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World File Search System肺癌
第6届翻译肿瘤学癌症类器官作为可靠的疾病模型，以推动新疗法的临床发展罗马，Septemb肺癌：肺癌：
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更新到2024 CSCO高级非小细胞肺癌指南
在过去的一年中，在治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）方面取得了一些进步，尤其是在免疫疗法和焦油治疗领域。这些成就为改善患者预后提供了其他选择。2024年中国NSCLC临床肿瘤学会（CSCO NSCLC）是中国临床肿瘤学家的关键参考，已纳入了当前的全球研究，并改编了适用于中国现实世界中适用性的建议。此更新不仅涵盖了患者的选择，功效和安全性，还涵盖了经济学和可及性，目的是为中国肿瘤学家提供更精确，更全面的治疗指导。针对EGFR，ALK，RET和MET突变已修订了目标治疗指南，以提供实用，面向未来的致癌驱动器突变的建议。对于没有致癌驱动器突变的NSCLC患者，其性能状态为2，atezolizumab已作为II级前线建议包括在内，从而突出了该队列中免疫疗法的重要性。此外，正在积极研究诸如抗体毒物缀合物（ADC）之类的新型治疗方法，并显示出有希望的潜力。本文介绍了关键更新，为临床实践提供了增强的指导，并为肺癌护理质量的发展做出了贡献。
一线免疫检查点抑制剂加化学疗法与化学疗法仅用于大型小细胞肺癌：荟萃分析
摘要简介：基于柏拉金的化学疗法（CT）长期以来一直是针对广泛的小细胞肺癌（ES – SCLC）患者的一线标准。在这种情况下，将免疫检查点抑制剂添加到CT（ICI + CT）是一种有趣的选择，尽管其益处显然是适度的。方法：该荟萃分析是在比较一线ICI + CT与ES – SCLC的CT的随机试验中进行的。结果包括总生存期（OS），无进展生存率（PFS），客观反应率（ORR），12个月的反应以及不良事件（AES）。亚组分析是根据所用免疫疗法，性能状态（PS），年龄，铂盐，肝转移和脑转移时计算的。结果：文献搜索确定了一个随机阶段II（ECOG-ACRIN-5161）和四个III期试验（CASPIAN，IMPATER-133，KEYNOTE-604和RECK等人。2016）包括2775例患者（男性66％，吸烟者95％，中位年龄：64岁，PS = 0或1）。 ICI + CT与延长OS [0.82（0.75-0.89）显着相关（危险比[95％置信区间]）； P <0.00001]和PFS [0.81（0.75-0.87）; p <0.00001]，具有抗PD-L1的OS益处[0.73（0.63-0.85）； p <0.0001]或抗PD-1 [0.76（0.63-0.93）; p <0.006]，但对于抗CTLA-4 [0.90（0.80–1.01），p = 0.07]。 ICI + CT或CT的 ORR是可比的[优势比1.12（0.97-1.00）; p = 0.12]，但在12个月时的响应有利于ICI + CT [4.16（2.81–6.17），p <0.00001]。 ICI + CT [优势比1.18（1.02–1.37）的严重级别3/4 AE更为频繁。 p = 0.03]。2016）包括2775例患者（男性66％，吸烟者95％，中位年龄：64岁，PS = 0或1）。ICI + CT与延长OS [0.82（0.75-0.89）显着相关（危险比[95％置信区间]）； P <0.00001]和PFS [0.81（0.75-0.87）; p <0.00001]，具有抗PD-L1的OS益处[0.73（0.63-0.85）； p <0.0001]或抗PD-1 [0.76（0.63-0.93）; p <0.006]，但对于抗CTLA-4 [0.90（0.80–1.01），p = 0.07]。ICI + CT或CT的 ORR是可比的[优势比1.12（0.97-1.00）; p = 0.12]，但在12个月时的响应有利于ICI + CT [4.16（2.81–6.17），p <0.00001]。 ICI + CT [优势比1.18（1.02–1.37）的严重级别3/4 AE更为频繁。 p = 0.03]。ORR是可比的[优势比1.12（0.97-1.00）; p = 0.12]，但在12个月时的响应有利于ICI + CT [4.16（2.81–6.17），p <0.00001]。ICI + CT [优势比1.18（1.02–1.37）的严重级别3/4 AE更为频繁。 p = 0.03]。与CT相比，在诊断时没有脑转移的ES – SCLC的ICI + CT益处[HR 1.14（0.87-1.50）； p = 0.34]。结论：除诊断时患有脑转移的患者外，ES – SCLC的一线ICI + CT似乎仅比CT优于CT。
免疫疗法前急性有氧运动和化学疗法输注对转移性非小细胞肺癌患者的影响：ERICA可行性试验方案
摘要 - 电动汽车被许多人视为未来的汽车，因为它们非常有效，没有产生当地污染，是沉默的，并且可用于电网操作员的电源调节。为了能够估计电动汽车的性能，拥有适当的模型非常重要。电动汽车模型非常复杂，因为它包含许多不同的组件。每个组件需要正确建模，以防止错误的结论。每个组件的设计或额定值是一个困难的任务，因为一个组件的参数影响了另一个组件的功率水平。因此，将一个组件评为不适当的风险，这可能会使车辆不必要的昂贵或不可能。在本文中，提出了电动汽车的新设计模型。此模型基于Modelica与ModelCenter的组合。Modelica已用于模拟和模拟电动汽车，并且使用ModelCenter用于优化设计变量。该模型确保完成了与驾驶距离和加速有关的要求。
工作| PD-1/PD-L1抑制剂免疫疗法的有效性和化学疗法在非小细胞肺癌治疗中的有效性
简介：世界卫生组织（WHO）将肺部肿瘤分为两个主要类别，小小的和非small（SCLC）肺癌（NSCLC）占所有肺癌病例的80-85％。尽管使用了几种抗癌策略，例如手术，化学疗法和辐射，用于治疗NSCLC和SCLC，但迫切需要有效治愈或控制肺癌，尤其是晚期癌症的策略。因此，免疫验证点抑制剂（ICI）的免疫疗法通过预防肿瘤免疫疗法而成为一种有希望的疗法，在这种疗法中，除了逐步开发免疫抑制性的微观环境外，肿瘤通过丧失免疫原性抗原的损失而避免了免疫监测。这是通过激活的T细胞中存在的程序性细胞死亡检查点（PD-1）的相互作用发生的，并且存在于肿瘤细胞中的编程死亡粘合剂（PD-L1），以抑制与肿瘤与细胞毒性细胞相关的Quinase，以及肿瘤的增殖以及抗体细胞的降低，以及抗体的降低，以及抗体的减少，以及抗体的降低，抗体的分泌，抗体，，抗肿瘤的降低，，抗肿瘤，抑制了肿瘤毒性的繁殖，避免鉴定和死亡肿瘤细胞，削弱免疫系统。目的：评估使用PD-1/PDL-1抑制剂对非小细胞肺癌治疗的有效性。结果：在激活五年-OLD，390篇文章后发现了五年的-OLD。其中，在阅读标题时消除了350，在阅读摘要中有25份，在阅读完整文章时被淘汰，有9篇供审查。方法论：使用“肺癌”和“ PD-1免疫疗法”和“化学疗法”搜索策略在Medline数据库上进行了文献综述，作为包含标准，使用了解决非小细胞肺癌之间关系的文章；作为排除标准，没有提及PD-1/PDL-1轴的文章；在过去五年中发表的文章没有语言限制；对于文章的选择，读取标题，摘要和完整文本。与孤立地接受化学疗法的患者相比，有一些患者对PD-1/PD-L1抑制剂进行了联合治疗，获得了更好的临床结局，显示了较长的事件，没有事件的事件，没有进展而无需复发的生存和生存。结论：在非小细胞肺癌中掺入PD-1/PDL-1抑制剂以及化学疗法对于患者治疗至关重要，因为它可以防止肿瘤的免疫学排气，因此可以促进患者的全球生存期。
SMARCB1驱动的EGFR-GLI1表观遗传学改变在肺癌进展和治疗中被MEOX2和GLI-1
肺癌仍然是全球癌症相关死亡率的主要原因，诸如SMARCB1，MEOX2和GLI-1之类的基因在其恶性肿瘤中起着显着作用。尽管已知参与，但这些基因对肺癌进展的特定分子贡献，尤其是它们对EGFR和GLI-1的表观遗传修饰对Oncogenes序列的影响，以及它们对基于EGFR-TKI的疗法的反应，尚未得到充分探索。我们的研究揭示了MEOX2和GLI-1是GLI-1和EGFR遗传模式的关键分子调节剂，进而在转录和表观遗传上影响肺癌中的EGFR基因表达。此外，发现MEOX2显着促进体内肺肿瘤进展并降低EGFR-TKI疗法的有效性。相反，检测到MSWI/SNF衍生的亚基SMARCB1通过在GLI-1和EGFR遗传序列中诱导表观遗传修饰，从而抑制肿瘤生长并增强体内研究中的肿瘤治疗反应。此外，我们的结果表明，BRD9可能有助于激活肺癌Oncogenes GLI-1和EGFR。这样的发现表明，Smarcb1和Meox2可以作为人类肺癌疗法中重要的预后生物标志物和靶基因，为在肺部恶性疾病领域开发更有效和选择性治疗策略提供了新的机会。
肺癌和乳腺癌的5-氟尿嘧啶的化学耐药机制
化学疗法药物5-氟尿嘧啶（5-FU）是许多癌症的主要治疗方法。但是，其功效受到化学抗性的限制。在这里，我们研究了肺部和乳腺癌细胞中5-FU的耐药机制和逆转策略。使用多种5-FU的肺癌和乳腺癌细胞模型，我们揭示了不同癌症类型之间5-FU耐药性的差异性细胞和分子特征。我们进一步揭示了具有5-FU电阻的免疫相关过程，Notch和Wnt信号的含义。在肺癌中，Wnt/β-catenin信号传导的激活促进了抗药性，并阻止了该信号的耐药性，使耐药细胞重新敏感到5-FU处理。 我们的研究不仅揭示了不同癌症的5-FU耐药性的差异特征和机制，而且还提出了针对这种抵抗力的潜在策略。在肺癌中，Wnt/β-catenin信号传导的激活促进了抗药性，并阻止了该信号的耐药性，使耐药细胞重新敏感到5-FU处理。我们的研究不仅揭示了不同癌症的5-FU耐药性的差异特征和机制，而且还提出了针对这种抵抗力的潜在策略。
专注于肺癌和结直肠癌
RAS 作为阳性预测生物标志物：重点关注肺癌和结直肠癌患者/Malapelle，U.；帕西利亚 (Passiglia)，F.；克雷莫里尼，C.；皇家，ML；佩珀，F.；皮萨皮亚，P.；阿瓦隆，A.； Cortinovis，D.；来自 Stefano, A.；法桑，M.；方塔尼尼，G.；加莱塔，D.；劳里塞拉，C.；列表，A.；卢帕基斯（Loupakis），F.；佩奇斯，F.；皮埃特兰托尼奥，F.； Pilotto，S.； Lines，L.；比安奇，AS；帕拉，HS； Tiseo，M.； Verze，M.； Troncone，G.； Novello, S..-出自：欧洲癌症杂志。 - ISSN 0959-8049。 - 146:(2021)，页74-83。 [10.1016/j.ejca.2021.01.015]
免疫治疗和分子分型时代小细胞肺癌治疗面临的挑战
多年来，小细胞肺癌 (SCLC) 的治疗标准一直保持不变。尽管经过了数十年的积极研究，但目前的治疗选择仍然有限，患有扩展疾病 (ED) SCLC 的患者的预后仍然很差。免疫检查点抑制剂 (ICI) 的引入是一个例外，也是最近唯一获批用于 ED-SCLC 的药物。然而，SCLC 免疫疗法的益处远远小于其他恶性肿瘤。SCLC 肿瘤微环境中不同的促免疫原性或免疫抑制特征可能会调节对免疫疗法的敏感性，或反过来削弱 ICI 的疗效。除了免疫疗法之外，对 SCLC 分子生物学的深入了解已导致确定了这种致命恶性肿瘤的新治疗靶点。最近的表观遗传学和基因表达研究已将 SCLC 分为四种不同的亚型，这些亚型由关键转录调节剂的相对表达定义，每种亚型都具有特定的治疗脆弱性。本综述讨论了 SCLC 免疫治疗的原理，并总结了该肿瘤的主要 ICI 试验。我们还概述了新的潜在治疗机会及其与 SCLC 新分子分类的结合。
治疗肺癌的新细菌治疗方法
研究小组利用 RNA 测序发现癌细胞在细胞和分子水平上对细菌的反应。他们提出了一个假设，即癌细胞的哪些分子通路有助于细胞对细菌疗法产生耐药性。为了验证他们的假设，研究人员用目前的抗癌药物阻断了这些通路，并表明将药物与细菌毒素相结合可以更有效地消除肺癌细胞。他们在肺癌小鼠模型中验证了细菌疗法与 AKT 抑制剂的结合作为一个例子。