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World File Search System肥胖症
肥胖症和2型糖尿病的药理学治疗的新事态发展 - 贝隆和GLP-1受体激动剂
摘要：管理肥胖和2型糖尿病（T2DM）的指南强调了生活方式改变的重要性，包括减少热量饮食和增加体育锻炼。对于许多人来说，从长远来看，这些变化可能很难维持。药物选择已经可以治疗肥胖症，这可以帮助减少食欲和/或减少热量摄入量。基于泌尿素的肽通过G蛋白偶联受体，胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的受体和葡萄糖依赖性胰岛素多肽（GIP）和胰糖肽激素是胰岛素分泌和能量代理的重要调节剂。了解细胞间信号通路和炎症过程的作用对于肥胖症中有效的药理学剂的发展至关重要。GLP-1受体激动剂已成功使用，但是假定它们的有效性可能受到靶向受体的脱敏和下调的限制。越来越多的针对泌尿蛋白酶激素的新药物正在用于日常临床实践，包括口服GLP-1受体激动剂，双GLP-1/GIP受体激动剂Tirzepatide以及其他双重和三重GLP-1/GIP/GIP/GIP/Glucagon受体受体激动剂，这可能会表现出更大的影响力。此叙述性评论总结了不同降直伐其员激素的治疗作用，并在治疗T2DM和肥胖症的治疗中呈现了未来的前景。
在青春期研究中，饮食行为与肥胖症的精神病理学，大脑成熟和遗传风险的关系
不健康的饮食，饮食失调（ED）和肥胖症的危险因素，通常与情感和行为问题共存；但是，基本的神经生物学机制知之甚少。分析来自纵向成像群青少年队列的数据，我们研究了饮食行为之间的关联，使用多基因评分（PGSS）（PGSS）和ED与ED相关的心理病理学和大脑病理学和大脑的轨迹（14-23岁）之间的高体重指数（BMI）的遗传易感性（BMI）。在23岁时（n = 996）的聚类分析确定了3个饮食组：限制性，情感/不受控制和健康的食客。BMI PG，ED症状的轨迹，内在化和外在化问题以及大脑成熟区分了这些组。在限制性和情感/不受控制的食客中，几个大脑区域的体积和厚度减少不那么明显。较小的小脑体积减少独特地介导了BMI PGS对限制性饮食的影响，而多个大脑区域的较小的体积减少介导了外部化问题与情绪/不受控制的饮食之间的关系，而不是BMI。这些发现阐明了遗传风险，长期脑部成熟和ED症状学行为的不同贡献。
将semaglutide集成到肥胖管理
美国肥胖症的患病率超过40％[1]，但通常并未确定为需要解决的医学问题。多个医学组织将肥胖症视为一种慢性疾病，包括美国医学协会和世界卫生组织[2]，以及基于证据的治疗选择[3-6]，但仍存在多个有效肥胖症护理的障碍。医师和其他医疗保健利益相关者可能不会将肥胖症视为需要持续管理的疾病[7]。此外，针对护理肥胖症患者的医生的教育和培训通常不足，而初级保健物理学专家不会与患者讨论肥胖症或尽可能频繁地诊断鼻子肥胖[7-10]。其他考虑因素包括有限的时间[7，8]，缺乏多学科团队的可用性来支持生活方式和行为改变，以及与报销有关的挑战[8，10]。对克利夫兰诊所的300,000多名患者的一项大型研究的发现突出了存在障碍。四分之三的患者看到初级保健医生超重或肥胖，但不到一半的患者接受了正式诊断[7]。此外，尽管相遇的频率很高，但有资格获得抗肥胖药物的患者中只有不到2％接受治疗[11]。
肝microRNA转录组揭示了miR-182作为2型糖尿病与肥胖症脂肪肝病之间的联系
1人类遗传学研究所，分区表观遗传学与代谢，德国吕贝克大学； 2大脑，行为和代谢中心（CBBM），德国吕贝克大学吕贝克大学； 3德国慕尼黑的德国糖尿病研究中心（DZD）； 4糖尿病的研究部门神经生物学，糖尿病与肥胖研究所，德国慕尼黑的赫尔姆霍兹中心； 5德国吕贝克大学吕贝克大学实验内分泌学研究所； 6大学医院Schleswig-Holstein的实验与临床药理学研究所，德国基尔校区； 7德国汉堡大学医学中心汉堡大学医学中心一般，内脏和胸外手术系； 8德国慕尼黑慕尼黑技术大学TUM医学院神经生物学主席； 9英国考文垂的考文垂大学和沃里克郡大学医院； 10分子细胞生物学，理论医学研究所，医学院，奥格斯堡大学，德国奥格斯堡大学
透皮微针辅助超声增强的CRISPRA系统，以实现肥胖症的Sono-Gene疗法
Motoyasu Adachi 1 , Kenichi Asano 2 , Thomas Busch 3 , Tianben Ding 4 , Evan Economo 3 , Hidenori Endo 5 , Ryosuke Enoki 6 ,7 , Ritsuko Fujii 8 , 9 , Katsumasa Fujita 10 , 11 , 12 , Kyoko Fujita 13 , Naoya Fujita 14 , Takasuke Fukuhara 15，Josephine Galipon 16，17，18，Hiroshi Harada 19，Yoshie Harada 20，21，22，Takeshi Hayakawa 23，Shinjiro Hino 24，Eishu Hirata 25，26，Tasuku Honjo 27 ，33，Yuichi Iino 34，Hiroshi Ikeda 35，Koji Ikeda 36，Yuji Ikegaya 37、38、39，Daichi Inoue 40，Tsuyoshi Inoue 41，Masaru Ishii Ishii 42、42、43、43、43、44，Shoji Ishizaka 45 45，45，izakakiizakiizakiizakiizakiizakiizakiizakiiza 45，45，akihito 45 Kimitsune Ishizaki 48，Terumasa Ito 49，Kenji Kabashima 50，Takaaki Kajita 51,52,53，Azusa Kamikouchi 54，Hiroshi Kanno 4,55，Hitoshi Kasai 56，Satoshi Kasai 57 Kikuchi 60，Yasutaka Kitahama 4，Koichi Kobayashi 61，Satoshi Kodera 62，Tamiki Komatsuzaki 63,64,65，Hidetoshi Kono 1,66，Hidetoshi Kono 1,66，Tsuyoshi Konuma 67，Yassei Konuma 67，Yassei Kudo 68，daiSuke Kumike Kumike Kumuke 69， Shoen Kume 70, Erina Kuranaga 71,72, Fabio Lisi 4, Kiminori Maeda 73, Kazuhiro Maeshima 74,75, Kanetaka M. Maki 76, Hiroyuki Matsumura 4, Takeo Minamikawa 77, Emi Minamitani 47,78, Yoshiko Miura 79, Kyoko Miura 80, Norikazu Mizuochi 81,82,83, Masayoshi Mizutani 84, Hiroki Nagashima 73, Ryoichi Nagatomi 85,86, Kuniyasu Niizuma 55,87,88, Masako Nishikawa 89, Emi Nishimura 90,91, Norihiko Nishizawa 92, Hiroaki Norimoto 54,61, Osamu Nureki 34, Fumiaki Obata 19,93, Shizue Ohsawa 54, Misato Ohtani 94, Yoshikazu Ohya 94, Kimihiko Oishi 95, Mariko Okada 20, Taku Okazaki 96, Satoshi Omura 97, Yuriko Osakabe 70, Tsuyoshi Osawa 98，Yukitoshi Otani 99，Walker Peterson 4，
综合征和单基因肥胖
摘要：肥胖是一个重要的健康问题，在过去几十年中，儿童和青少年的患病率不断增加，这已经成为现代大流行。如今，对肥胖症的遗传贡献已经建立了良好的。 在这篇叙述性评论文章中，我们搜索了PubMed和Scopus数据库，以进行同行评审的研究，评论文章和荟萃分析，以肥胖和当前的药理治疗遗传学，以英语发表，没有时间限制。 我们还筛选了所选文章的参考文献，以包括可能的其他文章，以包括大多数最近的主要证据。 我们的研究是在2022年12月至2023年12月之间进行的。 我们使用了“肥胖”，“遗传学”，“单基因”，“综合征”，“药物”，“常染色体显性率”，“常染色体隐性遗传”，“瘦素 - 甲状腺皮质素途径”和“儿童”和“儿童”。 认识到肥胖症的遗传背景可以增强治疗的有效性。 在过去的几年中，对肥胖症治疗领域的深入研究增加了可用药物的数量。 本综述分析了综合症和单基因肥胖症的主要类别，讨论了有关基于遗传的遗传肥胖症的最新数据，并强调了基于其遗传背景的特定药理治疗的遗传肥胖病例。如今，对肥胖症的遗传贡献已经建立了良好的。在这篇叙述性评论文章中，我们搜索了PubMed和Scopus数据库，以进行同行评审的研究，评论文章和荟萃分析，以肥胖和当前的药理治疗遗传学，以英语发表，没有时间限制。我们还筛选了所选文章的参考文献，以包括可能的其他文章，以包括大多数最近的主要证据。我们的研究是在2022年12月至2023年12月之间进行的。我们使用了“肥胖”，“遗传学”，“单基因”，“综合征”，“药物”，“常染色体显性率”，“常染色体隐性遗传”，“瘦素 - 甲状腺皮质素途径”和“儿童”和“儿童”。认识到肥胖症的遗传背景可以增强治疗的有效性。在过去的几年中，对肥胖症治疗领域的深入研究增加了可用药物的数量。本综述分析了综合症和单基因肥胖症的主要类别，讨论了有关基于遗传的遗传肥胖症的最新数据，并强调了基于其遗传背景的特定药理治疗的遗传肥胖病例。
吃得好，感觉很好策略2024-2027
贫困地区的儿童更有可能患有肥胖症。在接待处，最贫困地区的儿童中有12.4％的儿童生活在肥胖症中，而贫困地区最少的儿童为5.8％。到第6年，差异增加，在肥胖症中最贫困地区的儿童中有30.2％的儿童在最少贫困地区为13.1％。严重的肥胖率在最贫困的地区高四倍。该数据表明，肥胖率随着年龄的增长而增加，并且在贫困地区较高。
o r i g i n a l r e s a a r c h沙特阿拉伯2型糖尿病和肥胖症患者的睡眠障碍患病率：一项横断面研究
目的：困难或入睡困难被认为是睡眠障碍，在2型糖尿病（T2DM）和肥胖症患者中很常见。睡眠障碍的存在可能导致该人群中血糖控制不佳。因此，我们设计了这项研究来评估T2DM和肥胖症患者的睡眠障碍。患者和方法：这项横断面研究检查了148例T2DM和肥胖症患者在沙特阿拉伯Taif的一家医院使用经过验证的问卷调查的患病率。结果：在参与这项研究的患者中，我们发现睡眠障碍和障碍水平中等。T2DM和肥胖症患者的平均睡眠障碍评估评分为2.8±1.4。此外，缺乏睡眠症状的睡眠方式评估的平均得分为2.7±1.3和2.9±1.5。我们的研究还表明，这些患者的体重和血糖控制也倍感。结论：这些发现表明T2DM和肥胖症患者患睡眠障碍的风险更高。因此，需要筛查这些患者的睡眠障碍，以避免进一步的糖尿病并发症并进行早期的生活方式干预。关键词：睡眠障碍，2型糖尿病，肥胖，患病率，沙特阿拉伯
与儿童冲动有关的慢性早期肥胖症通过依赖剂量依赖的小脑不饱和度22q11.2缺失综合征
摘要53背景：最近的流行病学证据将早期肥胖症和代谢失调与成人54精神病脆弱性联系起来，尽管因果关系尚不清楚。在高度可遗传的55种精神病中建立因果关系需要：1）证明早期的代谢因素在遗传56脆弱性和精神病轨迹之间介导的早期代谢因素，2）解剖机制，导致遗传上的早期肥胖57个易受伤害的个体，以及3）澄清下游神经发育症状的早期症状，以链接到早期的症状。59方法：为了解决这些关键问题，我们调查了双向途径，将行为，BMI和60个神经发育轨迹联系起来，在一个独特的184个患者的独特纵向队列中，具有高遗传性的精神病风险，61由于22q11.2 deletion综合征（22q11ds），以及182个神经对照，紧随其后的是Childs，其次是Child tocticals，紧随其后。我们62综合重复的BMI测量以及临床/神经认知表型和神经影像学。我们63研究了BMI轨迹与精神病风险之间的关系，并测试了皮质变化还是64小脑发育是否可以构成这种关联的基础。65