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矫正性大动脉转位 (C-TGA)
什么是矫正性大动脉转位 (C-TGA)？C-TGA 是一种心脏发育异常的疾病，患者的心脏左右泵（心室）可能颠倒过来，发育在与通常位置相反的心脏侧。此外，流出这些心室的主要血管也位于相反侧，这在一定程度上平衡或“纠正”了心室的颠倒。C-TGA 很少见，仅占所有先天性心脏缺陷儿童的 1%。如果没有其他严重的心脏异常，胎儿和新生儿时期的症状可能较轻，可能只需要在以后的生活中进行手术修复。在某些情况下，C-TGA 与其他心脏异常有关。在 50% 的病例中，心脏位于胸部右侧（右位心）。80% 的病例会出现室间隔缺损 (VSD) 或“心脏破洞”。 50% 的患者会出现肺动脉变窄（狭窄），将血液输送到肺部。在 30% 的病例中，系统泵的阀门出现缺陷（功能障碍）。有时泵腔可能发育不全，可能会出现心律异常。这种疾病中存在其他心脏异常会增加手术的可能性。C-TGA 是如何发生的？正常心脏有两个下腔（心室），一个在左侧，另一个在右侧。两者共同作用形成一个泵，将血液输送到肺部（右侧）和全身（左侧）。左侧泵提供强大的泵送作用，将血液分配到全身（体循环），而右侧泵（稍弱的泵）则为肺部（肺循环）提供血液。在 C-TGA 中，左右泵会反转，因此较弱的泵必须为体循环（体心室）产生更大的压力，而较强的泵则无需做太多工作来为肺循环供血。如果在 C-TGA 期间仅发生泵反转，并且未发现其他心脏异常，则不会观察到血流的显著变化（血流动力学变化）。但随着时间的推移，如果较弱的泵无法跟上并向体循环供血，心脏就会变得越来越弱，导致心力衰竭，在这种情况下，需要进行手术。
L17 – 心音 | Biopac 学生实验室® 第 17 课......
在本课中，您将录制心动周期的声音，生成称为心音图的记录，同时录制 II 导联心电图。您将比较和关联心动周期的电事件和心动周期的机械事件。人体心血管系统由心脏和血管组成，形成双循环：体循环和肺循环。循环模式类似于数字 8，心脏位于中心（图 17.1）。心脏的主要功能是从肺静脉接收血液并将其泵入体动脉，以及从体静脉接收血液并将其泵入肺动脉。在一次心跳期间，与从静脉系统接收血液并将其泵入动脉系统相关的心脏电事件和机械事件序列称为心动周期。心脏的一个简单机械类比是双泵。左右两侧是分开的，但会同步泵血，使血液流经心脏。血液在心脏和血管中的正常流动是单向的，如下所示：
是否需要重新考虑何时重新植入瓣膜以治疗法洛四联症中的游离性肺动脉反流？
20 世纪后期，紫绀型先天性心脏病患者的治疗和预后有了显著改善，使之前致命的疾病患者寿命接近正常人，症状负担较低但高度可变。法洛四联症 (TOF) 是这类先天性心脏畸形中最大的一种，在分离肺循环和体循环同时保持充足肺血流的外科技术发展中成为焦点。继 1945 年 Blalock 和 Taussig 引入姑息性体至肺动脉分流术以及 1955 年 Lillehei 成功完成外科修复后，现在婴儿期即可进行法洛四联症手术，死亡率不到 2%。手术修复包括室间隔缺损闭合和右心室流出道 (RVOT) 阻塞缓解，这通常不仅需要切除漏斗组织和瓣膜切开术，还需要使用跨环补片扩大 RVOT。虽然这种手术方法在儿童早期获得生理稳定性方面非常成功，但跨环补片会导致自由肺动脉反流 (PR) 和慢性右心室 (RV) 容量超负荷。即使
肠肺轴在肺纤维化中的作用机制
肺纤维化（PF）是肺部疾病的终末改变，以肺泡上皮细胞受损、成纤维细胞异常增生转化、细胞外基质（ECM）过度沉积并伴有炎症损害为特征。其特点是中位生存期短、死亡率高、治疗效果有限。需要对PF的机制进行更深入的研究以提供更好的治疗选择。肠肺轴的概念是人们对微生物组、代谢组和免疫系统进行全面研究的结果。该理论以微生物及其代谢产物的物质基础为基础，而肠肺循环系统和共同的粘膜免疫系统作为促进胃肠道和呼吸系统相互作用的连接器。肠肺轴新观点的出现与PF机制研究相辅相成，为其治疗提供了新思路。本文就PF的发病机制、肠肺轴理论以及二者的相关性进行综述，从微生物、微生物代谢产物、免疫系统等角度探讨PF的肠肺轴机制及相关治疗。肠肺轴与PF的研究尚处于起步阶段，本综述系统性地总结了与肠肺轴相关的PF机制，为后续相关机制的研究及治疗提供思路。
未来：重建豚鼠体内哮喘模型
目前，使用哮喘动物模型的研究以小鼠模型为主。这是由于对小鼠炎症和免疫反应的全面了解以及生产转基因小鼠的工具所致。然而，许多已确定的治疗靶点会影响小鼠模型中的气道高反应性和炎症，但在哮喘的临床测试中却令人失望。因此，迫切需要更接近人类哮喘的新动物模型。几十年来，豚鼠一直用于哮喘研究，并提供了哮喘模型不同方案的综合表格。这些研究主要集中在该疾病的药理学方面，豚鼠无疑优于小鼠。进一步的原因是，与小鼠相比，人类和豚鼠气道在解剖学和生理学上相似，特别是在气道分支、神经生理学、肺循环和平滑肌分布以及肥大细胞定位和介质分泌方面。然而，由于缺乏试剂和特定的分子工具来研究豚鼠的炎症和免疫反应，其在哮喘研究中的应用大大减少。本立场文件的目的是回顾和总结我们对使用豚鼠体内模型进行哮喘研究的不同方面的了解。相关目的是强调未来必须解决的未满足需求。
欧洲心脏护理评估统一登记处
克里斯·威尔金森（Chris Wilkinson）1,2， *，阿萨德·巴蒂（Asad Bhatty）3,4,5，戈拉夫·巴特拉（Gorav Batra）6，苏勒曼·阿克塔（Suleman Aktaa）3,4,5，亚当·B·史密斯（Adam B. Hrafnkelsdóttir11，IngaJónaGimarsdóttir11,12，Alar Irs 13，AndrásJános14，ZoltánJárai15，Manuel Oliveira-Santos 16，Bog Peter Peter Peter Podan，Peter Podan，Peter Pope，pet anu anu anu anu an anua yap naud naud naud and rame nak naud。 3,4,5，Matthew R.Sydes 21,22，Stefan James 6，Aldo P. Maggioni 23，Lars Wallentin 6，Barbara Casadei，23，Chris P.代表全球心血管结果联盟并与 ACNAP、ACVC、EACVI、EAPC、EAPCI、EHRA、ESC 年轻心血管专业人员委员会、ESC 注册委员会、HFA、ESC 患者论坛以及以下工作组合作：主动脉和外周血管疾病、双细胞血管疾病电生理学、心血管药物治疗、心血管再生和修复医学、心血管外科、心脏细胞生物学、电子心脏病学、心肌功能、肺循环和右心室功能以及血栓形成
心肺相互作用在呼吸机诱导的肺损伤发展中的作用 - 实验证据和临床意义
呼吸机诱导的肺损伤（VILI）会影响ARD的结果，并优化通气策略可改善生存率。数十年的研究已经确定了VILI的各种机制，主要关注高原压力，潮汐体积和驾驶压力的空域力量。实验证据表明，机械通气过程中心肺相互作用不良的作用，这主要是通过调节肺血管动力学来导致Vili Genesis的作用。在被动机械通气下，高肺压力在右心上增加后负荷，而高胸膜压力则减少了RV预紧力。一起，它们可以导致肺血管流和压力的波动。改变的血管流量和压力导致血管剪切和壁张力增加，进而导致直接的微血管损伤，并伴有对水，蛋白质和细胞的渗透性。此外，气道压力突然降低，可能导致肺部突然过度灌注并导致类似的微血管损伤，尤其是当内皮在高阳性验证压力下伸展或启动时。微血管损伤在VILI模型中是普遍的，并且假定在ARDS的诊断中。防止这种微血管损伤可以减少VILI并影响ARDS的结果。因此，开发心血管靶标，以减少肺循环中的宏和微血管应激源，这可能会减少VILI。本文回顾了心肺相互作用在Vili Genesis中的作用。
心肺相互作用在呼吸机诱导的肺损伤证据和临床意义的发展中的作用
呼吸机诱导的肺损伤（VILI）会影响ARD的结果，并优化通气策略可改善生存率。数十年的研究已经确定了VILI的各种机制，主要关注高原压力，潮汐体积和驾驶压力的空域力量。实验证据表明，机械通气过程中心肺相互作用不良的作用，这主要是通过调节肺血管动力学来导致Vili Genesis的作用。在被动机械通气下，高肺压力在右心上增加后负荷，而高胸膜压力则减少了RV预紧力。一起，它们可以导致肺血管流和压力的波动。改变的血管流量和压力导致血管剪切和壁张力增加，进而导致直接的微血管损伤，并伴有对水，蛋白质和细胞的渗透性。此外，气道压力突然降低，可能导致肺部突然过度灌注并导致类似的微血管损伤，尤其是当内皮在高阳性验证压力下伸展或启动时。微血管损伤在VILI模型中是普遍的，并且假定在ARDS的诊断中。防止这种微血管损伤可以减少VILI并影响ARDS的结果。因此，开发心血管靶标，以减少肺循环中的宏和微血管应激源，这可能会减少VILI。本文回顾了心肺相互作用在Vili Genesis中的作用。
呼吸系统疾病相关肺动脉高压患者的多机构前瞻性队列研究
收到日期：2020 年 9 月 8 日；修改稿收到日期：2020 年 11 月 24 日；接受日期：2020 年 11 月 26 日；J-STAGE 预发表于 2021 年 2 月 2 日在线发布 初审时间：38 天 千叶大学医学院呼吸内科，千叶（NT、SS、K. Tatsumi）；西生会习志野医院肺动脉高压中心，习志野（NT）；东京大学医学院医疗质量评估系，东京（H. Kumamaru）；东京国际医疗福祉大学三田医院肺动脉高压中心（YT）；濑户东正综合医院呼吸内科和过敏科（HT、TK、YK）；神户药科大学临床药学系，神户（NE）；日本铁路东京综合医院胸腔医学科，东京（YY、K. Tanaka）；近畿大学医学院呼吸内科和过敏科，大阪（ON）；北海道大学医院第一医学部，札幌（IT、HO、MN）；长野红十字医院呼吸内科，长野（H. Kuraishi）；神户大学医学院内科呼吸内科（Y. Nishimura）；东京日本医学院医学院肺循环和呼吸衰竭高级医学科和呼吸内科，东京（H. Kimura）；日本抗结核协会（JATA）福寿寺医院呼吸内科，东京（H. Kimura）；（脚注续下页。）
引用Zhu J-L，Xu X-M，Yin H-Y，Wei J-R和Lyu J（2023），《预测住院时间超过14 da
心室间隔缺陷（VSD）是先天性心脏病的最常见形式，约占先天性心脏病病例的40％（Penny and Vick，2011年）。VSD导致血液分流，从而导致肺部血管的肺部血液循环体积和病理变化增加，这使得患有VSD的儿童特别容易发生肺部感染。随着疾病的发展，当肺循环压力高于全身循环压力时，血液从右侧到左心室的流动会增加左心室的预紧力，从而很容易导致心力衰竭。年轻婴儿的肺泡发育不是完美的，呼吸系统不成熟，并且肺泡II型上皮细胞的合成功能是有效的，导致肺泡表面活性剂的产生较少，因此呼吸功能不成熟。肺动脉症和感染都可能导致氧动脉部分压力降低，这进一步导致呼吸率变化。感染的发生可能是VSD患者长时间住院的危险因素。延长医院可能会进一步增加医院感染的可能性。肺部感染可能会导致肺间隙水肿，导致肺通风和低氧血症减少，最终导致呼吸迅速。某些情况的感染诊断尚不清楚，因此很难确定住院是否延长。因此，我们将本研究的结果设定为住院时间超过14天。但是，呼吸率（RR）是一个易于监控的指标，其测量精度很高，因此它可能具有住院时间的预测价值。一项研究发现，入院率高的呼吸率与疗养院接纳的患者的院内死亡率的增加有关（Myint等，2011）。我们旨在开发一个列图，以评估小儿VSD患者的住院风险超过14天。我们希望临床医生能够根据戒号模型中风险因素的变化进行及时调整治疗方案，以减少小儿VSD患者住院治疗。