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World File Search System肺癌
tislelizumab诱导的1型糖尿病性酮症酸中毒患者患有小细胞肺癌的患者：病例报告
本报告提出了一例71岁的男子，被诊断出患有广泛的小细胞肺癌（ES-SCLC），后者第一次发生了3次tislelizumab加化学疗法后，他开发了1型糖尿病性酮症酸中毒（DKA）。患者没有糖尿病病史（DM）。根据病史和实验室检查，该病例被明确诊断为Tislelizumab诱导的一种新的1型糖尿病性酮症酸中毒，这是一种免疫检查点抑制剂。尽管免疫检查点抑制剂诱导的1型糖尿病（ICI-T1DM）的发生率很少，但ICI-T1DM的发展，尤其是1型糖尿病性酮症酸酸中毒的发展是威胁生命的，没有血糖监测和胰岛素治疗。早期鉴定高血糖和C肽消耗以及ICI治疗期间常规的血糖监测对于避免致命性内分泌免疫相关性不良事件（IRAE）至关重要。
建立和验证IV期非小细胞肺癌的生存预测模型：一项现实世界研究
方法：从Shanxi Cancer Hospital收集的晚期非小细胞肺癌的462例患者被随机分配（以7：3的比例）与训练队列和内部验证队列分配。筛选影响患者3年生存的独立因素，并通过使用单因素，然后进行多因素COX回归分析创建预测模型。 使用一致性指数（C-指数），校准曲线，接收器操作特征曲线（ROC）和决策曲线分析（DCA）评估模型的性能。 单独接受化学疗法的收集的患者，以及接受化学疗法与免疫疗法结合的患者使用两组之间的倾向得分匹配，并在筛选的变量中进行了亚组分析。筛选影响患者3年生存的独立因素，并通过使用单因素，然后进行多因素COX回归分析创建预测模型。使用一致性指数（C-指数），校准曲线，接收器操作特征曲线（ROC）和决策曲线分析（DCA）评估模型的性能。单独接受化学疗法的收集的患者，以及接受化学疗法与免疫疗法结合的患者使用两组之间的倾向得分匹配，并在筛选的变量中进行了亚组分析。
重塑肺癌的免疫微环境
免疫疗法目前是肺癌最有希望的临床治疗方法，不仅彻底改变了二线治疗，而且现在也批准了第一线治疗。但是，其临床效率不高，并非所有患者都受益。因此，找到扩展抗PD-1/PD-L1的免疫疗法的最佳组合策略现在是一个热门研究主题。常规使用化学治疗药物和靶向药物不可避免地会导致耐药性，有毒副作用和其他问题。然而，最近的研究表明，通过调整药物的剂量并阻止取决于获得的耐药性的突变机制的激活，可以减少毒性副作用，激活免疫细胞并重塑肺癌的免疫微环境。在这里，我们讨论了不同化学治疗药物和靶向药物对免疫微环境的影响。我们探讨了调整给药顺序和时间的影响以及此类反应的机制，并展示合并免疫疗法的有效性和可靠性如何提供改善的治疗结果。
晚期非小细胞肺癌对 KRAS 抑制的耐药性
肺癌仍然是全球癌症死亡的主要原因。超过 50% 的新病例是在晚期或转移期被诊断出来的，因此导致这些患者的生存率很低。近三分之一的肺腺癌发生 KRAS（Kirsten 大鼠肉瘤病毒）基因突变，几十年来一直被认为是“无药可治”的靶点。然而，近年来，越来越多的小分子（如 GTPase 抑制剂）已在携带 KRAS 突变的肺癌患者的临床试验中进行研究，并取得了有希望的结果和更好的疗效。目前，只有两种获批的靶向疗法（adagrasib 和 sotorasib）用于二线治疗晚期或转移性 KRAS 突变 NSCLC。在这篇叙述性综述中，我们将重点介绍 KRAS、其分子基础、其共突变的作用、其抑制的临床证据、推定的耐药突变以及克服对 KRAS 抑制的耐药性的未来策略。
II-III期非小细胞肺癌的围手术期免疫疗法：随机对照试验的荟萃分析基础 L-DOS47升高胰腺癌肿瘤pH并增强对免疫疗法的反应 蒙特卡洛法的进步用于模拟具有碳基填充物的导电聚合物复合材料的电渗透行为 科学期刊 科学期刊 可持续性
结果：最终分析中包括三个RCT（Keynote-671，Nadim II和Aeegean）。PIO group (neoadjuvant platinum-based chemotherapy plus perioperative immunotherapy) exhibited superior ef fi cacy in OS (hazard ratio [HR]: 0.63 [0.49-0.81]), EFS (HR: 0.61 [0.52, 0.72]), objective response rate (risk ratio [RR]: 2.21 [1.91, 2.54]), pathological complete response （RR：4.36 [3.04，6.25]），主要病理反应（RR：2.79 [2.25，3.46]），R0切除率（RR：1.13 [1.00，1.26]）和辅助治疗速率（RR：1.08 [1.08 [1.01，1.15]）与PP组（NeoAdjuvivant Plasity Plaser Plaser Plaser Planeboers plyoper plyoper plyoper plyoper）相比。在亚组分析中，EFS几乎在所有亚组中都倾向于PIO组。BMI（> 25），T阶段（IV），N阶段（N1-N2）和病理反应（具有病理完全反应）是PIO组的有利因素。在安全评估中，PIO组表现出更高的严重AE（28.96％比23.51％）和AES导致治疗中断（12.84％比5.81％）。同时，尽管总的不良事件，3-5级不良事件和致命的不良事件倾向于有利于PP组，但差异在统计学上并不显着。
OLAP方案 covid-19疫苗临床常见问题解答 olaparib.pdf CRBPGEMC方案 针对小细胞肺癌的全身治疗：ASCO- ... 安全处理有害药物 regorafenib tems方案 vismodegib avelumab
方案摘要是疗程专着的缩写版本，仅包含有关用法，剂量，时间表，周期长度和特殊说明的顶级信息（如果有的话）。它旨在用于医疗保健提供者，仅用于信息目的。它不是构成或代替医疗建议的，并且该方案摘要的所有用途均经过临床判断。以“按原样”为基础提供此类信息，而无需任何表示，或暗示的，无论是明示的还是暗示的，法定的或其他方面的，也没有信息的质量，准确性，货币，完整性或可靠性，以及癌症护理Ontario不承担此信息的使用以及任何要求的索赔，动作，需求，需求或使用此类信息的全部责任。
引用Li L，Yang L和Jiang DP（2024）CD80在免疫治疗药物开发中的研究进度。正面。免疫。 15：1496992。 doi：10.338 根际耕作的根际微生物组工程 没有证据表明自闭症谱系障碍治疗中必需脂肪酸的证据？ 钠摄入量与糖尿病的关联在没有高血压的成年人中：来自国家健康与营养检查调查2009-2018 的证据 灰色空间和默认模式网络 - amygdala连接 基因组学研究人员的幕后 提高功效和降低毒性的新策略 临床试验研究的现状和免疫检查点抑制剂的非小细胞肺癌 TRIM7和抗病毒免疫之间的相互作用
最重要的是在T细胞表面上的CD28共刺激分子和在抗原呈递细胞上的CD80分子的组合（10）。在T细胞激活的双重信号传导系统中，CD28激活的不存在导致过度激活诱导的细胞死亡（AICD）。然而，在CD80与CD28结合后，可以避免T细胞的AICD，从而导致T细胞的耐用抗肿瘤活性（11）。此外，CD80和CD28的组合还可以增强T细胞的细胞因子（例如IL-2）的分泌。此外，它可以增强CD4+ T细胞的增殖以及CD4+和CD8+ T细胞的细胞毒性活性（4）。最近的研究表明，共刺激分子CD28对T细胞的活性不足会导致T细胞的抗肿瘤活性降低（12）。然而，随着CD28激活信号的增加，T细胞的抗肿瘤活性得到了增强（13，14）。因此，通过CD80在T细胞表面的CD28分子激活可能会提高T细胞对实体瘤的杀伤效率，从而提供一种新的免疫疗法方法。
selpercatinib用于先前治疗的RET融合阳性晚期非小细胞肺癌
•与其他治疗方法相比，它的工作效果如何？•风险或副作用是什么？它们的可能性有多大？•治疗将如何影响我的日常生活？•如果治疗不起作用会发生什么？•如果我不想接受治疗会发生什么？是否还有其他治疗
蛋白质泛素化在肺癌肿瘤发生和靶向药物发现中的作用
恶性肺癌发病率高，5年生存率极差。人类细胞内约80%-90%的蛋白质降解是通过泛素化酶途径进行的，特异性极高的泛素连接酶（E3）在靶蛋白的泛素化过程中起着至关重要的作用，泛素化通常发生在底物蛋白的赖氨酸残基上。不同的泛素化形式对靶蛋白的影响不同，多个短链泛素化残基修饰底物蛋白，是蛋白质降解的有利信号。细胞内蛋白质泛素化与去泛素化之间适应生理需要的动态平衡，有利于生物体的健康。蛋白质泛素化对许多生物学途径都有影响，这些途径的失衡导致包括肺癌在内的疾病。抑癌蛋白因子的泛素化或肿瘤致癌蛋白因子的去泛素化往往导致肺癌的进展。泛素蛋白酶体系统（UPS）是肺癌新型抗癌药物研发的宝库，尤其是针对蛋白酶体和E3s，精准靶向的致癌蛋白泛素化降解可能为肺癌药物研发提供光明的前景；特别是蛋白水解靶向嵌合（PROTAC）诱导的蛋白质降解技术将为肺癌新型药物的研发提供新的策略。