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肥大症患者的KIT M541L变体的患病率和影响
在试剂盒中激活突变，尤其是D816V，与肥大性有关。此外，杂合试剂盒M541L的表达主要是在小儿肥大症患者中报道的。因此，与祖先匹配的1000个基因组对照组（n = 500）和特发性过敏症患者相比，我们研究了小儿和成年患者的这种变异率（n = 100）（n = 100）（n = 23）。然后，我们在有或没有KIT M541L变体的匹配队列中比较了全身和皮肤肥大性肥大性和骨髓组织病理学患者的临床症状和实验室数据。总体而言，在19个个体中确定了套件M541L变体。大多数被诊断出患有全身性肥大症（89.4％），并具有相关的KIT D816V突变。组之间的外周血参数没有显着差异。与没有KIT M541L的匹配的参考队列（n = 13/81）相比，携带KIT M541L变体的肥大细胞增多症患者在症状学上没有显着差异。在特发性过敏反应的患者中，未观察到显着关联。这项研究独特地研究了KIT M541L变体对肥大症患者和小儿肥大性患者的普遍性和影响。据我们所知，这是第一个显示与KIT M541L基因座肥大症具有显着遗传关联的病例/对照研究。据我们所知，这是第一个显示与KIT M541L基因座肥大症具有显着遗传关联的病例/对照研究。
定量评估 - 痛苦 - 抑郁症 -
咬肌的形状在较低的面轮廓中起着重要作用。由于东方美学的独特性，现代女性更喜欢光滑而圆形的脸部形状，因为具有突出的zy体拱门被认为是男性的[1]。遗传和每日习惯等因素可能导致不同程度的单侧或双侧咬合体肥大，这可能会影响较低面轮廓的美学[2-5]。当前改善咬伤者肥大的方法包括传统手术，肉毒杆菌毒素A（BTX-A）注射和射频消融[6]。与传统手术相比，这可能导致创伤和疤痕，BTX-A由于安全和时间效率而在过去20年中塑造面部轮廓方面受到了极大的关注[7,8]。相关的研究已经证实，可以使用计算机断层扫描（CT）和超声检查[9-11]观察到BTX-A注射后的咬合体体积减少。此外，许多研究报告说，在注射BTX-A后，患者可能会出现副作用或并发症，以治疗咬肌肥大[12-14]。有趣的是，根据
基于儿科心电图的深度学习预测左心室功能障碍和重塑
结果：训练队列包括 92 377 个心电图-超声心动图对（46 261 名患者；中位年龄 8.2 岁）。测试组包括内部测试（12 631 名患者；中位年龄 8.8 岁；4.6% 综合结果）、急诊科（2 830 名患者；中位年龄 7.7 岁；10.0% 综合结果）和外部验证（5 088 名患者；中位年龄 4.3 岁；6.1% 综合结果）队列。内部测试和急诊科队列的模型性能相似，模型对左心室肥大的预测优于儿科心脏病专家基准。在模型中添加年龄和性别不会给模型性能带来任何好处。使用定量结果截止值时，内部测试（综合结果：AUROC，0.88，AUPRC，0.43；左心室功能障碍：AUROC，0.92，AUPRC，0.23；左心室肥大：AUROC，0.88，AUPRC，0.28；左心室扩张：AUROC，0.91，AUPRC，0.47）和外部验证（综合结果：AUROC，0.86，AUPRC，0.39；左心室功能障碍：AUROC，0.94，AUPRC，0.32；左心室肥大：AUROC，0.84，AUPRC，0.25；左心室扩张：AUROC，0.87，AUPRC，0.33）之间的模型性能相似，综合结果阴性预测值分别为 99.0% 和 99.2%。显着性映射突出显示了影响模型预测的 ECG 成分（所有结果的心前区 QRS 波群；LV 功能障碍的 T 波）。高风险 ECG 特征包括横向 T 波倒置（LV 功能障碍）、V1 和 V2 中的深 S 波和 V6 中的高 R 波（LV 肥大）以及 V4 至 V6 中的高 R 波（LV 扩张）。
档案乳腺癌临床的蛋白质组学分析...
作者：K Asleh · 2022 · 被引用 83 次 — ...免疫。磷脂酶活性的调节。免疫球蛋白受体结合。对病毒的反应。对病毒的防御反应。肥大细胞的调节...
2023皇家墨尔本医院项目手册
大多数心血管疾病经常导致心力衰竭（HF），是西方世界死亡率的主要原因。心脏肥大是指心脏大小的增加，并且几乎与所有形式的心力衰竭有关。心脏肥大可以通过病理刺激（例如压力或体积超负荷）或生理刺激（例如发育生长，运动训练）诱导。心脏纤维化的发展通常与病理心脏重塑，但与生理心脏肿大无关。在疾病模型中，心脏结构重塑是间隙纤维化增加随心脏结构改变的结果。心脏重塑与心肌的许多生化和功能变化有关。单独的心脏大小不足以提供有关心肌本身的机械信息，心脏大小的增加不一定与心脏功能障碍有关。因此，对心脏功能和代谢的评估在区分生理心脏生长与病理心脏生长方面起着基本作用。
SIRT2抑制作用可预防心脏肥大和心力衰竭
sirtuins（Sirt）表现出脱乙酰化或ADP-核糖基转移酶活性，并调节细胞核，线粒体和细胞质中的各种细胞过程。尚不清楚唯一驻留在细胞质中的SIRTUIN SIRT2在心力衰竭发展（HF）和心脏肥大中的作用。在本文中，我们表明删除SIRT2（SIRT2 - / - ）的小鼠的心脏在缺血 - 重新灌注（I/R）和压力重载（PO）后显示出改善的心脏功能（PO），这表明SIRT2对压力的响应对心脏中的心脏不良效应发挥了不良适应性作用。在具有心肌细胞特异性SIRT2缺失的小鼠中获得了相似的结果。机械研究表明，SIRT2调节核因子的细胞水平和活性（红细胞衍生的2）类似2（NRF2），从而导致抗氧化剂蛋白的表达降低。在sirt2 - / - 鼠标心脏中删除NRF2，在PO之后逆转了保护。最后，用特定的SIRT2抑制剂对小鼠心脏进行处理可减少心脏大小，并减轻对PO的心脏肥大。这些数据表明SIRT2在心脏中具有有害作用，并且在HF和心脏肥大的进展中起作用，这使该蛋白成为SIRT家族的独特成员。此外，我们的研究还通过以药理学为目标，为心脏肥大的治疗提供了一种新颖的方法，为治疗这种疾病提供了一种新颖的途径。
健康和健身的阻力训练
ACSM 强调了逐步实施阻力训练计划以实现特定阻力训练目标的重要性。阻力训练的渐进性被定义为“随着时间的推移，朝着特定目标前进或推进，直到实现目标的行为”。这可以发生在肌肉健康的具体可训练特征上，例如力量、力量、肥大和局部肌肉耐力。这四个因素几乎可以通过任何适当设计的阻力训练计划得到改善，但通过适当修改负荷、训练量、组间休息时间和每次锻炼的频率，可以得到充分增强。负荷是给定组中举起的重量，基于 1 次重复最大值 (1RM) 的百分比。训练量是给定锻炼课程中执行的练习、重复次数和组数的总数。休息时间是每组和每项练习之间的时间段。频率是指每周的锻炼次数。如何操纵这些因素以最大程度地增强力量、力量、肥大或肌肉耐力，如下所述。
荨麻疹和其他肥大细胞疾病的新治疗方法
图 3 肥大细胞疾病治疗靶点。肥大细胞的逐步激活使得治疗靶向激活的每个阶段成为可能：(1) 肥大细胞在与已知可避免的触发因素相互作用时被激活。(2) 肥大细胞的激活是通过 IgE 依赖性 Fc ε RI 激活或 IgE 非依赖性激活受体实现的，这可分别被 IgE 抑制剂和其他激活分子的抑制剂阻断。(3) 激活的肥大细胞分泌脂质介质（例如白三烯、前列腺素、血小板活化因子）、细胞因子、趋化因子和生长因子，(4) 经历含有预先形成的介质（例如组胺、蛋白酶、细胞因子）的分泌颗粒脱颗粒；这些细胞外介质可在分泌后被阻断，以抑制导致炎症的下游过程。 （5） MC 迁移、增殖和存活依赖于 KIT，这是一种 SCF 结合受体，其激活可被 KIT 抑制剂阻断，从而通过 MC 耗竭来抑制 MC。 （6） 通过激动剂配体与抑制性受体（如 Siglec-8）结合来阻断 MC 激活，可用于 MC 沉默策略。