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World File Search System肥大
引用成像局灶性和间质纤维化具有左心室肥大运动员的心血管磁共振：含义
抽象的长期高强度体育活动与形态变化有关，称为“运动员”的心脏。对高级运动的生理心脏自适应变化的分化与遗传性心肌病相一致的病理变化是必须的。心血管磁共振（CMR）成像允许定义在组织水平上发生的异常过程，包括重要的是心肌纤维化。因此，对于准确进行这种差异至关重要。在这篇综述中，我们将回顾纤维化成像的作用，以及在各种心肌病中心肌纤维化的细节CMR表征以及纤维化的含义。此外，我们将概述成像纤维化的进步，特别是T1映射。最后，我们将解决CMR在参赛前筛查中的作用。
深入了解房屋苍蝇的时期，穆斯卡家族，感染了唾液腺肥大病毒（MDSGHV）
房屋飞行，穆斯卡·家族（Musca Housea），是许多病原体的机械载体，对人类和动物的健康构成了重大风险。二十多年前，发现了穆斯卡家族唾液腺肥大病毒（MDSGHV），从而感染了男性和女性苍蝇，并破坏了交配和生殖过程。MDSGHV可以感染各种组织，但其主要复制位点是苍蝇唾液腺。众所周知，节肢动物唾液腺不仅在获取食物，而且在传播病原体中起着重要作用。因此，了解向量唾液腺的组成以及载体与病原体成分之间的相互作用对于制定未来的控制策略至关重要。为此，我们对感染和未感染的房屋蝇的唾液腺进行了全面的RNA测序。我们的分析总共确定了6,410个推定的序列，其中6,309个源自M. tourplea，101个来自MDSGHV，分为25个官能团。此外，受感染和未感染的唾液腺之间的差异表达分析显示，有2,852个显着调节的转录本，突出了MDSGHV感染触发的深刻转录变化。总的来说，这些发现不仅加深了我们对家长唾液腺组成的理解，而且还提供了对病毒媒介相互作用的宝贵见解，这可以作为理解其他医学相关相互作用的模型。
用废物产生发电的微生物燃料电池...
结果：在616例病例中，有167例（27.1％）是患有IGT的母亲的婴儿，394例（64％），GDM和55（8.9％）的婴儿为GDM。在GDM（30.9％）中，巨糖症的患病率显着高于IGT（15％）和GDM（19.3％）组（P = 0.033）。此案中最常见的畸形与心血管系统（CVS）有关（77.4％）。与IGT和GDM组相比，GDM组中的间隔肥大的频率明显更高，与IGT组相比，GDM组在GDM组中（P <0.001）。发现，在具有胰岛素要求和高HBA1C水平的母亲的婴儿中，发现中肥大，CVS畸形，LGA/大型疾病和低钙血症的速率明显更高，尤其是在GEDM-GDM组中（P <0.001）。根据ROC分析的最佳母体HBA1C值预测间隔肥大，发现阈值为6％（AUC = 0.693），灵敏度为62％，特异性为66％。在逻辑回归分析中，宏观症和母体HBA1C≥6％被确定为具有间隔肥大的独立危险因素。
心脏死亡中的肥胖心肌病
23。Lewis AJM，Rayner JJ，Abdesselam I，Neubauer S，Rider OJ。 在没有合并症的情况下，肥胖与临床意义的左心室肥大无关。 int j Cardiovasc成像。 2021; 37（7）：2277 - 2281。Lewis AJM，Rayner JJ，Abdesselam I，Neubauer S，Rider OJ。在没有合并症的情况下，肥胖与临床意义的左心室肥大无关。int j Cardiovasc成像。2021; 37（7）：2277 - 2281。
抵抗运动的心血管益处
级别。密集的重新介绍会增加LV壁厚和质量，而LV尺寸几乎没有变化。与有氧运动中发现的体积负荷相比，这种运动引起的肥大典型地对称，这是响应压力超负荷而发生的。这种肥大减轻了每个肌纤维的收缩负担，从而保留了正常的LV壁应力。大多数运动学科结合了耐力和力量运动，生理
肢端肿瘤性心肌病：本身？ GH和IGF-I过度和治疗对心血管危险因素的影响
肢端肥大是一种慢性疾病，是由于不断升高的生长激素（GH）和胰岛素样生长因子I（IGF-I）引起的。如果没有得到充分处理，GH和IGF-I过量与各种心血管危险因素有关。这些症状主要包括高血压和葡萄糖代谢受损，可以在大约三分之一的患者中服用。其他合并症是血脂异常和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的存在。然而，即使没有常规的心血管危险因素，也可能会发生肌肉拨打肥大，这反映了GH和IGF-I本身对心肌的影响，并将其定义为肢体瘤性心肌病。基于超声心动图的前一个研究报告了心肌病的患病率很高，但基于心脏磁共振成像的研究中这种患病率要低得多。肌肥大中的肌肉直达肥大是由于细胞内心肌质量和细胞外心肌基质的同质增加，并通过细胞内变化成功治疗后改善。心脏内饮水或异位脂质积累可能并不相关。成功的治疗显着地改善了心肌形态，以及性危险危险因素。除了GH/IGF-I降低疗法外，心血管并发症的诊断和治疗对于成功管理肢端肥大至关重要。©2023 Instituto Mexicano del Seguro Social（IMSS）。由El-Sevier Inc.出版的所有权利保留。
心脏PLIN5与SERCA2相互作用，并促进钙处理和心肌细胞收缩率
成人心脏发展肥大，以减轻心室壁压力并响应增加的工作量而保持心脏功能。尽管病理肥大通常会导致心力衰竭，但生理肥大可能是受保护的。心脏特异性的过表达脂质 - 滴头蛋白peripin 5（PLIN5）促进了心脏肥大，但目前尚不清楚这种反应是否有益。我们分析了人类左心室的RNA测序数据，并表明CAR-DIAC PLIN5表达与心脏收缩 - 相关过程的上调相关。为了研究心脏PLIN5水平升高如何影响心脏收缩性，我们用PLIN5（MHC-PLIN5小鼠）的心脏特异性过表达产生了小鼠。这些显示的小鼠左心室质量和心肌细胞大小增加但心脏功能保留。定量蛋白质组学鉴定出肌质/内质网Ca 2+ ATPase 2（SERCA2）为PLIN5相互作用蛋白。原位接近连接测定进一步确认了PLIN5/SERCA2相互作用。实时成像在收缩期间在细胞内Ca 2+释放中表现出不折痕，在松弛过程中去除Ca 2+，而MHC-PLIN5与WT心肌细胞中的SERCA2功能。这些结果确定了PLIN5通过增强的Ca 2+信号传导改善心脏收缩性的作用。
由单次切除术，DOCA注射和氯化钠诱导的Sprague-Dawley大鼠：一种适合心脏肥大的慢性高血压的模型
Div> Sprague-Dawley Rats Induced by Uninephrectomy, Doca Injection, and Sodium Chloride: A Suitable Model For Chronic Hypertension With Cardiac Hypertrophy Edwina Rugaiah Monayo 1,2, WawaiMuli Arozal 3 *, Deni Noviana 4, Arti Juffilano Barinda 3 And Bambang Widyantoro 5 1 Doctoral Program in Biomedical Sciences, Faculty印度尼西亚印度尼西亚大学医学，印度尼西亚2号医学院教职员工，印度尼西亚戈伦塔洛大学，戈伦塔洛3号，印度尼西亚3药理学和治疗系，印度尼西亚大学医学院，雅加达大学，印度尼西亚大学，心脏病学和血管疾病学院，雅加达大学，印度尼西亚大学医学学院，印度医学学院。作者：waawaiimuli@gmail.com; waawaiimuli.arozal@ui.ac.id
如何引用这篇文章：Badakhshan Y，Roudbari Z，Barazandeh A.肉鸡心肌单胺能受体对慢性热
抽象的慢性热应激会影响众多的生理和行为机制。延长循环热应激后的表观遗传变化，为分子生物学研究创造了新的机会。这些变化之一涉及单胺，例如5-羟色胺，肾上腺素，去甲肾上腺素，多巴胺及其传播。肉鸡高度容易受到热应激，其心脏在生长阶段变得不足，导致左心肥大。RNA-SEQ数据是从登录号SRP082125的NCBI获得的。 用DESEQ2包装确定基因的表达水平。 基因本体学资格，包括生物学过程，细胞成分和分子角色（MF），是从基因本体论资源中进行的。 肉鸡中的循环热应激显着改变了单胺受体的表达。 单胺途径的29个基因改变了它们在左心中的表达。 表达的显着下调在统计上与ADRB1，HTR2A和PNMT基因以及MAOA基因的上调相关（P <0.01）。 字符串数据库用于构建蛋白质 - 蛋白质相互作用网络；基于网络分析，将HTR2C，HTR2A和HTR5A基因鉴定为网络中的主要淋巴结基因，其次是MAOA，DRD2，DRD5，HTR1B，DRD1，DRD1，DRD3和HTR2B基因，在网络模块中占据了第二重要位置。 总而言之，热应激治疗预防心脏肥大并改变了单胺基因的表达。 关键字：肉鸡，基因表达，心脏，热应激，肥大，单胺RNA-SEQ数据是从登录号SRP082125的NCBI获得的。用DESEQ2包装确定基因的表达水平。基因本体学资格，包括生物学过程，细胞成分和分子角色（MF），是从基因本体论资源中进行的。循环热应激显着改变了单胺受体的表达。单胺途径的29个基因改变了它们在左心中的表达。表达的显着下调在统计上与ADRB1，HTR2A和PNMT基因以及MAOA基因的上调相关（P <0.01）。字符串数据库用于构建蛋白质 - 蛋白质相互作用网络；基于网络分析，将HTR2C，HTR2A和HTR5A基因鉴定为网络中的主要淋巴结基因，其次是MAOA，DRD2，DRD5，HTR1B，DRD1，DRD1，DRD3和HTR2B基因，在网络模块中占据了第二重要位置。总而言之，热应激治疗预防心脏肥大并改变了单胺基因的表达。关键字：肉鸡，基因表达，心脏，热应激，肥大，单胺这意味着单胺传播在心脏肥大的发展中起着重要作用，并且环状智热处理调节心脏单胺能系统。这些分子生物标志物可能有助于筛查，诊断和心脏肥大的治疗。
生物。 Pharm。公牛。 47（12）：2058-2064（2024）
皮肤定殖。sa产生多种细菌毒素，其中发现δ-毒素可诱导肥大细胞的脱生。肥大细胞的脱粒可以增强细菌清除率和免受未来SA感染的保护，但会导致特应性皮炎加剧。因为剩是确定δ-毒素如何触发脱粒，所以我们研究了δ-毒素诱导的鼠骨髓衍生培养的肥大细胞的变化。我们发现，可以将δTOXIN诱导的脱粒化分为两个阶段，即早期的Ca 2 +独立依赖性和Ca 2 +依赖性相。最近的研究表明，含有3个含3的受体家族，含3的吡啶结构域参与了肥大细胞的脱粒化，从而增加了δ-毒素诱导的K +的泄漏可能与Ca 2 +独立相有关。然而，尽管Ca 2 +非依赖性的脱粒保持不变，尽管在高浓度的K +的情况下，δ-毒素诱导的Ca 2 + -in降解和δ-毒素诱导的脱粒显着抑制。由于据报道肌动蛋白去聚合会在不存在Ca 2 +的情况下在透化大鼠腹膜肥大细胞中诱导脱粒化，因此此处观察到的纤维化肌动蛋白量的缓慢但稳定的降低可能与Ca 2 +二氧蛋白相关的Ca 2 +独立的脱粒作用。我们的发现为鉴定δ-毒素的靶受体奠定了道路。尽管人类中的MAS相关G蛋白偶联受体（MRGPR）X2和MRGPRB2在小鼠中被认为是负责免疫球蛋白E非依赖性的脱脂型的受体，但MRGPRB2- / - MAST中的MRGPRB2-MAST中的Δ-toxosin诱导的脱氧蛋白诱导的脱粒物保持不变。