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World File Search System肺纤维化
肠肺轴在肺纤维化中的作用机制
肺纤维化（PF）是肺部疾病的终末改变，以肺泡上皮细胞受损、成纤维细胞异常增生转化、细胞外基质（ECM）过度沉积并伴有炎症损害为特征。其特点是中位生存期短、死亡率高、治疗效果有限。需要对PF的机制进行更深入的研究以提供更好的治疗选择。肠肺轴的概念是人们对微生物组、代谢组和免疫系统进行全面研究的结果。该理论以微生物及其代谢产物的物质基础为基础，而肠肺循环系统和共同的粘膜免疫系统作为促进胃肠道和呼吸系统相互作用的连接器。肠肺轴新观点的出现与PF机制研究相辅相成，为其治疗提供了新思路。本文就PF的发病机制、肠肺轴理论以及二者的相关性进行综述，从微生物、微生物代谢产物、免疫系统等角度探讨PF的肠肺轴机制及相关治疗。肠肺轴与PF的研究尚处于起步阶段，本综述系统性地总结了与肠肺轴相关的PF机制，为后续相关机制的研究及治疗提供思路。
回顾了负责间充质干细胞衍生外泌体治疗肺纤维化治疗潜力的分子机制
1再生加工厂有限责任公司，34176 US Highway 19 N，棕榈港，佛罗里达州34684，美国； harrell@regenerativeplant.org博士2伯尔尼大学伯尔尼大学解剖研究所，瑞士伯尔尼，伯尔尼2号； valentin.djonov@unibe.ch 3 3心理学系，关于生物和化学危害的有害作用研究中心，Kragujevac大学医学科学学院，69 Svetozara Markovica Street，34000 Kragujevac，塞尔维亚； ana.volarevic@medf.kg.ac.rs 4 Departments of Genetics, Microbiology and Immunology, Center for Research on Harmful Effects of Biological and Chemical Hazards, Faculty of Medical Sciences, University of Kragujevac, 69 Svetozara Markovica Street, 34000 Kragujevac, Serbia 5 Faculty of Pharmacy Novi Sad, Trg Mladenaca 5, 21000诺维·萨德（Novi Sad），塞尔维亚 *通信：vladislav.volarevic@faculty-pharmacy.com;电话： +381-3430-6800
评估2型糖尿病对肺血管功能的影响和肺纤维化的发展
2型糖尿病（T2DM）的越来越多的患病率是由久坐的生活方式和不健康饮食引起的全球健康问题。超出血糖控制，T2DM会影响多个器官系统，从而导致各种并发症。传统上与心血管和微血管并发症有关，但新兴证据表明对肺部健康有显着影响。肺血管功能障碍和纤维化，其特征是在T2DM的个体中越来越认识到血管张力的改变和过度的细胞外基质沉积。T2DM的发作通常是糖尿病前期的，这是一种与糖尿病增加和心血管疾病风险有关的中等高血糖状态。本评论探讨了T2DM，肺血管功能障碍和肺纤维化之间的关系，重点是与糖尿病前期的潜在联系。肺血管功能，包括一氧化氮（NO），前列环蛋白（PGI2），内皮素-1（ET-1），血栓烷A2（TXA2）和血栓形成蛋白-1（THBS1）的作用，在T2DM和Prediaia的背景下进行了讨论。将T2DM与肺纤维化联系起来的机制，例如氧化应激，失调的固定信号传导和慢性炎症。突出显示了糖尿病前期对肺部健康的影响，包括内皮功能障碍，氧化应激和失调的血管活性介质。早期检测和糖尿病阶段的干预可能会减少与T2DM相关的呼吸并发症，从而强调针对血糖调节和血管健康的管理策略的重要性。需要进行更多研究T2DM和糖尿病前期肺并发症的机制。
Hermansky-Pudlak综合征2型肺纤维化
关键标题学者。 ISSN 2347-6559（在线）1，Kan King Chanoun 1，Kanoja 1 Mocco DOI：HTTPS：收到：17.01.2025 |显然：21.02.2025 |公共25.025 *
2025; 15（6）：2092-2103。 doi：10.7150/thno.106367研究论文胶原蛋白靶向的PET成像，用于进行性实验性肺纤维化量子
特发性肺纤维化（IPF）是一种进行性疾病，其特征是过度胶原蛋白沉积最终导致组织僵硬和功能下降。超过IPF，其他进行性肺纤维化通常与结缔组织疾病有关，并且可能在约18-32％的患者中发展。治疗选择仅限于Nintedanib和Pirfenidone，它们只能降低纤维化进展而无需固化。目前缺乏生物标志物无法准确评估和预测IPF的疾病进展和治疗功效仍然是一个主要的临床关注点。方法：在我们的研究中，使用靶向胶原蛋白的放射性药物[68 ga ga-nodaga-collagelin在体内分子成像中，通过体内分子成像在博来霉素诱导的小鼠中监测胶原蛋白沉积。还使用计算机断层扫描（用于检测患者肺纤维化的金标准技术）来监测纤维化进展。结果：我们证明了博来霉素诱导的胶原肺含量增加可以通过[68 GA] Ga-Nodaga-Collagelin PET成像与疾病阶段和严重程度相关。[68 Ga] Ga-Nodaga-胶原蛋白的肺摄取主要在博来霉素吸收小鼠的肺纤维化区域中发现。最有趣的是，[68 GA] Ga-Nodaga-Collagelin PET成像允许在体内对Nintedanib疗效的非侵入性监测以及JAK抑制剂Tofacitinib的抗纤维化效应。结论：因此，以胶原蛋白为目标的宠物成像是一种有希望的非侵入性工具，用于对IPF的个性化医学进行分期，监测和预测疾病进展和治疗功效。
脂肪衍生的间充质干细胞治疗，用于反向博来霉素诱导的实验性肺纤维化
特发性肺纤维化（IPF）是一种慢性进行性呼吸道疾病。可以说，免疫细胞亚群之间的复杂相互作用，再加上对疾病病理生理学的不完全了解，阻碍了成功疗法的发展。尽管努力了解其病理生理学并开发有效的治疗方法，但IPF仍然是致命的疾病，需要探索新的治疗选择。间充质基质/干细胞（MSC）疗法在IPF的实验模型中表现出了希望，但是需要进一步研究以了解其治疗作用。这项研究旨在评估博来霉素诱导的肺纤维化模型中脂肪衍生的间充质干细胞的治疗作用。首先，从小鼠获得MSC细胞，并使用流式细胞仪和细胞分化培养方法进行表征。然后，将成年C57BL/6小鼠暴露于气管内滴注博来霉素，并在第14天与MSC进行逆转模型。在第14、21或28天评估实验组。此外，还用MSCS上清液或MSC处理了受TGF-β1挑战的肺成纤维细胞，以探索肺纤维化逆转的机制。间充质干细胞从小鼠脂肪组织中成功分离，并根据其分化能力和细胞表型进行表征。MSC或其上清液的存在刺激了肺纤维化细胞的增殖和迁移。MSC上清液减少了肺胶原蛋白沉积，提高了Ashcroft评分，并降低了与肺纤维化相关物质的基因和蛋白质表达。博来霉素挑战者的小鼠表现出严重的间隔增厚和突出的纤维化，MSC治疗有效地反转了。MSC上清液可以抑制TGF-β1/SMAD信号通路，上清液可促进成纤维细胞自噬。总而言之，这项研究表明，MSCS上清液治疗与MSC一样有效，可以恢复博来霉素诱导的肺纤维化的核心特征。当前的研究表明，MSC上清液减轻了体内BLM诱导的肺纤维化。在体外实验进一步表明，MSC上清液可以抑制TGF-β1/SMAD信号传导途径，以抑制TGF-β1诱导的成纤维细胞激活，并通过调节p62表达来促进成纤维细胞自噬。这些发现有助于越来越多的证据体系，支持MSC在IPF中的细胞治疗医学中的治疗应用。
地图集：一项对特发性肺纤维化中吸入吡非酮的1B期研究
，黄点表示地面玻璃； A和C来自基线CT。 B和D来自6个月的随访CT扫描。在基线时，整个肺中的 QLF得分为8.5％，在6个月的随访中为4.9％。 QLF量为基线时为258.2，在6个月的随访中为154.2。 左下叶中的QLF从23.7％（90.6）减少到10.6％（45.2）。QLF得分为8.5％，在6个月的随访中为4.9％。QLF量为基线时为258.2，在6个月的随访中为154.2。左下叶中的QLF从23.7％（90.6）减少到10.6％（45.2）。
结节病导致肺纤维化。抗纤维化药物有应用价值吗？
结节病是一种病因不明的神秘疾病，其特征是炎症和可能影响各种器官，主要是肺和胸内淋巴结。约 60% 的病例的非干酪性肉芽肿可在 2 - 3 年内自行消退。然而，结节病相关的死亡率有所增加。肺纤维化影响多达 20% 的结节病患者，是导致死亡的主要原因。传统上，纤维化被认为是由于长期炎症引起的，需要使用全身类固醇、免疫抑制剂和抗 TNF 药物进行抗炎治疗来控制疾病。最近推出的抗纤维化药物（如尼达尼布和吡非尼酮）为治疗纤维化结节病提供了新途径。尼达尼布对特发性肺纤维化 (IPF) 和系统性硬化症相关间质性肺病 (SSc-ILD) 有效，已显示出对各种进行性纤维化间质性肺病 (PF-ILD) 患者（包括患有结节病的患者）的治疗前景。吡非尼酮对特发性肺纤维化 (IPF) 也有效，已显示出治疗纤维化结节病的潜力，但由于研究参与者人数有限，结果尚无定论。本综述探讨了支持使用抗纤维化药物治疗结节病的理论和实证证据，权衡了其利弊。虽然抗纤维化药物提供了一种潜在的治疗方法，但进一步的随机对照试验对于确定其在纤维化结节病中的疗效至关重要。将纤维化视为慢性炎症的连续体，抗生素在治疗结节病中的作用仍然是一个需要更深入研究的领域，以改善患者的治疗效果和推进治疗模式。
进行性肺纤维化：需要现实世界数据解决现实世界临床问题
尽管有更多的识别和新的许可治疗，但支持进行性肺纤维化患者的临床医生面临的现实生活挑战正在增加。作为一个概念，进行性肺纤维化仍然相对较新，并且仍然是一个具有挑战性的诊断。最近的大规模，临床试验提供了有用的信息，但是关于渐进性肺纤维化的阶去疗法和最佳管理策略仍然存在问题。在本文中，我们认为现实世界数据可能在回答这些问题中起关键作用。间质肺疾病是一组异源性疾病，具有不同程度的炎症和肺纤维化。特发性肺纤维化（IPF）是原型进行性纤维化肺部疾病，目前尚无治愈方法。最近，“进行性肺纤维化”一词已被用来代表非IPF间质性肺部疾病，尽管接受了常规治疗，这些肺部疾病尽管接受了常规治疗。1