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World File Search System肺癌
节拍化疗调节克隆相互作用以防止非小细胞肺癌产生耐药性
1 马赛癌症研究中心、艾克斯-马赛大学、法国国家健康与医学研究院、法国国家科研中心、保利卡尔梅特研究所，法国马赛 13273； bondarenko.m@chu-nice.fr（MB）； marion.le-grand@inserm.fr（MLG）； Marie-pierre.MONTERO@univ-amu.fr (M.-PM)； mailys.ROSSI@etu.univ-amu.fr （MR）; eddy.pasquier@inserm.fr (EP) 2 马赛公共医院援助（AP-HM），蒂莫内医院，13385 马赛，法国 3 以色列理工学院拉帕波特医学院细胞生物学和癌症科学，海法 3525433，以色列； yshaked@technion.ac.il （YS）; zraviv@technion.ac.il (ZR) 4 Metronomics Global Health Initiative，13385 马赛，法国 5 中央马赛理工学院，法国国家科学研究院，艾克斯马赛大学，I2M 13013 马赛，法国； guillemette.chapuisat@univ-amu.fr 6 奥尔良大学丹尼斯泊松研究所，CNRS，45100奥尔良，法国； cecile.carrere@univ-orleans.fr 7 儿科血液学和肿瘤学系，AP-HM，13385 马赛，法国 * 通讯地址：manon.carre@univ-amu.fr (MC); Nicolas.ANDRE@ap-hm.fr （NA）;电话：+33-(0)4-9183-5626 (MC & NA) † 这些作者对这项工作的贡献相同。
非小细胞肺癌靶向治疗耐药的早期步骤......
摘要：肺癌是全球男性和女性癌症相关死亡的主要原因。表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 (EGFR-TKI) 是治疗晚期非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者的有效药物，这些患者携带 EGFR 激活突变，但由于不可避免地会出现耐药性，因此无法治愈。最近的体外研究表明，EGFR-TKI 耐药性可能来自一小部分耐药持久细胞 (DTP)，通过非遗传重编程，进入可逆的缓慢至非增殖状态，然后产生遗传耐药性。因此，揭示控制耐药状态动态的分子机制是当务之急，以便为患者提供可持续的治疗解决方案。越来越多的 DTP 存活的分子机制被描述出来，例如染色质和表观遗传重塑、抗凋亡/存活途径的重新激活、代谢重编程以及与微环境的相互作用。在这里，我们回顾并讨论了目前提出的与 DTP 状态有关的机制。我们描述了它们的生物学特征、耐受的分子机制以及针对 DTP 进行测试的治疗策略。
老年非小细胞肺癌患者的靶向治疗
1 法国马赛 AP-HM 多学科肿瘤学和治疗创新系、艾克斯马赛大学、CNRS INSERM CRCM、F-13009 马赛、法国；laurent.greillier@ap-hm.fr 2 法语肺病学会（SPLF）、F-75006 巴黎、法国；nicolas.girard2@curie.fr (NG)；marie.wislez@aphp.fr (MW) 3 法语肿瘤学组（GOLF）、F-75006 巴黎、法国 4 Inserm CIC1401 贝尔格尼研究所和老年癌症患者临床研究平台（PACAN）、F-33076 波尔多、法国；m.gauvrit@bordeaux.unicancer.fr (MG)；yaniss.belaroussi@u-bordeaux.fr (YB)； matthieu.frasca@chu-bordeaux.fr（MF）；pernelle.noize@chu-bordeaux.fr（PN）；simone.pelissier@chu-bordeaux.fr（SM-P.）5 巴黎癌症研究所 HEGP 老年肿瘤诊所老年医学系 CARPEM，AP-HP，F-75015 巴黎，法国；elena.paillaud@aphp.fr（EP）；philippe.caillet@aphp.fr（PC）；soraya.mebarki@aphp.fr（SM）6 巴黎大学健康学院，F-75006 巴黎，法国 7 法国老年肿瘤学会（SoFOG），F-63122 Ceyrat，法国；coline.montegut@ap-hm.fr（CM）；boulahssass.r@chu-nice.fr（RB）； frederic.pamoukdjian@aphp.fr (FP); romain.corre@ch-cornouaille.fr (RC) 8 居里-蒙苏里胸科研究所，F-75014 巴黎，法国 9 UVSQ 巴黎，F-78000 萨克雷，法国 10 内科老年病学和治疗科 AP-HM，F-13009 马赛，法国 11 尼斯大学医院老年肿瘤康复和自主部门协调科，F-06000 尼斯，法国 12 尼斯索菲亚安提波利斯大学肿瘤年龄中心，F-06100 尼斯，法国 13 科钦医院肿瘤胸外科肺病科 AP-HP，F-75014 巴黎，法国； pascal.wang@aphp.fr 14 巴黎大学科德利埃研究中心，索邦大学 INSERM 团队炎症补体和癌症，F-75006 巴黎，法国 15 老年科 APHP，阿维森医院，F-93000 博比尼，法国 16 I SERM UMR_S942 应激条件下的心血管标志物 MASCOT，巴黎索邦大学诺德大学，F-93000 博比尼，法国 17 肺科 Cornouaille 医院，F-29000 坎佩尔，法国 18 肿瘤科 Institut Bergonié，F-33076 波尔多，法国； m.cabart@bordeaux.unicancer.fr 19 INSERM U955 IRMB Universit é Paris-Est, F-94000 Cré teil, France 20 波尔多大学 Haut-Leveque 医院胸外科，波尔多大学，F-33000 波尔多，法国 21 INSERM 波尔多人口健康研究中心 EPICeNE Team UMR 1219, F-33000 法国波尔多 22 姑息医学科 CHU, F-33000 法国波尔多 23 波尔多人口健康中心 Recherche U1219, Equipe Cancer et Environnement EPICeNE, 波尔多大学, F-33000 法国波尔多 24 临床药理学部 CHU Bordeaux, F-33000 法国波尔多 25 Univ波尔多 INSERM BPH U1219 药物流行病学团队，F-33000 波尔多，法国 26 CNRS EFS ADES 艾克斯-马赛大学，F-13015 马赛，法国 * 通讯地址：anne-laure.couderc@ap-hm。fr；电话：+33(4)91-74-45-30；传真：+33(4)91-74-48-33 † 这些作者对这项工作做出了同等贡献。
UHRF1碱基翻转活性的抑制剂显示针对癌细胞的细胞毒性 天线掺杂：在晶体色杂色异层中实现有效的光学波长转换的关键 微生物相互作用对根瘤菌健康的作用 在智力障碍的小鼠模型中，延迟产后大脑发育和行为和认知的个体发生 水杨酸，生长抑制和免疫 在ALK-RERANGED肺癌中对第三代ALK抑制剂Lorlatinib的抗性机制 归因于气候极端和相关影响的边界 比较使用一致框架来限制未来欧洲气候预测的方法 水仍然是气候变化政策的盲点
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
Charlson综合征指数预测胰腺癌患者的存活率接受免疫疗法 生物医学，专利路径和前景分析中的反应式纳米材料 单细胞测序显示细胞异质性和与肝细胞癌微血管浸润相关的异质性途径 公共部门参与可持续粮食系统的非国家治理 - 生物多样性的观点 社论：多发性硬化症中的神经可塑性 克服肺癌和结直肠癌的抗药性 综合注意力卷积网络用于运动图像EEG分类 编辑：chatgpt和其他生成AI工具 世界气候研究计划灯塔活动
胰腺癌（PC）是一种高度恶性的消化系统肿瘤，预后极差，通常在晚期阶段被诊断出来并迅速发展（1，2）。目前，PC的治疗仍然主要依赖化学疗法，中位总生存率少于1年（3 - 5）。尽管对PC的免疫疗法进行了连续探索，但与仅化学疗法相比，它并没有改善总体预后（6）。PC患者通常伴有其他慢性疾病，并且合并症的数量较高，表明治疗效率较低，整体生存期较短。Charlson合并症指数（CCI）是一个广泛使用的指标，可以通过计算慢性病的评分和体重来评估患者的整体健康状况。它已经在各种肿瘤类型中进行了广泛的研究，包括前列腺癌（7、8），结直肠癌（9），胰腺癌（10）等，但没有关于CCI指数在PC免疫疗法中的预测作用的报道。因此，我们对现实世界数据进行了分析，以评估PC患者中CCI评分的预后意见。
研究论文 lncRNA MNX1-AS1下调促进非小细胞肺癌铁死亡和细胞凋亡
非小细胞肺癌（NSCLC）是肺癌的主要组织学类型，对人类健康构成严重威胁。越来越多的证据表明，长链非编码RNA（lncRNA）MNX1-AS1参与了癌症（包括肺癌）的发生发展。细胞凋亡和铁死亡是两种受调控的细胞死亡形式，可由抗癌药物诱导。然而，MNX1-AS1在细胞凋亡和铁死亡中的作用尚不清楚。本文我们发现，敲低MNX1-AS1可促进RSL3诱导的NSCLC细胞铁死亡，导致细胞活力下降，活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）水平升高。吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双染、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)实验及Annexin V/PI双染实验均显示敲低MNX1-AS1可促进紫杉醇诱导的NSCLC细胞凋亡。此外，敲低MNX1-AS1还导致促凋亡蛋白BAX、cleaved caspase-3及PARP1表达增加，抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少。RNA测序及实时荧光定量PCR检测发现，敲低MNX1-AS1后，ACSL4表达增加，而ABCG2表达减少。挽救实验显示，ACSL4和ABCG2分别参与了MNX1-AS1介导的铁死亡和细胞凋亡。此外，敲低 MNX1-AS1 可增加 NSCLC 细胞对 RSL3 和紫杉醇组合的敏感性。总之，我们的数据表明 MNX1-AS1 可能是肺癌的潜在治疗靶点，尤其是与铁死亡和/或凋亡诱导药物组合使用时。
研究论文肺共生菌通过 NK 细胞介导的免疫抑制微环境促进肺癌进展
共生微生物遍布人体大多数器官和组织，是维持健康和疾病进展的重要调节器。肺腺癌与慢性炎症无可争议地有关。然而，引发这种炎症的诱因以及所涉及的特定免疫介质仍然是个谜，值得广泛探索。这项研究揭示了肺癌组织和正常组织之间的共生菌存在显著差异。这对于临床患者和小鼠都是如此，肿瘤组织中细菌的多样性和丰度都显著超过正常组织。已经证明肺共生菌的紊乱可以刺激肿瘤细胞的增殖。从机制上讲，我们认为肺细菌可能促进 NK 细胞免疫抑制分子 TIGIT 的表达以及 IL-2 和 IFN-γ 的分泌。这进而引发免疫抑制微环境的改变，从而促进肿瘤增殖。
针对非小细胞肺癌的驱动因素不经常发生变化
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非癌性 CT 表现作为接受第一代 EGFR-TKI 治疗的晚期非小细胞肺癌患者生存结果的预测指标
中位总生存期为 17.57 个月 (14.87–20.10)，76 (44.19%) 名患者在 18 个月时死亡。死者的基线 BMI (21.10 ± 3.44) 低于存活者 (23.25 ± 4.45) (p < 0.001)。单变量分析显示 5 个显着的预后因素：有/无截止值的总脂肪含量低 [HR 2.65 (1.68–4.18)，p < 0.001；1.00 (0.99–1.00)，p = 0.006;]，有/无截止值皮下脂肪组织 (SAT) 低 [HR 1.95 (1.23–3.11)，p = 0.005； 0.99 (0.98–0.99), p = 0.005]，低 SAT 指数 (SATI) 有/无截止值[1.74 (1.10–2.78), p = 0.019; 0.98 (0.97–0.99), p = 0.003]，高 VSR [1.67 (1.06–2.62), p = 0.026]，以及高 MPA 大小有/无截止值[2.23 (1.23–4.04), p = 0.005; 1.09 (1.04–1.16), p = 0.001]。经 BMI 调整后，MPA 大小、MPA 大小 > 29 mm 和总脂肪≤85 cm2 在多变量分析中仍然显著[HR 1.14 (1.07–1.21), p < 0.001; 3.10（1.81-5.28），p < 0.001；3.91
克服肺癌和结直肠癌的抗药性
运动图像（MI）是指动作的心理排练而没有实际的身体执行（Pfurtscheller and Neuper，2001）。此过程包括回忆过去的动作和想象未来的动作。监测感觉运动节奏（SMR）表明MI诱导事件相关的同步（ERS）和事件相关的DENCHRONIANION（ERD）。这标志着它是一个积极唤起的脑电信号（Grandchamp and Delorme，2011年）。运动成像脑电图（MI-EEG）信号广泛用于康复医学中，以支持恢复受损的运动功能。这些信号的关键优势是它们可以自主激活与运动相关的大脑区域而不依赖外部刺激。运动成像脑机构界面（MI-BCI）系统已应用于一系列医学和非医学领域。在医学中，MI-BCI的应用包括中风康复，假体控制，轮椅导航，心理疗法和认知训练（Khan等，2020）。除了医疗应用之外，MI-BCI系统还用于车辆和无人机控制，游戏，技能开发和虚拟现实。