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World File Search System肥胖
解读肥胖的基因图谱
目的：全基因组关联研究 (GWAS) 已成功揭示了许多肥胖易感位点。然而，确定导致这些关联的致病基因、通路和组织/细胞类型仍然是一项挑战，而且缺乏标准化的分析工作流程。此外，由于肥胖的治疗选择有限，需要开发新的药物疗法。本研究旨在通过逐步利用知识库进行基因优先排序并评估关键肥胖基因作为治疗靶点的潜在相关性来解决这些问题。方法和结果：首先，我们从公开的 GWAS 数据集（GIANT 荟萃分析中约有 800,000 人）中生成了 28,787 个肥胖相关 SNP 列表。然后，我们根据基因组和转录组数据（包括来自转录组范围关联研究的大脑中的转录调控基因）优先考虑了 1372 个具有显著计算机证据的基因。在进一步缩小基因列表的过程中，我们选择了关键基因，我们发现这些基因对于发现潜在的药物种子很有用，这在脂质 GWAS 中得到了单独证明。因此，我们确定了 74 个肥胖的关键基因，这些基因高度相互关联，并在导致肥胖的几种生物过程中富集，包括能量消耗和体内平衡。在 74 个关键基因中，有 37 个尚未被报道与肥胖的病理生理有关。最后，通过药物-基因相互作用分析，我们发现了 23 个（共 74 个）关键基因，它们是 78 种已获批准和上市药物的潜在靶点。结论：我们的研究结果通过整合多个最新知识库的数据驱动方法为肥胖的新治疗方案提供了宝贵的见解。
肥胖的糖尿病小鼠
1型糖尿病（T1D）是一种自身免疫性疾病，其发病率无法解释，其环境因素可能发挥作用。以前，我们表明，与含麸质标准标准（STD）饮食相比，在子宫内严格提供的无glu饮食（GF）饮食严格降低了非肥胖糖尿病（NOD）小鼠的自身免疫性糖尿病的发生率。目前的研究旨在阐明相同饮食干预的糖尿病掌测作用背后的可能机制。点头小鼠在怀孕期间接受了GF非曲霉素饮食或性病阿特氏蛋白饮食。两组的女性后代在一生中都喂了性病饮食，并记录了200天的糖尿病发病率。以13周龄的女性后代测量以下参数：胰岛素炎，葡萄糖和胰岛素耐受性和血浆胰岛素自身抗体滴度。饮食干预措施显示自身免疫性糖尿病发病率，胰岛素炎或胰岛素耐受性和血浆胰岛素自身抗体滴度没有降低。总而言之，这项研究无法复制春季小鼠NOD小鼠中无麸质饮食的前观察到的糖尿病减轻糖尿病，因此无法进一步阐明潜在的机制。
预防和管理肥胖的策略...
电话：(012) 395 8000 国家卫生部营养司负责协调本战略。 图片来源：封面图片取自推荐引用：国家卫生部 (NDoH)。2023. 南非肥胖预防和管理战略，2023-2028 年。南非比勒陀利亚。 免责声明：本文件是根据出版时可获得的最佳信息，尽职尽责地编写的。卫生部对本文件中的任何错误或遗漏概不负责。其他方根据本文件做出的任何决定均由这些方自行负责。本文件中包含的信息来自多个来源，因此不一定代表政府或部门政策。
世界肥胖地图集2023
2022是全球肥胖政策的真正进步一年，国家通过大多数地区的领先者国家开始采取新的全面世界卫生组织建议，并为加速肥胖行动而努力加速肥胖行动。认识到，解决肥胖对于实现许多全球健康目标至关重要，但需要强有力的行动来实现目标并解决迄今为止的行动和影响的分裂。现在的注意力必须转向制定或改善可行的国家行动计划，这可以帮助使世界各地的进步成为现实。为此，国家利益相关者还必须有监视进度，强调未来趋势和障碍的进展以及在必要时占领政府责任的方法。
肥胖的临床分类及其对...的影响
摘要：肥胖和代谢功能障碍相关的脂肪性肝病 (MAFLD) 已在全球范围内达到流行病的程度。肥胖和 MAFLD 经常共存并协同作用，增加不良临床结果（包括肝脏和肝外）的风险。2 型糖尿病 (T2DM) 是脂肪性肝炎和晚期纤维化快速进展的最重要危险因素。相反，MAFLD 的后期阶段与 T2DM 发病风险增加有关。根据提出的标准，肝脏脂肪变性患者和至少三分之一的患者（如果体重正常，则超重或肥胖、T2DM 或有代谢失调迹象）被诊断为 MAFLD。然而，肥胖和 MAFLD 之间的临床分类和相关性比预期的要复杂得多。此外，肥胖和 MAFLD 的治疗与 T2DM 风险降低有关，这表明基于肝脏的治疗可以降低患 T2DM 的风险。本综述介绍了肥胖和MAFLD的临床分类，讨论了各种类型肥胖和MAFLD的临床特征，强调了内脏肥胖和胰岛素抵抗（IR）在MAFLD发展中的作用，并总结了现有的降低患2型糖尿病风险的肥胖和MAFLD治疗方法。关键词：肥胖、代谢功能障碍相关脂肪肝、表型、2型糖尿病、治疗、减肥
肥胖手术的代谢影响
肥胖是全球关注的健康问题，与发病率和死亡率的增加有关，但缺乏有效的治疗策略。到目前为止，在所有可用的治疗方法中，减肥手术已被证明可以显著且持久地减轻体重。最近的证据表明，胃绕道手术后，大脑和神经内分泌系统发生了深刻的变化，这引出了“减肥手术是脑部手术吗？”的问题。因此，有必要研究这些变化的含义和重要性，以更好地描述大脑在介导减肥手术引起的有利代谢适应方面的作用。这个博士项目旨在阐明减肥手术有益代谢作用背后的大脑和激素介导机制，并为开发预防和治疗肥胖和 2 型糖尿病的新策略铺平道路。我们采用最先进的方法，包括高胰岛素血糖钳、神经成像技术和激素测量，以转化解决研究问题。研究是在空腹状态和动态代谢挑战下进行的，例如静脉注射精氨酸挑战、口服葡萄糖负荷或高胰岛素血症正常血糖和低血糖，因为仅在空腹状态下永远无法完全理解代谢。在论文 I 中，我们展示了胃绕道手术如何改变低血糖期间涉及奖赏、抑制控制和能量稳态的几条神经通路的大脑连接。在论文 II 中，我们探讨了胃绕道手术如何与大脑葡萄糖摄取区域特定变化模式相关。论文 III 显示了 2 型糖尿病患者在胃绕道手术后 OGTT 期间 ACTH、皮质醇、GH 和肠道激素水平的变化。在论文 IV 中，我们报告了减肥手术后不久口服葡萄糖负荷期间几种激素系统活动的变化，但低能量饮食后没有变化，尽管体重减轻相似。总之，这些结果扩展了对减肥手术有益代谢作用的潜在机制的认识，强调了进一步探索大脑和神经内分泌系统的作用的重要性，最终确定针对肥胖和 2 型糖尿病的新治疗靶点。