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重症监护病房中的急性肾损伤：......
摘要：简介：急性肾损伤的特征是肾小球滤过能力暂时下降，并导致重症监护患者的死亡率很高。目的：描述成人重症监护病房中急性肾损伤的发展、治疗和结果的相关方面。材料和方法：在波多黎各伊瓜苏市的一家公立医院进行分析、回顾和定量研究。该人群包括 51 份住院超过两天并出现急性肾损伤的患者的医疗记录。使用卡方检验，指定 p < 0.05 的值以表示统计显著性。结果：急性肾损伤患者大多数年龄超过 60 岁（62.7%）、男性（57%）、巴西国籍（92.2%）且患有高血压（60.8%）。最初的症状是无尿和/或少尿和水肿（83.7）。有证据表明使用了抗生素（90.3%）、机械通气（80.4%）和皮质类固醇（84%）。患者需要血液透析（23.5%），频率为每天一次（83.3%），住院时间超过 14 天（54.9%），并出现死亡（45.1%）。结论：鉴于该临床状况的死亡率较高，因此强调继续教育的相关性，以便及时发现与该临床状况的出现相关的方面。关键词：急性肾损伤；住院；肾衰竭。
SGLT2抑制剂在急性肾损伤中的作用......
简介：经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 是世界上最常见的治疗程序之一，可减轻稳定性冠状动脉疾病 (CAD) 患者的症状并改善其生活质量。中性粒细胞酸性明胶酶相关脂质运载蛋白 (NGAL) 是缺血性肾损伤后早期产生的急性肾损伤 (AKI) 的生物标志物。钠-葡萄糖转运蛋白 2 抑制剂 (SGLT2i) 促进的渗透性利尿和入球小动脉的血管收缩引起了人们对脱水和随之而来的 AKI 可能性的担忧。对于 PCI 患者中是否维持或暂停 iSGTL2 目前尚无共识。本研究旨在评估接受选择性 PCI 的糖尿病患者使用 iSLGT2 的安全性。方法：SAFE-PCI 研究是一项针对稳定性 CAD 的糖尿病患者并进行 30 天随访的单中心、前瞻性、开放标签、对照、随机（1:1）试点研究。在 PCI 之前以及之后 6、24 和 48 小时收集 NGAL 和肌酐。干预组于 PCI 前至少 15 天开始服用 SGLT2 抑制剂恩格列净，剂量为每日口服 25 毫克，并维持至随访期结束。两组患者PCI期间均接受优化的药物治疗及肾脏保护方案。结果：42 例患者随机分组（SGLT2i 组 22 例，对照组 20 例）。各组之间的基线临床实验室和血管造影特征没有差异。两组的主要结果（PCI 后 NGAL 和肌酐值）没有差异：恩格列净组的平均 NGAL 值为 199 ng/dL，对照组的平均 NGAL 值为 150 ng/dL（p = 0.24）。虽然 iSGLT2 组的基线肌酐与 PCI 前和 PCI 后 24 小时之间的肌酐相对于对照组最初有所增加，但 PCI 后 48 小时的肌酐没有差异（p = 0.06）。按照KDIGO标准判定的造影剂肾病（CIN）发生率，iSGLT2组为13.6%，对照组为10%，两组间差异无统计学意义。结论：本研究表明，与不使用 SGLT2i 相比，在糖尿病患者择期 PCI 期间使用 SGLT2i 恩格列净对肾功能而言是安全的。
生成杂种 - 肾细胞 - 线 - 使用-Crispr- ...
使用CRISPR/CAS9系统进行基因编辑是一种非常有效的方法，用于在永生细胞系的基因组DNA中产生突变。此过程从一个直接的克隆步骤开始，以生成编码CAS9酶的单个质粒以及合成指导RNA（SGRNA），该质子（SGRNA）被选为靶向基因组中的特定位点。该质粒单独将其转染到细胞中，以通过非同源末端连接途径在所需的基因座上产生随机的插入缺失等位基因（“ indels”），或与同源性的有向修复模板寡核核苷酸一起产生特定点突变。在这里，我们描述了在IMCD3和HEK293细胞中执行基因编辑的程序，并随后分离带有感兴趣的突变的克隆细胞系。
转移性肾细胞癌患者减瘤性肾切除术的生存获益：基于 SEER 的回顾性队列研究的证据
。CC-BY 4.0 国际许可证 它是永久可用的。 是作者/资助者，已授予 medRxiv 许可以显示预印本（未经同行评审认证）预印本 此版本的版权所有者于 2025 年 2 月 2 日发布。；https://doi.org/10.1101/2025.01.28.25321237 doi：medRxiv 预印本
肾细胞癌中酪氨酸激酶抑制剂抗性的机制
抽象的癌症耐药性是要克服持久治疗反应的主要障碍之一。虽然在第一次组合疗法中已经取得了许多关键进展，然后是靶向疗法，现在扩大到免疫调节药物或代谢靶向化合物的范围，但耐药性仍然是普遍致命的。在这篇简短的综述中，我们将讨论用于抵抗从合成致死性到肿瘤微环境调节的耐药性的不同策略，重点是肿瘤细胞内的DNA损伤反应和肿瘤代谢。以这种方式，在更好地理解两种靶向突变与新陈代谢的结合下，可以设计出更智能的药物来打击癌症耐药性。
肾细胞癌中的细胞外囊泡
肾细胞癌 (RCC) 是最常见的肾癌类型。越来越多的证据表明，细胞外囊泡 (EV) 协调了 RCC 的肿瘤发生、转移、免疫逃避和药物反应中的多个过程。EV 是纳米大小的脂质膜结合囊泡，几乎所有类型的细胞都会分泌到细胞外环境中。大量生物活性分子（如 RNA、DNA、蛋白质和脂质）都可以通过 EV 传递，以进行细胞间通讯。因此，EV 的丰富内容是通过计算分析和实验验证进行生物标志物识别的诱人资源库。具有出色生物相容性和生物分布的 EV 是天然平台，可以对其进行设计以提供可行的 RCC 治疗药物输送策略。此外，EV 在 RCC 进展中的多方面作用也提供了实质性目标并促进了基于 EV 的药物发现，这将通过使用人工智能方法加速。本文综述了EVs在肾细胞癌发生、转移、免疫逃避、耐药等方面的重要作用，并展望了EVs在肾细胞癌中的应用前景，包括生物标志物识别、药物载体开发、药物靶标发现等。
亚慢性滥用加巴喷丁后的肾毒性……
背景：在埃及，加巴喷丁（GBP）滥用和滥用在2012年安排模拟Pregabalin后的过去十年中增加了。尽管许多研究证实了gababalin的有害作用，但GBP的作用很少。这项研究的目的是研究和评估亚慢性高剂量给药的肾毒性作用和α-生育酚的保护作用。方法：包括三十五（35）个健康的雄性白化大鼠。他们被随机分为； four groups: group I (15 rats) which were subdivided into group Ia (5 rats) negative control (normal diet), group Ib (5 rats) positve control (normal saline), group Ic (5 rats) positve control (Corn Oil), group II which were further subdivided into group IIa (5 rats) (GBP misuse), group IIb (5 rats) (GBP withdrawal), group ΙII (5 rats) （α-生育酚）和组（5只大鼠）（GBP +α-生育酚）。所有大鼠都接受了40天的开始药物。血清尿素，肌酐和尿酸的水平。肾脏组织被接受进行组织病理学。结果：GBP提高了肾脏生物标志物水平，肾脏组织中断并增加了退化的细胞数量。α生育酚处理显着减弱了GBP引起的有害作用。结论：高剂量亚慢性施用GBP与大鼠的肾毒性作用有关。在戒断期间，组织病理学效应的出现较少。α生育酚可预防GBP诱导的肾功能受损。
糖尿病患者急性肾损伤分子机制的最新进展
几种侮辱会导致本地肾脏和移植患者的急性肾脏损伤（AKI），糖尿病主要促成关键危险因素。高葡萄糖本身会破坏肾脏内的几种信号通路，如果不恢复，可以促进适应不良的修复机制的稳定，改变肾脏稳态和适当的功能。糖尿病性肾脏经常显示氧合作用，血管损伤和增强的炎症反应增加，这些特征增加了肾脏对缺氧的脆弱性。重要的是，流行病学数据表明，与没有AKI的DKD患者相比，DKD和AKI病史的患者对糖尿病肾脏疾病（DKD）的敏感性通常更差。因此，监测AKI的糖尿病患者至关重要。在本综述中，我们将描述导致糖尿病中AKI敏感性增加的原因，重点关注高血糖期间发生的分子机制，以及这些机制如何暴露出不同类型的居住肾细胞在AKI期间更容易受到适应不良的修复（CALPALS-COLPALS-和PROUGS-PRAUGE-togs-of-pruncy of-tocucation of-aki aki aki）。最后，我们将回顾糖尿病患者中现有的AKI诊断和预后的候选生物标志物清单。
肾细胞癌特征、耐药性和辅助治疗概述
摘要。肾肿瘤是 10 种最常见的癌症类型之一。肾细胞癌 (RCC) 是最常见的肾癌类型，被认为是西方世界第七大最常见的癌症类型。最常见的改变基因是 VHL、PBRM1、SETD2、KDM5C、PTEN、BAP1、mTOR、TP53、TCEB1 (ELOC)、SMARCA4、ARID1A 和 PIK3CA。RCC 疗法可分为三类：单克隆抗体、酪氨酸激酶抑制剂和 mTOR 抑制剂。此外，还有针对性药物治疗 RCC。然而，患者经常出现副作用和耐药性。尽管已经报道了许多针对 RCC 的多药耐药机制，但专注于揭示新的生物标志物以及更有效且无副作用或副作用较小的抗肿瘤疗法的研究非常重要。一些研究
肾细胞癌的生物标志物及其靶向治疗：综述
肾细胞癌 (RCC) 是最危及生命的泌尿系统恶性肿瘤之一，对放疗和化疗反应不佳。尽管近年来针对 RCC 的靶向治疗取得了巨大进展，但它仍然是最致命的泌尿生殖系统癌症，5 年生存率约为 76%。及时诊断仍然是防止 RCC 进展到转移阶段以及治疗的关键。但由于缺乏针对 RCC 的明确和特异性诊断生物标记物，并且其早期无症状，因此诊断变得非常困难。可靠而独特的分子标记物不仅可以完善诊断，还可以将肿瘤分为亚型，从而为患者提供后续管理和可能的治疗。潜在的生物标记物可以对受 RCC 影响的患者进行更大程度的分层，并有助于制定新的靶向疗法。本综述总结了最有前景的表观遗传学 [DNA 甲基化、microRNA (miRNA；miR) 和长链非编码 RNA (lncRNA)] 和蛋白质生物标记物，这些标记物已知与 RCC 的诊断、癌症进展和转移密切相关，从而强调了它们作为 RCC 非侵入性分子标记物的用途。此外，还将讨论新型分子靶向药物和免疫治疗药物 [如酪氨酸激酶抑制剂和免疫检查点抑制剂 (ICI)] 作为潜在 RCC 治疗药物的原理和开发，以及这些生物标记物在预测靶向治疗反应方面的拟议意义。