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World File Search System肺癌
克唑替尼治疗转移性 ALK 突变型非小细胞肺癌患者：单中心经验
本研究旨在评估克唑替尼对 ALK 阳性转移性肺癌患者的疗效。对患者的资料进行回顾性分析。采用 Cox 回归和 Kaplan-Meier 方法进行生存分析。共 25 名患者参与了该研究。13 名（52%）患者为男性，平均年龄为 55 岁（范围：30-80 岁）。23 名（92%）患者为新发转移性患者。32% 的患者出现脑转移，20% 的患者出现肝转移。克唑替尼治疗前，64% 的患者接受过化疗，20% 的患者接受过姑息放疗。无进展生存期为 16.8（CI 95%，5.7-27.9）个月。36% 的患者出现 1-2 级副作用，12% 的患者出现 3-4 级副作用。疾病进展后，13 名 (52%) 患者接受了第二系列 ALK 抑制剂（阿来替尼、色瑞替尼和劳拉替尼）或化疗。中位总生存期 (OS) 为 44.2（95% CI，28.5-59.9）个月。四年 OS 率为 37.4%。在多变量分析中，ALK 阳性率 (p=0.02) 被确定为影响 OS 的统计学显著因素。我们展示了克唑替尼对 ALK 突变转移性非小细胞肺癌患者的疗效数据。克唑替尼是一种有效且安全的治疗方法，适用于 ALK 突变转移性非小细胞肺癌患者。此外，我们发现 ALK 阳性率是 OS 的预后因素。
完全肿瘤切除后的小细胞肺癌
3.1 手术切除肿瘤是许多早期非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者的首选治疗方法，因为这种方法有可能治愈疾病。但是，尽管完全切除可以治愈疾病，但在手术后约 5 年内，45% 的 1b 期患者、62% 的 2 期患者和 76% 的 3 期患者会复发。在英国，约 13% 的 1b 期 NSCLC 患者和高达约 50% 的 3a 期 NSCLC 患者在切除术后接受了辅助化疗。由于与 5 年内不进行化疗相比，辅助化疗对总体生存率和无病生存率的益处相对较小，因此许多人拒绝接受辅助治疗。患者专家解释说，完全切除的 1b 至 3a 期表皮生长因子受体 (EGFR) 突变阳性 NSCLC 患者将欢迎新的有效辅助治疗方法来降低复发风险。他们强调，EGFR 突变阳性 NSCLC 患者往往比其他类型的 NSCLC 患者更年轻，因此拥有一种可以延迟或预防复发或中枢神经系统 (CNS) 转移的治疗方案非常重要。没有疾病可以使患者有更多的时间工作或陪伴家人。患者专家表示，奥希替尼的耐受性也优于其他酪氨酸激酶抑制剂 (TKI)。委员会得出结论，患者及其家属会欢迎新的、有效的治疗方法来降低复发风险。
selpercatinib用于先前治疗的RET融合阳性晚期非小细胞肺癌
•与其他治疗方法相比，它的工作效果如何？•风险或副作用是什么？它们的可能性有多大？•治疗将如何影响我的日常生活？•如果治疗不起作用会发生什么？•如果我不想接受治疗会发生什么？是否还有其他治疗
非小细胞肺癌中免疫疗法耐药性的生物标志物
患有癌症或造血细胞移植（HCT）的儿童经常需要ICU护理。我们使用医疗保健成本和利用项目的州州住院数据库进行了回顾性队列研究。我们包括<18岁的儿童接受肿瘤学或HCT诊断，并使用ICD-9-CM和ICD-10-CM代码来识别诊断，合并症和器官失败。我们使用了广义的线性泊松回归和Cuzick的趋势测试来评估2001 - 2019年的变化。在2,157,991个儿科住院入院中，肿瘤患者中有3.9％（n = 82,988），HCT患者为0.3％（n = 7,381）。ICU入院患病率从2001年的13.6％上升到2019年的14.4％，肿瘤学入院率从23.9％下降到19.5％，HCT入院。在2001年至2019年之间，ICU患者慢性非肿瘤合并症的患病率从44.3％增加到69.1％（RR 1.60 [95％CI 1.46-1.66]），从41.4％至41.4％至81.5％（RR 1.94 [RR 1.94 [RR 1.94 [95％CI 1.61-1.61-34）多发性器官功能障碍综合征的风险三倍以上（9.5％至33.3％； RR 3.52 [95％CI 2.97-4.18]）和HCT（12.4％至39.7％； RR 3.20 [95％CI 2.09-4.89]）患者。ICU急性髓样白血病（AML）（14.6％至8.5％）和与肿瘤学相关的HCT（15.5％至9.2％）的ICU患者的死亡率最大。重症儿科肿瘤学和HCT患者越来越复杂，慢性合并症和器官衰竭的患病率更高，但死亡率并未增加。儿科ICU可能需要增加财务和助力支持以照顾这些患者。
非小细胞肺癌的靶向治疗
肺癌是全球癌症死亡的主要原因，传统化疗对晚期非小细胞肺癌 (NSCLC) 的疗效有限。近年来，由于包括靶向治疗在内的新治疗方式的发展，NSCLC 患者的预后已显著改善。靶向治疗利用针对特定突变基因（例如 EGFR 和 ALK）的单克隆抗体 (mAb)、抗体-药物偶联物 (ADC) 或小分子酪氨酸激酶抑制剂 (TKI)。这些药物的开发加深了我们对 NSCLC 的了解并改善了患者的治疗效果。本综述旨在总结 NSCLC 靶向治疗的机制和现状，讨论克服获得性耐药的策略，并应对该领域当前面临的挑战。
选择的选择：对非小细胞肺癌的变性淋巴瘤激酶抑制剂的不同免疫抑制潜力
简介：在克里唑替尼和alectinib中，已批准了几种肿瘤淋巴瘤激酶（ALK） - 抑制剂（ALKI）（ALKI）用于治疗ALK转移的晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）。这迫使医生根据肿瘤的遗传学作用选择最合适的化合物，但也要在毒性和潜在的辅助处理方面选择。可能将靶向疗法与免疫疗法结合或之后，这强调了获得有关这些抑制剂潜在免疫调节作用的详细知识的重要性。我们在这里的目的是1。）确定ALKI是否对人类树突细胞（DC）表现出免疫抑制作用，作为抗原特异性免疫的重要介体和2。）剖析这种免疫抑制在ALKI之间是否有所不同。
Selpercatinib 治疗先前接受过治疗的 RET 融合阳性晚期非小细胞肺癌
3.1 患者和临床专家解释说，晚期非小细胞肺癌（NSCLC；包括呼吸困难、咳嗽和体重减轻）的症状很难治疗。NHS 对 RET 融合阳性晚期 NSCLC 的典型治疗方法是化疗（如铂类双药化疗）和免疫疗法（如派姆单抗）。临床专家和来自 NHS England 的癌症药物基金临床负责人解释说，对于之前接受过治疗的 RET 融合阳性 NSCLC，多西他赛是主要治疗方法。但他们也解释说，一些患者也可能接受尼达尼布与多西他赛的联合治疗，而这些是该适应症的唯一标准治疗方法。他们解释说，与单用多西他赛相比，多西他赛与尼达尼布的使用正在减少，因为其益处有限且副作用增加。这使得 RET 融合阳性晚期 NSCLC 患者几乎没有选择。 Selpercatinib 是首个针对 RET 融合阳性晚期 NSCLC 的治疗药物，已在某些此类肿瘤患者中显示出较高的反应率。委员会得出结论，RET 融合阳性 NSCLC 患者会欢迎该药物的推出
引用Huang Z，Xie T，Xie W，Chen Z，Wen Z和Yang L（2024）肺癌和肿瘤微环境的研究趋势：文献计量分析
肺癌（LC）是全球健康问题，也是与癌症相关死亡率的主要原因之一。根据国际癌症研究机构（IARC）发布的全球癌症统计报告，肺癌的发病率和死亡率仍然很高，占2020年全球癌症死亡的18％（1-3）。 手术，放疗和化疗一直是近年来肺癌治疗的护理标准。 但是，靶向疗法和免疫疗法的临床使用一直在增加。 重点已转移到检测与肿瘤发育相关的驱动基因，例如EGFR，KRAS和MET，并识别这些基因调节的细胞生长或细胞凋亡的信号传导途径。 针对这些基因的靶向治疗显着提高了肺癌患者的中间存活率。 免疫疗法现在是NSCLC中晚期或转移性突变阴性驱动基因的患者的第一线治疗。 不幸的是，肿瘤复发通常会导致对最初有效的药物的抗性（4）。 随着新兴的肿瘤微环境（TME）的加热概念，越来越多的证据表明，TME促进了癌症的进展，并可能介导治疗性耐药性。 与肺癌相关的疗法和研究正在逐渐从仅关注肿瘤细胞本身到肿瘤微环境研究的更广泛的领域。 癌症的发展与肿瘤微环境的生理状态密切相关，该状态可以调节肿瘤细胞繁殖并增强对治疗的抵抗力。根据国际癌症研究机构（IARC）发布的全球癌症统计报告，肺癌的发病率和死亡率仍然很高，占2020年全球癌症死亡的18％（1-3）。手术，放疗和化疗一直是近年来肺癌治疗的护理标准。但是，靶向疗法和免疫疗法的临床使用一直在增加。重点已转移到检测与肿瘤发育相关的驱动基因，例如EGFR，KRAS和MET，并识别这些基因调节的细胞生长或细胞凋亡的信号传导途径。针对这些基因的靶向治疗显着提高了肺癌患者的中间存活率。免疫疗法现在是NSCLC中晚期或转移性突变阴性驱动基因的患者的第一线治疗。不幸的是，肿瘤复发通常会导致对最初有效的药物的抗性（4）。随着新兴的肿瘤微环境（TME）的加热概念，越来越多的证据表明，TME促进了癌症的进展，并可能介导治疗性耐药性。与肺癌相关的疗法和研究正在逐渐从仅关注肿瘤细胞本身到肿瘤微环境研究的更广泛的领域。癌症的发展与肿瘤微环境的生理状态密切相关，该状态可以调节肿瘤细胞繁殖并增强对治疗的抵抗力。TME是一个层次结构化的生态系统，其中包含各种细胞类型，从肿瘤相关的巨噬细胞（TAM），免疫细胞和与癌症相关的纤维细胞（CAFS）（CAFS），以及血液对比，神经血管，神经血管，细胞外基质，以及相关的构成构成（5 - 5 - 5 - 5 - 5 - 5 - 5-7）。特别是，免疫细胞在TME中起重要作用，其中包括促进肿瘤生长，并在宿主免疫监测和消除肿瘤癌细胞中起关键作用（8）。根据肿瘤类别，癌细胞的内在特征，肿瘤阶段和个别患者的特征，TME变化的细胞组成和功能状态。这些细胞的作用可以是关于肿瘤的相互作用，并在宿主免疫监视和消除肿瘤癌细胞中起关键作用（9）。共同调节区域免疫效应，最终调节
II-III期非小细胞肺癌的围手术期免疫疗法：随机对照试验的荟萃分析基础 L-DOS47升高胰腺癌肿瘤pH并增强对免疫疗法的反应 蒙特卡洛法的进步用于模拟具有碳基填充物的导电聚合物复合材料的电渗透行为 科学期刊 科学期刊 可持续性
结果：最终分析中包括三个RCT（Keynote-671，Nadim II和Aeegean）。PIO group (neoadjuvant platinum-based chemotherapy plus perioperative immunotherapy) exhibited superior ef fi cacy in OS (hazard ratio [HR]: 0.63 [0.49-0.81]), EFS (HR: 0.61 [0.52, 0.72]), objective response rate (risk ratio [RR]: 2.21 [1.91, 2.54]), pathological complete response （RR：4.36 [3.04，6.25]），主要病理反应（RR：2.79 [2.25，3.46]），R0切除率（RR：1.13 [1.00，1.26]）和辅助治疗速率（RR：1.08 [1.08 [1.01，1.15]）与PP组（NeoAdjuvivant Plasity Plaser Plaser Plaser Planeboers plyoper plyoper plyoper plyoper）相比。在亚组分析中，EFS几乎在所有亚组中都倾向于PIO组。BMI（> 25），T阶段（IV），N阶段（N1-N2）和病理反应（具有病理完全反应）是PIO组的有利因素。在安全评估中，PIO组表现出更高的严重AE（28.96％比23.51％）和AES导致治疗中断（12.84％比5.81％）。同时，尽管总的不良事件，3-5级不良事件和致命的不良事件倾向于有利于PP组，但差异在统计学上并不显着。
引文 Shimizu T, Inoue E, Ohkuma R, Kobayashi S, Tsunoda T 和 Wada S (2023) 晚期非小细胞肺癌患者的可溶性 PD-L1 变化
非小细胞肺癌 (NSCLC) 占肺癌病例的大多数，是癌症相关死亡的主要原因。大多数 NSCLC 病例在诊断时伴有远处转移 (1)。因此，对晚期 NSCLC 病例的有效治疗至关重要 (2)。经过随机 3 期试验，针对程序性细胞死亡蛋白 1 (PD-1) 的单克隆抗体 nivolumab 和 pembrolizumab 已成为晚期 NSCLC 患者的标准治疗 (3-5)。程序性死亡蛋白配体 1 (PD-L1) 在 NSCLC 组织中的表达率为 24% 至 60%，肿瘤 PD-L1 表达似乎是预测免疫检查点抑制剂 (ICI) 有效性的潜在生物标志物。目前，这些抗 PD-1 抑制剂已被用作一线治疗 PD-L1 高表达（≥ 50% 的肿瘤细胞）且无 EGFR、ALK 或 ROS1 异常的晚期 NSCLC 患者的单药疗法（6）。获取晚期 NSCLC 患者的肿瘤组织可能具有挑战性。与基于血清的检测相比，组织分析不太适合用于治疗监测。最近有报道称，血浆或血清中的治疗前或治疗后可溶性 PD-L1（sPD-L1）可作为监测 NSCLC 患者 ICI 治疗的潜在生物标志物（7-13）。然而，很少有报道研究 sPD-L1 随时间的变化是否可以作为 ICI 疗效的生物标志物。在过去几年中，一些研究已经检验了治疗前或治疗后 sPD-L1 水平与各种癌症预后之间的关联。 2023 年，Sze ́ les 等人进行了一项荟萃分析，以评估治疗前 sPD-L1 与多种人类恶性肿瘤生存期之间的相关性 ( 14 )。汇总的总体估计值表明，sPD-L1 是各种癌症中 OS 较短的重要指标，在 NSCLC 中观察到的关联性最强。然而，当谈到 sPD-L1 变化时，先前的研究得出了不一致的结果，可能是由于样本量小或缺乏具有临床意义的关系。为了确定 sPD-L1 变化的作用，我们使用来自七项试验中的两项的个体患者数据对 PD-1 抑制剂治疗进行了协作个体患者数据荟萃分析。