二肽基肽酶4抑制剂(DPP4I)通常用作抗糖尿病药物。尽管这些药物通常因其有利的临床安全性而被认可,但新兴证据表明,与DPP4I相关的不良事件的可能性。值得注意的是,最近在医学文献中记录了与DPP4I疗法相关的大胆雌雄同体(BP)的病例。本报告介绍了DPP4I治疗导致的老年患者的四例BP病例,其中涉及两例Ligandliptin病例,两例使用Vildagliptin使用。在所有情况下,通过停止对局部皮质类固醇疗法的涉及药物的实施而成功缓解。临床医生必须在使用DPP4I药物时对BP发育的潜在风险保持警惕,尤其是在老年糖尿病患者的情况下。关键字:刺激性刺激性,dpp4i,二肽基肽酶4抑制剂
来自大型随机对照试验的心血管结局数据•TECOS评估了患有既定心血管疾病的T2DM患者的西他列汀与安慰剂的心血管安全性。中位随访3年后,西他列汀添加到通常的护理中时,与没有西他列汀患者在T2DM患者的情况下,与常规护理相比,与常规护理相比,心力衰竭的重大不良心脏病风险或出院的风险。•Carmelina评估了T2DM患者的Linagliptin与安慰剂的心血管和肾脏安全性,并以已建立的大血管或肾脏疾病病史证明的CV风险增加。中位随访2。2年后,Linagliptin添加到通常的护理中时,并没有增加发生重大不良心血管事件或肾脏结局事件的风险。与没有Linagliptin的T2DM患者相比,与常规护理相比,住院治疗的风险没有增加。•检查对T2DM患者和最近的急性冠状动脉综合征的患者,除了护理标准外,还检查了Alogliptin对安慰剂的心血管安全性。中位随访18个月后,与安慰剂相比,阿洛格汀的主要不良心血管事件发生率并未增加。•品尝timi 53评估了萨克萨拉汀的心血管疗效和安全性,当在患有心血管事件高风险(已建立的心血管疾病和/或多种危险因素)的T2DM患者中添加到护理标准中。中位随访2年后,萨克萨拉汀没有增加或降低缺血事件的发生率,尽管心力衰竭的住院率增加了。
孟加拉,印度。摘要:DPP-IV是治疗2型糖尿病的主要目标。植物产品始终可用于各种疾病的可达到的潜在客户产生。在这篇综述中,我们试图涵盖许多自然来源,这些天然来源主要是由于DPP-IV的抑制作用。作为DPP-IV抑制剂,植物最有效的化学成分是白藜芦醇,叶黄素,阿apigenin和Flavone。现在一天,识别可以充当抗糖尿病剂的DPP-IV抑制剂非常重要。已经可用的合成抑制剂,如西他列汀,维尔迪格列汀,saxagliptin表现出令人难以置信的副作用。酚类化合物和类黄酮在许多功能性食品中都具有抗氧化特性。因此,研究人员试图发现作为DPP-IV抑制剂的铅产生的自然来源。关键词:活跃成分,糖尿病,DPP-IV抑制剂,DPP-IV,天然产品简介:糖尿病是一种疾病,涉及激素胰岛素问题。糖尿病是一种临床状况,其特征是血浆血糖的增加。通常,胰腺释放胰岛素来帮助您的身体储存并使用食物中的糖和脂肪,但在糖尿病中胰腺无法产生胰岛素,或者我们的身体无法利用胰岛素。1糖尿病是一种慢性干扰代谢中的慢性疾病,其特征是禁食和奶油后血糖水平升高。到2025年,预计将增加5.4%的糖尿病的全球优势。据估计,印度大约有3300万成年人患有糖尿病,到2025年将增加到5720万。I型糖尿病(胰岛素依赖性)是由于缺乏功能性β细胞而引起的。因此,患有I型I型患者的2例患者完全取决于胰岛素的外源性来源,而患有II型糖尿病(胰岛素独立性)的患者无法对胰岛素有反应,并且可以通过饮食,运动或药物的变化来治疗。
血糖测试条处方处开处方的二甲双胍/gliptins/gliptins/钠 - 葡萄糖葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂(SGLT2I)或组合中,不开处方血糖条以进行自我监测,除非专家建议(例如开始使用口服或静脉注射皮质类固醇治疗或确认可疑性低血糖)。建议患者可以购买仪表和血糖条。
图 2. HB pep 变体和衍生物的复杂凝聚。(a)变体混合物的代表性光学显微照片(总浓度 = 50 μ M,混合比 = 1:1,pH = 7.0,IS = 100 mM)。(be)变体混合物的相图,包括 RP:YP = 1:1 (b)、RP-K SP:YP-K SP = 1:1 (c)、RP-K SP:YP-K SP = 4:1 (d) 和 RP-K SP:YP = 4:1 (e),离子强度 (IS) 为 100 mM,凝聚或聚集区域分别以蓝色和灰色阴影表示。(f)以不同比例混合的 RP-K SP:YP-K SP 的相图。随着 YP-K SP 百分比的增加,凝聚区域(蓝色阴影)扩大,然后变成聚集体(灰色阴影)。(g)在两个交叉圆柱云母表面接近(A)和分离(S)期间通过 SFA 测量的归一化力-距离(F/R vs D)曲线,其中 RP-K SP(PBS 中 50 μ M)和 RP-K SP:YP-K SP = 1:1(总浓度 = 50 μ M,混合比 = 1:1,PBS 中)。(h)添加/不添加 RP-K SP 后,YP-K SP 形成的聚集体的光学显微照片。箭头表示添加 RP-K SP 后凝聚体的形成。
1。Elashoff M,Matveyenko AV,Gier B,Elashoff R,Butler PC。胰腺炎,胰腺和甲状腺癌,胰腺癌基于胰素基1的疗法。 胃肠病学。 2011; 141(1):150-156。 doi:10.1053/j.gastro.2011.02.018 2。 Nagel AK,Ahmed-Sarwar N,Werner PM,Cipriano GC,Van Manen RP,Brown JE。 二肽基肽酶4抑制剂相关胰腺癌:FAERS数据库的综述。 Ann Pharmacother。 2016; 50(1):27-31。 doi:10.1177/1060028015610123 3。 Tseng ch。 2型糖尿病患者的西他列汀和胰腺癌风险。 eur J Clin Invest。 2016; 46(1):70-79。 doi:10.1111/eci.12570 4。 Lee M,Sun J,Han M等。 全国范围内胰腺炎和胰腺癌的风险在接受二肽基肽酶4抑制剂的2型糖尿病患者的患者中。 糖尿病护理。 2019; 42(11):2057-2064。 doi:10.2337/dc18-2195胰腺炎,胰腺和甲状腺癌,胰腺癌基于胰素基1的疗法。胃肠病学。2011; 141(1):150-156。 doi:10.1053/j.gastro.2011.02.018 2。 Nagel AK,Ahmed-Sarwar N,Werner PM,Cipriano GC,Van Manen RP,Brown JE。 二肽基肽酶4抑制剂相关胰腺癌:FAERS数据库的综述。 Ann Pharmacother。 2016; 50(1):27-31。 doi:10.1177/1060028015610123 3。 Tseng ch。 2型糖尿病患者的西他列汀和胰腺癌风险。 eur J Clin Invest。 2016; 46(1):70-79。 doi:10.1111/eci.12570 4。 Lee M,Sun J,Han M等。 全国范围内胰腺炎和胰腺癌的风险在接受二肽基肽酶4抑制剂的2型糖尿病患者的患者中。 糖尿病护理。 2019; 42(11):2057-2064。 doi:10.2337/dc18-21952011; 141(1):150-156。 doi:10.1053/j.gastro.2011.02.018 2。Nagel AK,Ahmed-Sarwar N,Werner PM,Cipriano GC,Van Manen RP,Brown JE。二肽基肽酶4抑制剂相关胰腺癌:FAERS数据库的综述。Ann Pharmacother。 2016; 50(1):27-31。 doi:10.1177/1060028015610123 3。 Tseng ch。 2型糖尿病患者的西他列汀和胰腺癌风险。 eur J Clin Invest。 2016; 46(1):70-79。 doi:10.1111/eci.12570 4。 Lee M,Sun J,Han M等。 全国范围内胰腺炎和胰腺癌的风险在接受二肽基肽酶4抑制剂的2型糖尿病患者的患者中。 糖尿病护理。 2019; 42(11):2057-2064。 doi:10.2337/dc18-2195Ann Pharmacother。2016; 50(1):27-31。 doi:10.1177/1060028015610123 3。Tseng ch。 2型糖尿病患者的西他列汀和胰腺癌风险。 eur J Clin Invest。 2016; 46(1):70-79。 doi:10.1111/eci.12570 4。 Lee M,Sun J,Han M等。 全国范围内胰腺炎和胰腺癌的风险在接受二肽基肽酶4抑制剂的2型糖尿病患者的患者中。 糖尿病护理。 2019; 42(11):2057-2064。 doi:10.2337/dc18-2195Tseng ch。2型糖尿病患者的西他列汀和胰腺癌风险。eur J Clin Invest。2016; 46(1):70-79。 doi:10.1111/eci.12570 4。 Lee M,Sun J,Han M等。 全国范围内胰腺炎和胰腺癌的风险在接受二肽基肽酶4抑制剂的2型糖尿病患者的患者中。 糖尿病护理。 2019; 42(11):2057-2064。 doi:10.2337/dc18-21952016; 46(1):70-79。 doi:10.1111/eci.12570 4。Lee M,Sun J,Han M等。 全国范围内胰腺炎和胰腺癌的风险在接受二肽基肽酶4抑制剂的2型糖尿病患者的患者中。 糖尿病护理。 2019; 42(11):2057-2064。 doi:10.2337/dc18-2195Lee M,Sun J,Han M等。全国范围内胰腺炎和胰腺癌的风险在接受二肽基肽酶4抑制剂的2型糖尿病患者的患者中。糖尿病护理。2019; 42(11):2057-2064。 doi:10.2337/dc18-21952019; 42(11):2057-2064。 doi:10.2337/dc18-2195
区室化是生命的标志,也是当前构建人工细胞的核心目标。[1] 人们研究了不同类型的区室,包括脂质体、蛋白质体、聚合物体和凝聚层,以深入了解区室化对活细胞中常见的生物分子和生化反应网络的作用。[2] 然而,这些区室无法模拟活细胞的所有功能特征,包括高内部生物分子浓度、选择性膜和与其他细胞相互作用的能力。凝聚层液滴是一种类似细胞的区室,由RNA、肽或小分子在多种非共价相互作用的驱动下通过液-液相分离(LLPS)自发形成。[3] 凝聚层的物理性质取决于其组成部分的结构-功能关系。一般来说,它们含有高浓度的肽或RNA,模拟活细胞内的物理化学环境。[4] 然而,由于缺乏膜,通常会导致快速聚结,这对它们的稳定性构成了挑战。此外,没有屏障意味着难以选择性地吸收营养物质并去除废物同时保留有用的产品。[3,5] 脂质基膜结合区室(其中脂质体是最著名的例子)也常被用作原始细胞模型进行研究,但它们内部的溶质浓度通常低于活细胞中的生物分子浓度,或者当高渗透压没有得到仔细平衡时,它们有破裂的危险。[6]
Bakris,G.,Benson,G.,Brown,F.M.,Freeman,R.,Green,J.,Huang,E.,Isaacs,D.,Kahan,S.,Leon,J.,Lyons,S.K.9。血糖治疗的药理方法:糖尿病的医疗标准-2022。糖尿病护理,45(Suppl 1),S125 – S143。https://doi.org/10.2337/dc22-s009 6。 Blumer I,Hadar E,Hadden Dr等。 糖尿病和怀孕:内分泌社会临床https://doi.org/10.2337/dc22-s009 6。Blumer I,Hadar E,Hadden Dr等。糖尿病和怀孕:内分泌社会临床
区室化是生命的标志,也是当前构建人工细胞的核心目标。[1] 人们研究了不同类型的区室,包括脂质体、蛋白质体、聚合物体和凝聚层,以深入了解区室化对活细胞中常见的生物分子和生化反应网络的作用。[2] 然而,这些区室无法模拟活细胞的所有功能特征,包括高内部生物分子浓度、选择性膜和与其他细胞相互作用的能力。凝聚层液滴是一种类似细胞的区室,由RNA、肽或小分子在多种非共价相互作用的驱动下通过液-液相分离(LLPS)自发形成。[3] 凝聚层的物理性质取决于其组成部分的结构-功能关系。一般来说,它们含有高浓度的肽或RNA,模拟活细胞内的物理化学环境。[4] 然而,由于缺乏膜,通常会导致快速聚结,这对它们的稳定性构成了挑战。此外,没有屏障意味着难以选择性地吸收营养物质并去除废物同时保留有用的产品。[3,5] 脂质基膜结合区室(其中脂质体是最著名的例子)也常被用作原始细胞模型进行研究,但它们内部的溶质浓度通常低于活细胞中的生物分子浓度,或者当高渗透压没有得到仔细平衡时,它们有破裂的危险。[6]
肿瘤组织和正常组织之间的物理和生化差异提供了有希望的触发因素,可用于设计用于癌症治疗的刺激响应性药物递送平台。合理设计的基于肽的超分子结构可以通过响应肿瘤微环境进行结构转换并实现抗肿瘤药物的控制释放。这篇小型综述总结了使用基于肽的材料设计内部触发响应性药物递送平台的最新方法。着重介绍了在酸性 pH、高温、高氧化电位和肿瘤组织中过表达的蛋白质下表现出刺激响应性结构转换的肽组装体。我们还讨论了当前基于肽的超分子递送平台对抗癌症的挑战。