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t2dm-clinician-Inflogragrich and Medication-table.pdf
bd，每天两次； CRCL，ML/min的肌酐清除率； DPP-4，二肽基肽酶-4; EGFR，ML/min/1.73m 2的估计肾小球过滤率； ESKD，末期肾脏疾病； G6PD，葡萄糖-6-磷酸脱氢酶； GFR，ML/min/1.73m 2的肾小球过滤率；胃肠道，胃肠道； GIP，葡萄糖依赖性胰岛素多肽； GLP-1，胰高血糖素样肽-1；高清，血液透析； ir，立即释放；最大，最大值；男子2，多种内分泌肿瘤综合征2型； MR，修改后的释放； MTC，甲状腺甲状腺癌； OD，每天一次； PD，腹膜透析； PO，口头； QD，每天四次； SC，皮下； SGLT2，钠 - 葡萄糖共转运蛋白2; TD，一天三次； URTI，上呼吸道感染； XR，扩展版本
疫苗不平等和犹豫持续存在 - 我们必须解决这两个
最近的研究表明RANKL/RANK信号通路与能量代谢之间存在关联。在一项基于人群的大型研究中，较高的RANKL水平与在五年的随访期内增加了2型糖尿病风险的四倍。6 7 RANKL信号的下调可以改善小鼠和人类的葡萄糖代谢。7-9在肝脏中抑制了RANKL信号传导，肝胰岛素敏感性和血浆葡萄糖浓度得到改善。7用denosumab封闭RANKL信号传导可以显着降低循环的二肽基肽酶4并增加胰高血糖素样肽-1（GLP-1）水平。9虽然在患有糖尿病的人群中尚未进行随机对照试验，但观察性研究的结果表明，在2型糖尿病或糖尿病前期的参与者中，葡萄糖稳态改善了，与9个月相比，在12个月中，与denosumab的参与者相比，在12个月中，与denosumab
水体 – 一种新型囊泡药物输送方式...
水体是最近开发的一种将生物活性分子（如肽、蛋白质、激素、抗原和基因）输送到不同部位的机制。水体呈圆形，粒径为 60300 纳米。水体是由磷酸钙或陶瓷金刚石形成的球形颗粒，涂有多羟基寡聚物薄膜，充当纳米颗粒载体网络，而不是纯纳米颗粒。它有三层自组装结构，由涂有寡聚物薄膜的固相纳米晶体核心组成，吸附有或无改性的生化活性分子……它通常用于植入物制备。水体用作红细胞替代品、病毒抗原递送疫苗和细胞内基因治疗的靶向方法。酶对分子构象的行为和响应使水体成为酶（如 DNA 和色素）的新型载体。本文讨论了自组装的概念，以及保持固定表面对的构象完整性和生化操作的困难。该输送系统成功地用于分配胰岛素、血红蛋白和酶，如沙雷氏肽酶等。
在微生物组中微生物裂解中的遗传潜能与代谢调节和表达之间的解耦
抽象的宏基因组学，元文字组学和元蛋白质组学用于探索酶分泌的微生物能力，但是在生态系统中，pro tein te-tein编码基因与相应的转录本/蛋白之间的联系是毫无疑问的。By conducting a multi-omics comparison focusing on key enzymes (carbohydrate-active enzymes [CAZymes] and peptidases) cleaving the main biomole cules across distinct microbiomes living in the ocean, soil, and human gut, we show that the community structure, functional diversity, and secretion mechanisms of microbial secretory CAZymes and peptidases vary drastically between微生物组在主质，元文字和元蛋白质组水平上。由于主要参与者对有机物物质源和浓度的不同反应，这种变化导致cazymes与肽酶之间从遗传潜能到蛋白质表达的decouper质关系。我们的结果强调了对有机物上微生物裂解的因素进行系统分析的需求，以更好地将OMICS数据与生态系统过程联系起来。
与使用GLP-1激动剂和DPP-4抑制剂
胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂和二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂（表1）是两种用于治疗2型糖尿病（T2DM）的新型药物类别。两个类别靶向肠降凝蛋白系统，并增加内源性激素GLP-1的作用，该激素GLP-1通过刺激胰岛素分泌，抑制胰高血糖素释放，减慢胃排空并促进饱腹感来调节血糖水平。尽管对T2DM的管理通常需要组合疗法，但美国食品药物管理局（FDA），美国糖尿病协会（ADA）和美国临床内分泌学协会（AACE）（AACE）还是建议同时使用GLP-1激动剂和DPP-4抑制剂，因为在这些型机构中不提供其他益处，因此不提供其他好处。1-3虽然并发治疗没有临床益处，但它可能会增加副作用的风险和与多药相关的其他负面结果。
单氟化促进了α-突触核蛋白的分泌错误折叠相关的分泌。 美国多发性骨髓瘤患者产生的医疗费用（TCE）在美国
压力细胞秘密错误折叠的蛋白质，但是尚不清楚UCP中错误折叠的蛋白质的靶向错误。在这里，我们报告说，错误折叠的UCPS客户端会通过称为泛素蛋白 - 折叠式修饰剂1（UFM1）的泛素样蛋白进行修饰。Using α -synuclein ( α -Syn) as a UcPS model, we show that mutating the UFMylation sites in α -Syn or genetic inhibi- tion of the UFMylation system mitigates α -Syn secretion, whereas overexpression of UFBP1, a component of the endoplasmic reticulum–associated UFMylation ligase complex, augments α - 哺乳动物细胞和模型生物中的Syn分泌。UFM1本身与α -Syn共归因，而血清UFM1水平与α -Syn的水平相关。因为UFM1可以被泛素特异性肽酶19（USP19）直接识别，这是一种先前已建立的UCPS刺激剂，已知与多种伴侣活动相关，因此UFMylation可能会促进USP19的底物参与，从而允许对差异蛋白质进行严格选择，以使其对分泌蛋白进行严格的分泌和蛋白质的毒素有效性。
ASN-3186是...
24 24 24 24泛素特异性肽酶1（USP1）是DNA转移合成的关键调节剂和Fanconi贫血DNA Repition途径1,2。USP1从多种底物（PCNA，FANCI，FANCD2，PARP1，EZH2，CHK1等）中去除泛素与DNA损伤修复（DDR）3非常重要。USP1抑制剂可能会患有DDR脆弱性的某些癌症。ASN-3186是去泛素化酶USP1的选择性和有效抑制剂。ASN-3186治疗导致BRCA1/2突变的乳腺癌细胞系中的细胞死亡。ASN-3186与第一代或第二代PARP抑制剂（Olaparib/saruparib）结合使用时表现出强大的细胞杀伤协同作用。此外，ASN-3186在BRCA1/2MUT和HRD-（同源重组缺乏症）中表现出强烈的肿瘤生长抑制作用，具有主要PARPI耐药性。在头对头研究中，ASN-3186被发现比KSQ-4279（据报道的USP1抑制剂）4作为单一疗法或与Brcamut肿瘤模型中的Olaparib结合使用。正在计划进一步开发ASN-3186作为潜在的一流USP1抑制剂。
组织蛋白酶D抑制剂筛选试剂盒
图1：测定原理的例证。底物是内部淬火的荧光底物。蛋白水解从淬灭剂中释放高荧光MCA。荧光强度与蛋白酶的活性成比例地增加。背景组织蛋白酶D是肽酶A1家族的溶酶体天冬氨酸蛋白酶。它参与溶酶体蛋白质降解和蛋白质的激活，这些蛋白质被合成为前体，例如激素和生长因子。其活性会影响细胞死亡和炎症。组织蛋白酶D功能障碍与乳腺癌和胃癌，阿尔茨海默氏病（AD）和神经胶质脂肪促脂肪肌动症（NCL）有关。过表达会导致VEGF-C（血管内皮生长因子-C）和VEGF-D以及转移和血管生成的激活。组织蛋白酶D是一个有希望的新治疗靶标。已经表明，针对组织蛋白酶D的抗体能够抑制三阴性乳腺癌细胞的生长。组织蛋白酶D抑制也是组合处理的一种有希望的方法。应用在高吞吐量筛选（HTS）应用中筛选小分子抑制剂。
肠内稳态，再生和肿瘤形成期间分泌细胞的命运受TCF4
b）单细胞转录组分析显示了肠道的不同上皮细胞类型。左图显示了UMAP可视化，其中细胞根据其鉴定的细胞类型对颜色编码。插图图是UMAP簇的覆盖层，其箭头表示单元类型之间的谱系关系。右侧的小提琴图显示了在TCF7L2 WT/WT和TCF7L2 Flox/Flox小鼠之间比较的识别簇中关键谱系标记的差异表达；基因表达水平在y轴上指示。alpi，碱性磷酸酶，肠； ATOH1，Atonal BHLH转录因子1； defa5，防御5; Fabp1，脂肪酸结合蛋白1； GFRA3，GDNF家族受体alpha 3; LGR5，富含亮氨酸的重复G蛋白偶联受体5； MMP7，基质金属肽酶7; MKI67，扩散标记KI-67; MUC2，粘蛋白2； Neurog3，Neurogenin 3; OLFM4，橄榄毒素4； Reg4，重生家庭成员4； SPDEF，SAM指向包含ETS转录因子的域； Spink4，丝氨酸肽酶抑制剂Kazal 4型； TFF3，Trefoil因子3。
关于Vildagliptin在心脏病学诊所在印度临床环境中的位置的专家观点
结果：医疗保健从业者对以下情况发表了意见； A级A（90.9％）：范围内（TIR）和血糖变异性是选择大型肺血管并发症患者抗糖尿病治疗的重要临床标准； B级（70.8％）：与其他二肽基肽酶-4抑制剂相比，维二肽可提供更好的TIR和血糖变异性。 A级A（90.9％）：在T2DM患者中应考虑添加vildagliptin，并建立了动脉粥样硬化的CVD，这些CVD与二甲双胍加上二甲双胍加二糖糖糖糖酶-2抑制剂的治疗不受控制； B级B（52.9％）：仅当患者人群是老年人，长期存在糖尿病，新诊断为具有先前CVD的T2DM，肥胖症患者或肾功能障碍的T2DM，应将其视为治疗算法的一部分。大多数HCP都报告了临床益处，包括胰岛素剂量的降低（52.4％）和维尔迪格列汀和胰岛素的降血糖发病率（33.3％）。