尽管胸部 CT 未被纳入 GOLD 推荐的 COPD 患者诊断检查,但 CT 提供了有价值的补充信息,例如支气管壁增厚、肺气肿形态、严重程度和空气滞留,这些信息直接导致气流受限并与死亡率增加相关 [7, 8, 10–14]。此外,其他临床上与 COPD 相似的疾病,例如肺纤维化,只能通过高级成像才能区分 [15]。临床研究中通常使用几种基于 CT 的方法来评估肺气肿,包括视觉、半定量和定量技术 [16–22]。所有这些都需要严格的采集参数,需要手动输入,耗时,并且容易受到观察者间和患者间差异的影响,尤其是
tyvaso dpi是一种前列环素模拟物,用于治疗:•肺动脉高压(PAH; WHO 1组)以提高运动能力。Tyvaso的研究主要包括具有特发性或可遗传性PAH的NYHA功能性III类症状和病因(56%)或与结缔组织疾病相关的PAH(33%)的患者(33%)。(1.1)•与间质性肺疾病(pH-ild; WHO 3组)相关的肺动脉高压,以提高运动能力。Tyvaso的研究主要包括具有特发性间质性肺炎病因的患者(IIP)(45%)(45%),包括特发性肺纤维化(IPF),肺纤维化和肺纤维纤维化和肺气肿(CPFE)(CPFE)(25%)(25%)(25%)和3个组成的人(22%)(22%)(22%)(22%)。(1.2)
特发性肺纤维化(IPF)是一种慢性,进行性和不可逆的间质性肺疾病,预后比肺癌差。这是一种致命的肺部疾病,其病因学和发病机理在很大程度上,没有有效的治疗药物会导致其治疗在很大程度上失败。随着连续的深度研究工作,IPF发病机理中的表观遗传机制得到了进一步发现和关注。作为广泛研究的表观遗传修饰机制,DNA甲基化主要由DNA甲基转移酶(DNMTS)促进,从而导致甲基添加到胞质碱基的五碳位置中,从而导致5-甲基胞糖苷(5-MC)的形成。DNA甲基化的失调与呼吸系统疾病的发展相关。最近,DNA甲基化在IPF发病机理中的作用也受到了相当大的关注。DNA甲基化模式包括甲基化修饰和脱甲基化的修饰,并通过基因表达调节调节一系列必需的生物学功能。通过修饰的基因组基碱基5-MC对5-羟基甲基胞嘧啶(5-HMC)的酶促转化,DNA二加氧酶的十个二十一酶家族对于促进活性DNA去甲基化至关重要。TET2,TET蛋白的成员,参与肺炎症,其蛋白表达在IPF患者的肺和肺泡上皮II型细胞中下调。本综述总结了肺纤维化的病理特征和DNA甲基化机制的当前知识,重点介绍了异常DNA甲基化模式,DNMT和TET蛋白在影响IPF病原体中的关键作用。研究DNA甲基化将基于涉及表观遗传机制的研究提供对IPF病理学的基本机制的理解,并为肺纤维化提供新颖的诊断生物标志物和治疗靶标。
该组创新的小分子药物设计平台开发的产品是一个具有完整独立的知识产权的新型,高度活跃和高度选择性的环状核苷酸磷酸二酯酶4B(PDE4B)抑制剂。PDE4B抑制剂通过调节炎症细胞因子的释放并抑制成纤维细胞增殖和分化,从而发挥抗炎和抗纤维化作用。这项临床试验批准的指示是间质肺疾病(包括但不限于特发性肺纤维化和进行性肺纤维化)。临床前研究表明,PDE4B靶标产品的选择性和活性明显优于其他具有相同靶标的药物,并且其在人类疾病动物模型中的功效也明显优于现有药物,具有良好的药代动力学特征和安全性。
基于从这些研究中获得的见解,Galera 开发了 GC4711,这是其第二代歧化酶模拟物,以提高 SAbR 对抗癌症的有效性。为此,Story 博士的实验室帮助证明 GC4711 与 SAbR 结合使用的效果至少与 GC4419 一样好。Puneeth Iyengar 医学博士、助理教授兼临床研究副主席将领导一项 I/II 期临床试验,测试 GC4711 与 SAbR 结合对非小细胞肺癌患者的疗效。该试验的原理源自 Story 博士实验室的临床前发现,即 Galera 的歧化酶模拟物既能增强非小细胞肺癌肿瘤对高剂量每分辐射的反应,又能减轻肺纤维化,这是肺癌放射治疗的常见副作用。
地点:使徒行传会议主席:罗伯托·罗梅罗·奥拉阿(Roberto RomeroOraá)会议主席:卡门·塞拉诺·盖特雷多纳(Carmen Serrano Gotardona)9:30通过肺纤维化的默许型和语素识别,通过对儿童的血统诊断进行临床分析,通过整合性地识别型结构和功能µCT,对疾病进展和药物疗效进行综合结构和功能µCT,从而对疾病的进展和药物效应进行了逐步监测。图像处理算法10:15通过从CIENCAM16 10:30基于X射线相对比图像中的微观结构的基于ciencam16 10:30基于X射线活检图像的基于颜色的矩阵中提取的新统计数据估计血管瘤深度的估计。
弥漫性肺骨化(DPO)是一种不寻常的条件,其特征是肺实质的化生骨化。即使是在正常肺(特发性DPO)中,它也已在不同的情况下进行了描述。但是,它通常会与先前存在的肺,心脏或代谢性疾病的背景相比[2,3]。dpo没有特定的临床特征,通常是手术肺活检或尸检期间的一种切可能的发现。DPO的两种不同亚型基于其组织病理学模式,即结节性和结构透明[5,6]。结节型在肺泡空间内呈现圆形的,钙质的结节,并且由于心脏故障或二尖瓣疾病而导致肺部充血的患者更常见。相反,树突形变体的特征是由肺间隔引起的分支钙化,通常包含骨髓元素,并且更常见于肺纤维化。DPO的发病机理尚不清楚。但是,外部触发因素和遗传易感性都可能涉及[7]。这种异常最有可能是由于肺组织中钙和磷酸盐的沉淀,但也可能被解释为肺成纤维细胞和巨噬细胞对慢性肺损伤的转化反应,可以在局部过度或酸性中分化为质量spese spese spese spese spesess [8]。一些作者已经指出,DPO可能与低水平的慢性胃酸抽吸有关[8]。在某些情况下,它可以发展为肺纤维化,呼吸道或心脏衰竭[6,9]。特发性DPO患者可能会无症状多年,但通常在第三十年至第四十年之间会出现呼吸道症状,通常是非生产性咳嗽,呼吸困难,胸痛和嗜酸症。我们提出了在无症状患者中诊断出的特发性DPO病例。我们试图确定条件的纵向演变,还应用了计算机辅助分析进行钙含量定量,并且随着时间的推移,我们显示出症状和放射学的进展之间存在很大的断开连接。
Adalta的铅I-Body®启用候选人是AD-214。在任何时候,尽管每年花费43亿美元用于药品疗法,但有500,000名肺纤维化(IPF)因无法呼吸而面临死亡。纤维化会影响所有器官系统,大约45%的西方国家死亡均具有纤维化疾病成分。ad-214正在采用一种全新的方法来治疗IPF和其他纤维化疾病。AD-214是类分子的第一届(首先利用这种作用方式),并且已证明在I期临床研究中是安全的,并且在多种纤维化疾病的动物和实验室模型中有效。根据其业务模型,Adalta正在创建一个名为Adsolis的私人,未列出的子公司,以通过许可和/或第三方投资将AD-214推进II期临床试验。
本系统综述通过对 2014 年至 2023 年的文章进行全面分析,探讨了人工智能 (AI) 在管理肺部疾病方面的变革性影响。通过评估 AI 在放射成像、疾病负担预测、检测、诊断和分子机制方面的多方面作用,本综述对精选文章中的关键见解进行了关键综合。研究结果强调了 AI 在提高诊断准确性、解释放射成像、预测疾病负担以及深化对结核病 (TB)、慢性阻塞性肺病 (COPD)、矽肺病、尘肺病和肺纤维化的理解方面取得了重大进展。该综合将 AI 定位为医疗保健系统中的革命性工具,为医疗保健工作者、政策制定者和研究人员理解和利用 AI 在肺部疾病管理中的关键作用提供了重要启示。
摘要背景:肺癌,慢性阻塞性肺疾病(COPD),心血管疾病(CVD)和肺纤维化的共存,由于共享的风险因素重叠,致病性机制重叠以及共同管理多重磨牙条件的复杂性,在临床管理中构成了重大挑战。吸烟,环境暴露和遗传易感性是关键的共享危险因素,而常见的分子机制,例如氧化应激,慢性炎症和异常的组织重塑有助于这些疾病的发病机理。本综述全面研究了这些合并症条件的流行率,共同的机制和临床意义,强调了综合管理策略以改善患者结果的重要性。我们进一步强调了研究差距,并提出了个性化治疗方法的未来方向。关键字:肺癌;多种疾病;氧化应激;上皮间质转变(EMT);共享分子机制;综合管理策略;慢性炎症。