常会出现主动脉根部扩张，这将与易伦蒂斯和近视相关。威尔逊氏病与心律不齐和心肌病有关，通常会出现特征性的kayser-fleischer环。稀有疾病，例如法布里疾病，将伴随着眼球症状，例如角膜角膜菌和心脏表现，包括心脏肥大和心律不齐。本评论检查了眼睛与心血管系统之间的相互作用，并强调使用常规和新兴工具来改善患者的诊断，管理和预后。
摘要
引言心力衰竭的特征在于心肌的结构繁殖，包括心脏肥大和重塑，导致心脏功能障碍。证明异常DNA甲基化在心力衰竭发展中起重要作用。研究报告说，人类心脏细胞的促纤维化变化与全球DNA高甲基化相关，并且抑制DNA甲基化会导致抗纤维化和抗抗肿瘤活性。DNA甲基化抑制剂5-氮杂丁胺（5-AZA）是一种批准的药物，用于治疗出血性恶性肿瘤。我们工作的第一个目的是研究5-Aza治疗对出血性癌症患者心脏功能的影响。然后，我们的目的是在高血压诱导的心力衰竭的实验模型中检查DNA甲基化，阐明5- AZA干预对心脏病理变化的影响，然后使用单个核-RNA测序来识别细胞特异性的DNA敏感基因，这些基因可以将可能构成潜在的治疗靶标。方法，一项前瞻性8患者研究（Tallaght医院和都柏林SVUH）量化了血浆BNP水平前5-
对从磷酸去除镉的工业过程的比较分析
通过湿过程生产磷酸，其中磷酸盐被矿物酸溶解，经常提供不可避免地包含几种杂质的产物。其中一些元素不利于酸在肥料或食品工业中的最终用途。在这些杂质中，人们可以找到镉的最终含量在肥料中的最终含量取决于原材料的类型和化学合成途径。因此，必须纯化湿磷酸（WPA）。本综述比较并分析了从WPA中去除镉的不同工业过程，从溶剂提取开始，这始终是该领域最广泛使用的技术，但是降水量，离子交换，吸附，浮选，甚至是最近可能成为相关替代方案的最新膜过程。比较了镉去除技术的效率，并讨论了它们的优势和局限性。本综述还提供了有关H 3 PO 4 /H 2 O系统的热力学建模的见解，并比较了当前模型预测热力学特性的能力，包括渗透系数和物种，以广泛的磷酸浓度。此外，还使用生命周期评估和可用成本数据来评估WPA产生的成本和环境影响，这表明热磷酸在经济和环境上仍然比纯化的WPA更繁重。
![农业和土地管理部[21]](/simg/6\6b0319f63685501da14209c24237cc9bf2284079.webp)
农业和土地管理部[21]
第 43 章 肥料和农用石灰 43.1(200) 除 N、P 和 K 以外的其他植物营养元素 43.2(200) 要求标明的警告 43.3(200) 专用肥料标签 43.4(200) 肥料中的农药 43.5(200) 注销或暂停登记或许可 43.6(200) 无水氨的储存和处理标准 43.7(200) 地下水保护费 43.8 至 43.19 保留 43.20(201) 农用石灰 43.21(200) 肥料和土壤改良剂登记的最低要求 43.22(200) 产品临时登记 43.23(200) 产品登记审查 43.24(200) 产品声明 43.25 至 43.29 保留43.30(201A) 定义 43.31(201A) ECCE 的测定 43.32(201A) 取样程序 43.33(201A) 样品分析 43.34(201A) 样品费用 43.35(201A) 认证 43.36(201A) 认证合规性 43.37(201A) 标签 43.38(201A) 禁止使用有毒物质 43.39(201A) 添加材料 43.40(201A) 蛋壳
摘要
引言心力衰竭的特征是心肌结构异常，包括心脏肥大和重塑，从而导致心脏功能障碍。有证据表明，异常的 DNA 甲基化在心力衰竭的发展中起着重要作用。研究报告称，人类心脏细胞的促纤维化变化与整体 DNA 高甲基化有关，而抑制 DNA 甲基化则会产生抗纤维化和抗肥大活性。DNA 甲基化抑制剂 5-氮杂胞苷 (5-aza) 是一种获批用于治疗血液系统恶性肿瘤的药物。我们研究的第一个目标是研究 5-aza 治疗对血液系统癌症患者心脏功能的影响。然后，我们旨在检查高血压诱发心力衰竭实验模型心脏中的 DNA 甲基化，阐明 5-aza 干预对心脏病理变化的影响，然后使用单核 RNA 测序来识别可能作为潜在治疗靶点的细胞特异性 DNA 敏感基因。方法一项前瞻性的 8 名患者研究（塔拉格特医院和都柏林 SVUH）量化了 5-aza 干预前后血浆 BNP 水平
探索心脏 - 敏感连接：揭开抑郁症和心血管疾病之间的共同途径
摘要：肾细胞癌（RCC）是肾脏最常见的恶性肿瘤之一。可用于治疗晚期或转移性RCC的治疗选择包括血管内皮生长因子受体（VEGFR）靶向的分子，例如酪氨酸激酶抑制剂（TKI）。各种VEGFR-TKI被证明可有效治疗实体瘤患者。两种药物的结合可能证明在转移性RCC治疗中最有益；但是，与单一疗法相比，它也提高了毒性的风险。特定的VEGFR-TKIS（例如Sunitinib，Sorafenib或Pazopanib）可能会增加转移性环境中的心脏毒性率。VEGF抑制剂调节多个信号通路；因此，对心脏毒性的机制的识别似乎具有挑战性。VEGF信号传导对于维持心肌稳态和心脏功能至关重要。因此，其抑制作用可能导致报告的不良影响。受干扰的生长因子信号传导途径可能与内皮功能障碍，血运重建受损，扩张心肌病的发展，心脏肥大和周围性血管负荷有关。基线时处于高心血管风险的患者可能会在引入靶向分子疗法后的第一次临床随访中受益。但是，关于监视策略尚无共识。
类似Krüppel的因子参与心血管疾病
摘要：Krüppel样因子（KLFS）是属于锌 - 纤维转录因子家族的一组DNA结合蛋白，这些蛋白与许多与基因激活或抑制，诱导细胞生长，死亡以及死亡以及组织的发育和组织的生长和组织的发展有关的许多生物学过程有关。响应疾病和压力引起的代谢改变，心脏会进行心脏重塑，导致心血管疾病（CVD）。klfs是控制许多生理学的转录因素之一，在这种情况下是CVD的病理生理过程。klfs似乎与先天性心脏病联系的综合症，由于常染色体疾病，与蛋白质不稳定性有关的突变以及/或功能丧失（例如动脉保护活性）的突变。缺血性损害还与KLF失调有关，因为心脏肌细胞的分化或与扩张的心肌病，心肌梗死，左心室肥大和糖尿病性心理病的形成有关的改良脂肪酸氧化。在这篇综述中，我们描述了KLF在心血管疾病中的重要性，例如动脉粥样硬化，心肌梗塞，左心室肥大，中风，糖尿病心肌病和先天性心脏病。我们进一步讨论了与KLF的某些调节循环有关的microRNA，因为它们在CVD中可能至关重要。