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二肽基肽酶1抑制作中性粒细胞介导的炎症性疾病的潜在治疗方法
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
引用本文为：Gultekin O，Haspolat N，Cicek B，Havyarimana D，Akici A，Aydin V.基于调查/问卷调查的药物效率的系统审查 二肽基肽酶4抑制剂和... 的关联 肿瘤坏死因子-Alpha抑制剂：它们可以在中枢神经系统中诱导特发性炎症性脱髓鞘疾病吗？ 医学生物化学 老年腹腔镜胆囊切除术的结局 注意力缺陷多动障碍中特定学习障碍的合并症 请引用这篇文章为：Pratiwi RA，Avidhianita D，Margono A，Julianto I，Nyoman Putri Artiningsih DA，MegantoroA。 癌症检测和诊断的技术进步 Periferik SinirHasarıSonrasıNöroplastisite，NörogenezVeNörodaptasyonSüreçleri 回顾腺苷脱氨酶2 的缺乏症
调查和问卷的使用经常在学术研究以及诸如健康和教育等领域的各种实践应用中受到影响。众所周知，dus也从这些方法中受益匪浅[6]。当今电子数据库的广泛采用，对从开处方到DUS使用药物使用的数据的评估变得更加功能和全面。此外，提供有关药物利用率的现实世界数据，再加上信息技术的开发，使调查方法更加有价值，从而实现了大规模的调查[3，7]。然而，在Turkiye研究DU的文章稀缺似乎并没有提供有关基于调查或问卷调查的DU的评论，仅关注药物利用的特定方面[3,8,9]。在这项研究中，我们旨在描述在Turkiye进行的基于调查/问卷调查的DU。
磺酰氟菌和二肽基肽酶4抑制剂对2型糖尿病患者体内脂肪变化百分比变化的影响
患有28例患者，患有磺酰脲，24例患有DPP-4抑制剂。在磺酰脲组中，人体脂肪百分比从基准时的31.97±8.77％增加到12周时的32.65±8.94％（p = 0.041），而在DPP-4抑制剂组中，脂肪的脂肪量减少了31.87±7.41％，在基线为31.41％至31.41％，至31.24±0.5％±8.5％±5.5％±8.5％±0.5％±0.5％±。在磺酰脲基团中，基线时体重从基线时的67.25±14.79千克（kg）降低到12周时的66.97±14.62 kg（p = 0.429）。在DPP-4抑制剂组中，体重从基线时的66.56±10.82 kg降低到12周时的65.76±12.56 kg（p = 0.079）。在磺酰脲组中，总体水从基线时的32.54±6.65 l减少到12周时的32.06±6.51 l（P = 0.084），而在DPP-4抑制剂组中，总体水从基线下的32.46±5.39 l降至32.18±5.48±5.48 les。骨骼肌质量从磺基脲组的24.78±5.12 kg降至24.4±5.04 kg（p = 0.041），在DPP-4抑制剂组中从24.74±4.2 kg降至24.74±4.2 kg至24.53±4.25 kg（p = 0.666）。
阳离子 π 稳定的肽基复合凝聚层
图 2. HB pep 变体和衍生物的复杂凝聚。（a）变体混合物的代表性光学显微照片（总浓度 = 50 μ M，混合比 = 1:1，pH = 7.0，IS = 100 mM）。（be）变体混合物的相图，包括 RP:YP = 1:1 (b)、RP-K SP:YP-K SP = 1:1 (c)、RP-K SP:YP-K SP = 4:1 (d) 和 RP-K SP:YP = 4:1 (e)，离子强度 (IS) 为 100 mM，凝聚或聚集区域分别以蓝色和灰色阴影表示。（f）以不同比例混合的 RP-K SP:YP-K SP 的相图。随着 YP-K SP 百分比的增加，凝聚区域（蓝色阴影）扩大，然后变成聚集体（灰色阴影）。（g）在两个交叉圆柱云母表面接近（A）和分离（S）期间通过 SFA 测量的归一化力-距离（F/R vs D）曲线，其中 RP-K SP（PBS 中 50 μ M）和 RP-K SP：YP-K SP = 1:1（总浓度 = 50 μ M，混合比 = 1:1，PBS 中）。（h）添加/不添加 RP-K SP 后，YP-K SP 形成的聚集体的光学显微照片。箭头表示添加 RP-K SP 后凝聚体的形成。
二肽基肽酶-4抑制剂（Gliptins）
来自大型随机对照试验的心血管结局数据•TECOS评估了患有既定心血管疾病的T2DM患者的西他列汀与安慰剂的心血管安全性。中位随访3年后，西他列汀添加到通常的护理中时，与没有西他列汀患者在T2DM患者的情况下，与常规护理相比，与常规护理相比，心力衰竭的重大不良心脏病风险或出院的风险。•Carmelina评估了T2DM患者的Linagliptin与安慰剂的心血管和肾脏安全性，并以已建立的大血管或肾脏疾病病史证明的CV风险增加。中位随访2。2年后，Linagliptin添加到通常的护理中时，并没有增加发生重大不良心血管事件或肾脏结局事件的风险。与没有Linagliptin的T2DM患者相比，与常规护理相比，住院治疗的风险没有增加。•检查对T2DM患者和最近的急性冠状动脉综合征的患者，除了护理标准外，还检查了Alogliptin对安慰剂的心血管安全性。中位随访18个月后，与安慰剂相比，阿洛格汀的主要不良心血管事件发生率并未增加。•品尝timi 53评估了萨克萨拉汀的心血管疗效和安全性，当在患有心血管事件高风险（已建立的心血管疾病和/或多种危险因素）的T2DM患者中添加到护理标准中。中位随访2年后，萨克萨拉汀没有增加或降低缺血事件的发生率，尽管心力衰竭的住院率增加了。
用于人类原代免疫细胞和造血干细胞中 CRISPR 工程 (PERC) 的肽基核糖核蛋白递送
Srishti U Sahu 1,2,3,10、Madalena Castro 1,2,3,10、Joseph J Muldoon 4,5、Kunica Asija 1,2,3、Stacia K Wyman 1、Netravathi Krishnappa 1、Justin Eyquem 4,5,6,7,8,9、David N Nguyen 1,4,5、Ross C Wilson 1,2,3 隶属关系：1 美国加利福尼亚州伯克利市加州大学伯克利分校创新基因组学研究所。2 美国加利福尼亚州伯克利市加州大学伯克利分校分子与细胞生物学系。3 美国加利福尼亚州伯克利市加州定量生物科学研究所。4 美国旧金山市格拉德斯通-UCSF 基因组免疫学研究所。5 美国旧金山市加州大学旧金山分校医学系。 6 美国加利福尼亚州旧金山市加利福尼亚大学帕克癌症免疫治疗研究所。7 美国加利福尼亚州旧金山市加利福尼亚大学微生物学和免疫学系。8 美国加利福尼亚州旧金山市加利福尼亚大学海伦·迪勒家庭综合癌症中心。9 美国加利福尼亚州旧金山市加利福尼亚大学人类遗传学研究所。10 这些作者对本研究的贡献相同。
二肽基肽酶4抑制剂和...
二肽基肽酶4抑制剂（DPP4I）通常用作抗糖尿病药物。尽管这些药物通常因其有利的临床安全性而被认可，但新兴证据表明，与DPP4I相关的不良事件的可能性。值得注意的是，最近在医学文献中记录了与DPP4I疗法相关的大胆雌雄同体（BP）的病例。本报告介绍了DPP4I治疗导致的老年患者的四例BP病例，其中涉及两例Ligandliptin病例，两例使用Vildagliptin使用。在所有情况下，通过停止对局部皮质类固醇疗法的涉及药物的实施而成功缓解。临床医生必须在使用DPP4I药物时对BP发育的潜在风险保持警惕，尤其是在老年糖尿病患者的情况下。关键字：刺激性刺激性，dpp4i，二肽基肽酶4抑制剂
N-Degron途径的二肽基肽酶和E3连接酶配合以调节蛋白质稳定性
n-脱绿素是位于蛋白质N末端的短序列，可介导E3连接酶（E3S）与底物的相互作用以促进其蛋白水解。可以很好地确定，可以在蛋白酶裂解后暴露于n-脱绿素，以允许E3识别。但是，我们关于蛋白质和E3如何在蛋白质质量控制机制中合作的知识仍然很少。使用系统的方法监测N末端组文库的蛋白质稳定性，我们发现第三n末端位置（以下简称“ P+3”）的脯氨酸残基会促进不稳定性。遗传扰动鉴定出二肽基肽酶DPP8和DPP9以及N-Degron途径的主要E3S，UBR蛋白，是P+3轴承底物的调节剂。有趣的是，P+3 UBR底物对分泌蛋白显着富集。我们发现，分泌蛋白依赖于信号肽（SP）的靶向蛋白包含其SP中的“内置” N-Degron。此Degron在易位失败到指定的隔室后被DPP8/9暴露，从而使UBR可以清除错误定位的蛋白质。
二肽基肽酶4抑制剂对阿尔茨海默氏病的神经保护作用：叙事评论
脑和淀粉样蛋白发生的胰岛素抵抗是与糖尿病相关的认知下降和阿尔茨海默氏病（AD）发育的主要病理特征。越来越多的证据表明，在糖尿病患者中维持葡萄糖对防止AD发育是有益的。二肽基肽酶4抑制剂（DDP4IS）是一类新型葡萄糖降低药物，通过增加胰岛素排泄并降低胰甘蓝素水平，在最近的研究中显示了神经保护潜力。本评论巩固了早期和新研究的现有证据，这些研究调查了DPP4I使用，AD和其他认知结果之间的关联。超出DPP4I的有益于减轻胰岛素抵抗和降解葡萄糖的降低，对潜在的DPP4I药物的潜在神经保护的基本机制被分类为以下各节：（Ferrari等人，Physiol et al。，Physiol et al。 β-淀粉样斑块的形成，并减少神经斑纹的形成； DPP4I增加了神经保护性DPP4底物的生物活性，包括胰高血糖素样肽-1（GLP-1），依赖性葡萄糖胰岛素肽（GIP）和基质衍生的因子-1α（SDF-1α）等; DPP4I对神经元细胞和脑内结构的多效作用，包括抗炎性，抗氧化和抗凋亡。我们进一步重新审视了最近发表的流行病学研究，这些研究提供了支持性数据以补充临床前证据。证据有助于告知未来临床研究和指导基于证据的临床实践的理由。鉴于缺乏完整的随机试验，旨在评估DPP4I在防止AD开发和进展方面的影响，因此预计该综述将提供对DPP4抑制作用的有用见解，作为预防AD预防和治疗的潜在治疗靶标。
二肽基肽酶4抑制剂和2型糖尿病患者的皮肤癌风险：英国基于人群的同类研究
摘要简介二肽基肽酶4（DPP-4）酶显着影响皮肤中的致癌途径。本研究的目的是确定与磺酰氟烷相比，DPP-4抑制剂是否与黑色素瘤和非黑色素瘤皮肤癌的发生率有关。使用英国临床实践研究数据链接的研究设计和方法，我们为从2007年到2019年的每个皮肤癌结果组装了两个新用户的主动比较人群。对于黑色素瘤，该队列包括96 739 DPP-4抑制剂使用者和209 341个磺酰尿素使用者，以及96 411 DPP-4抑制剂使用者和208 626个非黑色素瘤皮肤癌的磺酰脲使用者。倾向得分精细分层加权的COX比例危害模型用于估计具有95％置信区间的危害比（HRS）（黑色素瘤和非黑色素瘤皮肤癌的CIS）。总体而言，与磺酰氟烷相比，DPP-4抑制剂与黑色素瘤的风险降低了23％（分别为49.7 vs 65.3人，分别为每100000人； HR 0.77，95％CI 0.61至0.96）。随着累积使用持续时间的增加，HR逐渐降低（0 - 2年HR 1.14，95％CI 0.84至1.54; 2.1 - 5年HR 0.44，95％CI 0.29至0.66;> 5年HR 0.33，95％CI 0.14至0.14至0.74）。相比之下，与磺酰氟菌相比（分别为448.1 vs 426.1每100000人年； HR 1.06，95％CI 0.98至1.15）相比，这些药物与非黑色素瘤皮肤癌的发生无关。在这项基于人群的大型队列研究中得出的结论是DPP-4的抑制剂与磺氟脲相比，与黑色素瘤的风险降低有关，但非黑色素瘤皮肤癌的风险降低了。