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提高了顶端肥大性心肌病的诊断标准
ai¼人工智能； APHCM¼根尖性肥厚性心肌病； BSA¼身体表面积； lvedvi¼索引左心室末端舒张体积； LVEF¼左心室射血分数； LVESVI¼索引左心室终端局势体积；质量¼索引左心室质量； MWT¼最大壁厚； SV¼冲程量。
根尖缺血是顶端肥大性心肌病的普遍特征
通讯：MRCP，MRCP的James C. Moon，MRCP，心脏成像部，BARTS HEART CENTER，St Barts Heart Center，St Bartholomew's Hospital，London EC1A 7BE，英国。电子邮件j.moon@ucl.ac.uk补充材料可从https://www.ahajournals.org/doi/suppl/10.1161/circimaging.122.014907获得。继续提供医学教育（CME）学分。请访问http://cme.ahajournals.org参加测验。有关资金和披露的来源，请参见第258页。©2023作者。循环：沃尔特·克鲁维尔·健康公司（Wolters Kluwer Health，Inc。）代表美国心脏协会，Inc。发表了心血管成像这是根据Creative Commons归因许可条款的开放访问文章，该条款允许在任何媒介中使用，分发和复制，前提是适当地引用了原始作品。
高血压诱导的左心室肥大的管理 - 单个病例研究
1,2印度卡纳塔克邦巴拉里（Ballari）的塔拉纳特政府阿育吠陀医学院和医院摘要摘要左心室肥大（LVH）是左心室质量增加的疾病，左心室厚度增加，或者由于左心室腔升高或两者兼而有之。重要的是要尽早治疗LVH的原因，因为它可能导致严重的问题，例如心力衰竭，心脏骤停和缺血性中风。根据演讲和阿育吠陀原则，最好管理。它可以根据hridroga进行分类。这是由于Tridosha在Vata和Kapha dosha的占主导地位而引起的。心脏是Rasavaha和Pranavaha Srotas的根源，是循环的负责。rasavaha和pranavaha srotas以及Mamsa dhatu的诱惑会导致左心室肥大。
c urrent o小齿轮预防和治疗高血压左心室肥大
引言左心室（LV）肥大（LVH）是一种众所周知的目标器官适应长期不受控制的高血压和其他心脏脉级危险因素。此外，它是许多心血管疾病（CVD）的强大而独立的预测指标，包括缺血性心脏病，心脏失败（HF），中风，心律不齐和CVD死亡率[1]。几种可修改和不可修改的风险面孔有助于LVH的发展，包括年龄，性别，遗传因素，高血压，糖尿病，肥胖，肥胖，慢性肾脏疾病（CKD），代谢综合征，阻塞性睡眠，疾病，sece睡，疾病的生活方式和饮食盐的盐含量[2]。基于用于定义LVH的人口特征和标准，高血压患者的患病率可能在36％至77％之间[3]。值得注意的是，与白人患者相比，黑人患者的LVH的牙齿含量增加了四倍，即使在调整了诸如年龄，收缩压（BP）和体重[4,5]之后，族裔确实在LVH中发挥着重要作用。lv几何形状通常根据由身体表面区域（LVMI）和相对壁厚（RWT）索引的LV质量分为四组：
心脏线粒体蛋白质组影响心脏肥大的遗传结构
摘要与导致孟德尔疾病的单基因突变不同，常见的人类疾病可能是由多层，多尺度和高度相互联系的相互作用引起的新现象。心房和心室间隔缺陷是人类心脏先天性异常的最常见形式。心房间隔缺陷（ASD）在产后左右心房之间显示出开放的通信，如果未经治疗，可能会导致严重的血液动力学后果。一种较温和的形式的房屋卵形孔（PFO）的较轻形式存在于大约四分之一的人口中，与缺血性中风和偏头痛密切相关。心房缺陷的解剖学负债以及遗传和分子基础尚不清楚。在这里，我们通过定量性状基因座（QTL）映射进行了对心房间隔变化的先前分析，该映射是在近近近近近近QSI5和129T2/SVEMS小鼠菌株之间建立的高级间交叉线（AIL），这些分类显示了近交易的小鼠菌株。分析解析了37个独特的QTL，具有QTL之间的高重叠，用于不同的间隔特征，而PFO作为二元性状。对父母菌株和过滤鉴定的预测功能变异的整个基因组测序，包括已知的人类先天性心脏病基因。对开发隔sa的转录组分析显示，涉及核糖体，核小体，线粒体和细胞外基质生物合成的网络下调，在129T2/SVEMS菌株中的细胞外基质生物合成，潜在地反映了隔层发育中生长和细胞成熟的重要作用。分析包括增强子和启动子在内的不同基因特征的变体结构分析提供了参与非编码以及蛋白质编码变体的证据。我们的研究提供了与人ASD和PFO相关的常见先天性心脏病的遗传复杂性和网络责任的第一张高分辨率图。
DNA损伤和心脏肥大的核形态变化是由SNRK通过肌动蛋白去聚合
5药物和生物化学系，德国图宾根大学的药物基因组学与药物研究中心，德国Tübingen * *通讯作者的关键字多尺度熵，神经发育，eeg，eeg，eeg，fnirs摘要，自然界的生物学系统，例如人类大脑，包括复杂的动力学和非网络动力学。 量化信号复杂性的一种方法是多尺度熵（MSE），它适用于在不同时间尺度下具有远距离相关的结构。 在发育神经科学中，MSE可以作为大脑成熟的指数，并可以区分健康和病理发展。 在我们目前的工作中，我们根据30个同时发生的EEG - 妊娠27至34周的胎龄（WGA）探索了MSE的发育趋势。 为了探索影响MSE的潜在因素，我们确定了MSE与EEG功率谱密度（PSD）与自发活性瞬变（SATS）之间的关系。 结果，通过WGA，在脑电图上计算出的MSE增加，因此反映了脑网络中的成熟过程，而在FNIRS中，MSE降低，这可能表明脑血液供应的成熟。 此外，我们建议Beta频段（13-30 Hz）中的EEG功率可能是EEG中MSE的主要贡献者。 最后，我们强调了SATS确定MSE的重要性，该MSE是从FNIRS记录中计算得出的。 突出显示生物系统显示复杂和非线性动力学。 使用多尺度熵（MSE），我们研究了早产婴儿的同时脑电图。5药物和生物化学系，德国图宾根大学的药物基因组学与药物研究中心，德国Tübingen * *通讯作者的关键字多尺度熵，神经发育，eeg，eeg，eeg，fnirs摘要，自然界的生物学系统，例如人类大脑，包括复杂的动力学和非网络动力学。量化信号复杂性的一种方法是多尺度熵（MSE），它适用于在不同时间尺度下具有远距离相关的结构。在发育神经科学中，MSE可以作为大脑成熟的指数，并可以区分健康和病理发展。 在我们目前的工作中，我们根据30个同时发生的EEG - 妊娠27至34周的胎龄（WGA）探索了MSE的发育趋势。 为了探索影响MSE的潜在因素，我们确定了MSE与EEG功率谱密度（PSD）与自发活性瞬变（SATS）之间的关系。 结果，通过WGA，在脑电图上计算出的MSE增加，因此反映了脑网络中的成熟过程，而在FNIRS中，MSE降低，这可能表明脑血液供应的成熟。 此外，我们建议Beta频段（13-30 Hz）中的EEG功率可能是EEG中MSE的主要贡献者。 最后，我们强调了SATS确定MSE的重要性，该MSE是从FNIRS记录中计算得出的。 突出显示生物系统显示复杂和非线性动力学。 使用多尺度熵（MSE），我们研究了早产婴儿的同时脑电图。在发育神经科学中，MSE可以作为大脑成熟的指数，并可以区分健康和病理发展。在我们目前的工作中，我们根据30个同时发生的EEG - 妊娠27至34周的胎龄（WGA）探索了MSE的发育趋势。为了探索影响MSE的潜在因素，我们确定了MSE与EEG功率谱密度（PSD）与自发活性瞬变（SATS）之间的关系。结果，通过WGA，在脑电图上计算出的MSE增加，因此反映了脑网络中的成熟过程，而在FNIRS中，MSE降低，这可能表明脑血液供应的成熟。此外，我们建议Beta频段（13-30 Hz）中的EEG功率可能是EEG中MSE的主要贡献者。最后，我们强调了SATS确定MSE的重要性，该MSE是从FNIRS记录中计算得出的。突出显示生物系统显示复杂和非线性动力学。使用多尺度熵（MSE），我们研究了早产婴儿的同时脑电图。EEG中 MSE在胎龄增加，FNIRS中的MSE降低。 eeg功率谱密度和自发活性瞬变有助于MSE。MSE在胎龄增加，FNIRS中的MSE降低。eeg功率谱密度和自发活性瞬变有助于MSE。
CoAt-Mixer：利用心电图检测左心室肥大的自注意力深度学习框架
左心室肥大是全因死亡和发病的重要独立危险因素，在心脏变化早期准确诊断具有重要的临床意义。心电图是初级保健中最方便、经济、无创的筛查方法。然而，实际的左心室肥大与诊断结果的符合率较低，因此人们对使用大数据和深度学习的算法的兴趣增加了。我们尝试使用大数据和深度学习算法来诊断左心室肥大，并旨在根据男性和女性的差异确认其诊断能力。这项回顾性研究使用了 2010 年 10 月至 2020 年 2 月在韩国原州延世大学原州 Severance 基督教医院获得的心电图。对左心室肥大的初步筛查进行了二元分类。实验中使用了三个数据集：男性、女性和整个数据集。二元分类的截止值定义为与筛选测试有意义的值（< 132 g/m 2 vs. 132 g/m 2 ，< 109 g/m 2 vs. 109 g/m 2 ）。分类任务使用了六种类型的输入。我们试图确定心电图是否具有对左心室肥大诊断的预测能力。对于整个数据集，该模型的受试者工作特征 (AUROC) 曲线下面积为 0.836（95% CI，0.833–838），灵敏度为 78.37%（95% CI，76.79–79.95）。对于男性数据集，AUROC 为 0.826（95% CI，0.822–830），灵敏度为 76.73%（95% CI，75.14–78.33）。对于女性数据集，AUROC 为 0.772（95% CI，0.769–775），灵敏度为 72.90%（95% CI，70.33–75.46）。我们的模型证实，左心室肥大可以在一定程度上通过心电图、人口统计学和心电图特征进行分类。特别是，我们构建了一个考虑性别差异的学习环境。因此，证实了男女之间的诊断能力差异。我们的模型将帮助疑似左心室肥大的患者以低成本接受筛查测试。此外，我们的
circCacna1c 沉默可通过 miR-29b-2-5p/NFATc1 轴抑制 ISO 诱导的心脏肥大
摘要：病理性心脏肥大是心力衰竭的重要原因之一。环状RNA（circRNA）已被研究与心脏肥大有关；然而，circRNA调节心脏肥大的机制仍不清楚。在本研究中，我们在心脏肥大中发现了一种新的环状RNA，命名为circCacna1c。用盐酸异丙肾上腺素（ISO）处理成年雄性C57BL/6小鼠和H9c2细胞以建立肥大模型。我们发现circCacna1c在ISO诱导的肥大心脏组织和H9c2细胞中上调。Western印迹和定量实时聚合酶链式反应表明，沉默circCacna1c可抑制ISO诱导的H9c2细胞中的肥大基因表达。从机制上讲，circCacna1c 在双荧光素酶报告基因检测中与 miR-29b-2-5p 竞争性结合，而 miR-29b-2-5p 在 ISO 诱导的肥大性心脏组织和 H9c2 细胞中下调。miR-29b-2-5p 抑制活化 T 细胞的核因子、细胞质钙调磷酸酶依赖性 1 (NFATc1)，以控制肥大性基因表达。沉默 circCacna1c 后，miR-29b-2-5p 的表达增加，这通过抑制 NFATc1 表达来降低肥大性基因表达。总之，这些实验表明 circCacna1c 通过 miR-29b-2-5p/NFATc1 轴促进 ISO 诱导的病理性肥大。
astaxanthin通过靶向METTL3/CRIC_0078450/MIR-338-3P/GATA4途径来减轻心脏肥大的过程
摘要astaxanthin（ASX）是一种天然抗氧化剂，对各种人类的预防和治疗作用。但是，ASX在心脏肥大及其潜在的分子机制中的作用尚未清楚。心肌细胞（AC16）与血管紧张素II（ANG-II）一起模仿心脏肥大细胞模型。通过蛋白质印迹分析确定肥大基因，GATA4和甲基转移酶样3（METTL3）的蛋白质水平。使用免疫荧光染色评估细胞大小。通过定量实时PCR分析了CRIC_0078450，miR-338-3p和GATA4的表达。此外，通过双速度酶酶报告基因和RIP分析确认了miR-338-3p和Circ_0078450或Circ_0078450或GATA4之间的相互作用，并且通过MERIP和RIP分析验证了Circ_0078450对MetTL3的调节。ASX降低了ANG-II诱导的AC16细胞中的肥大基因蛋白表达和细胞大小。Circ_ 0078450在ANG-II处理下促进了ASX降低ANG-II诱导的AC16细胞中的Circ_0078450。CRIC_0078450可以将miR-338-3p播放以积极调节GATA4表达，而GATA4过表达推翻了Circ_0078450敲低对ANG-II诱导的心肌细胞肥大的抑制作用。此外，ASX对ANG-II诱导的心肌细胞肥大的抑制作用可能会被Circ_0078450或GATA4过表达逆转。此外，METTL3介导了电路0078450的M6A甲基化，以增强Circ_0078450的表达。此外，METTL3敲低通过抑制Circ_0078450的表达来抑制ANG-II诱导的CAR-II诱导的Car-二肌细胞肥大。我们的数据表明，通过调节METTL3/CRIC_0078450/mir-338-3p/gata4轴来抑制心脏肥大。（INT心脏J 2024; 65：119-127）关键词：血管紧张素-II，AC16细胞，M6A甲基化，ANP，BNP，BNP，β-MHC
肿瘤肥大细胞的表观遗传变化和肥大细胞增多症的潜在影响
1分子遗传学和表观遗传学系，诺弗职业医学研究所，波兰91-348； ewa.jablonska@imp.lodz.pl（E.J.）; edyta.wieczorek@imp.lodz.pl（E.W.）2内科学系I，维也纳医科大学血液学和止血学系，奥地利维也纳1090； peter.valent@meduniwien.ac.at 3 3路德维希·鲍尔茨曼（Ludwig Boltzmann）血液学和肿瘤学研究所，维也纳医科大学，奥地利1090维也纳，奥地利4号血液学生物学系，皮蒂·塞普（Pitié -sap） - 萨普三米，索波尼大学，索波恩大学，75013 PARIS，75013 PARIS，FRAIS，FRASE，FRASE； Michel.arock@aphp.fr 5免疫学和过敏部，医学系Karolinska Institutet和Karolinska大学医院，SE-171 76瑞典斯德哥尔摩； gunnar.p.nilsson@ki.se 6，gdansk医科大学皮肤病学和过敏症系，波兰80-211； bned@gumed.edu.pl 7 Invicta生育与生殖中心，分子实验室，Polna 64，81-740 SOPOT，波兰81-740 SOPOT，波兰8 Antrergology系，GDANSK医科大学，80-211 GDANSK，POLAND *通信）; marek.niedoszytko@gumed.edu.pl（M.N。）;电话。： +48-42-6314-627（E.R.）; +48-58-5844-300（M.N.）