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World File Search System肾上腺素
慢性苯丙胺逆转细胞活性，去甲肾上腺素神经和焦虑 - 抑郁表型的缺陷
选择性5-羟色胺（5-HT）再摄取抑制剂在严重抑郁症患者中的缓解有效30％，对SSRI-耐药患者的最佳治疗方法尚不清楚。为了模拟SSRI耐药性，我们使用了CF1KO小鼠在成人5-HT神经元中的有条件缺失的cf1ko小鼠。在几周内，这种缺失会导致5-HT1A自身受体的过度表达，降低血清素能活性和抗氟西汀耐药性焦虑 - 抑郁型表型。我们假设靶向去甲肾上腺素（NE）的去丙胺（DES）在CF1KO小鼠中可能有效。在CF1KO和WT小鼠的性别中检查了慢性治疗对行为，慢性细胞激活和NE投射的作用。与氟西汀相反，慢性DES逆转了CF1KO小鼠的行为表型，而在WT同窝中，同窝型却略微增加了焦虑和抑郁症（例如行为）。，并被慢性DES治疗逆转，尤其是在GABA能神经元中。在CF1KO小鼠中，在NE轴突，静脉曲张，尤其是NE突触接触和三联菌接触中，尤其是30-60％的轴突，尤其是抑制性gephyrin阳性位点，观察到了广泛的减少。DES治疗也逆转了NE神经的这些减少。这些结果表明，在改变血清素能功能的数周之内，成人去甲肾上腺素能系统的动态可塑性可以通过DES治疗进行标准化。伴随着这些变化，而不是氟西汀逆转了CF1KO小鼠的行为改变，这表明在这种降低的5-羟色胺活性模型中，去甲肾上腺素能可塑性在抗抑郁反应中起着关键作用。
具有不同世代β-肾上腺素能阻滞剂对心脏电活动（ECG）和心律的自主性调节（ARHR）
材料和方法：通过14天给予15 mg/kg的阿霉素给予15 mg/kg的阿霉素诱导慢性心力衰竭，重量为190-220G（总计85）。The investigated drugs were administered after doxorubicin course for 30 days: Hypertril at an experimentally substantiated dose of 3.5 mg/kg, Metoprolol succinate 15 mg/kg, Nebivolol 10 mg/kg, Carvedilol 50 mg/kg, Bisoprolol 10 mg/kg.使用计算机分析仪CardioCOM-2000plus（Kai-Medica，Ukraine）分析药物管理下的药物治疗（40 mg/kg），电型 - 三局（ECG）和自主性调节（ARHR）。使用标准统计软件包“ Windows 6.0的Statistica”（Statsoftinc。，№AXXR712D833214FAN5），“ SPSS 16.0”和“ Microsoft Office Excell 2003”计算了研究结果。
口服苯肾上腺素作为感冒、咳嗽、过敏、支气管扩张和抗哮喘 (CCABA) OTC 专论中的鼻减充血剂
– 多中心、平行、随机、双盲、安慰剂对照试验，最好采用伪麻黄碱等活性对照，以评估鼻塞评分和症状缓解情况 – PE 剂量反应和给药间隔的特征 – 单一成分产品与多种成分产品的 PK 比较 – PE 对血压影响的安全性评估
引用Zhou M，Luo Q和Xu Y（2023），作为去甲肾上腺素释放的抑制剂，右美托咪定对中风相关的Pneumo
肾上腺素能受体（β2-ARS）（Prass等，2006）。β2-ARS在所有显着的免疫细胞亚型上密集表达，然后通过降低弹性媒介物的合成和释放来传达信号传导途径，并管理外围免疫系统是抑制性的，以抑制（Bosmann等，2012;Martín-Cordern-cordero and and parecrign and。 Hervé等人，2017年；Aaç等人，2018年），来自活化的巨噬细胞和淋巴细胞。这种抗炎性反应被认为是防止缺血后大脑严重和有害的炎症反应的补偿机制（Chamorro等，2007； Iadecola and Anrather，2011）。然而，抗炎性反应会增加对中风后全身感染的敏感性，尤其是肺炎。可以释放针对中枢神经系统抗原的旁观者自身免疫因子，这是由于肺炎引起的炎症而释放的，这可能会使中风患者的预后恶化。因此，预防中风相关的肺炎至关重要（Winklewski等，2014）。右美托咪定（DEX）是α2肾上腺素能受体（α2-ARS）的有效且高度选择性的激动剂。通过激活突触前α2-ARS，DEX通过防止NE释放核核核释放来降低交感神经活性（Jorm和Stamford，1993）。由于其防止NE释放的能力，DEX具有免疫保护品质（Wang等，2019）。dex通过预防小胶质细胞激活，降低神经蛋白的弱化反应并最大程度地减少神经元坏死和凋亡来保护大脑（Kim等，2017; Gao等人，2019年）。关于肺部炎症，研究人员发现，DEX通过多种抗炎性通道在肺组织中降低了炎症反应，包括胆碱能抗炎性系统和TLR4/NF-κB路径（Wu等，2013; Liu et al an flr4/nf-κB路径。进行本研究是为了确定dex对中风小鼠中脑和周围免疫状态的影响，并探索DEX是否会改善SAP的症状以及有益的神经元结局。
静脉闪光蛋白3A给药保持心脏收缩性并改善异丙肾上腺素诱导的小鼠模型
总结重组词素3A（SEMA3A）对具有异丙肾上腺素（ISP）诱导的心力衰竭的小鼠心肌重塑的影响。C57BL/6J小鼠腹膜内接收的ISP（480 mg/kg/day，ISP组； n = 24）或盐水（对照组； n = 31），持续14天。在第7天和第11天静脉内接受了0.5 mg/kg SEMA3A（ISP+SEMA3A组），接受了0.5 mg/kg SEMA3A。在ISP治疗后激活了交感神经系统，但在SEMA3A给药后降低了交感神经系统。在ISP组中观察到的心肌组织纤维化大于控制组比控制组更大。但是，ISP+SEMA3A和对照组之间的纤维化并没有显着差异。裂缝缩短比对照组低，并在ISP+SEMA3A组中恢复（对照，53±8％； ISP，37±7％； ISP+SEMA3A，48±3％； 48±3％； P <0.05）。单相势势持续时间延长（MAPD 20），但这在SEMA3A给药时逆转（对照，29±3 msP； ISP，35±6 ms； ISP+Sema3a，29±3 ms; P <0.05）。QPCR显示ISP组的KV4.3，KCHIP2和SERCA2下调以及ISP+SEMA3A组的上调；但是，蛋白质印迹显示仅针对KV4.3（p <0.05）的变化类似。 静脉注射SEMA3A可以通过抑制心肌的交感神经并减少心肌组织损伤来维持心肌收缩性，此外还可以通过kv4.3恢复MAPD。QPCR显示ISP组的KV4.3，KCHIP2和SERCA2下调以及ISP+SEMA3A组的上调；但是，蛋白质印迹显示仅针对KV4.3（p <0.05）的变化类似。静脉注射SEMA3A可以通过抑制心肌的交感神经并减少心肌组织损伤来维持心肌收缩性，此外还可以通过kv4.3恢复MAPD。（INT心脏J 2023; 64：453-461）关键词：交感神经系统，收缩功能，钾通道，心脏重塑
β3 肾上腺素能激动剂治疗与心力衰竭相关的慢性肺动脉高压 (SPHERE‐HF)：一项双盲、安慰剂对照、随机临床试验
1 西班牙巴塞罗那 IDIBAPS 医院心脏病学部； 2 巴塞罗那大学，西班牙巴塞罗那； 3 西班牙马德里国家心血管研究中心 (CNIC)； 4 西班牙马德里心血管疾病生物医学研究中心 (CIBERCV)； 5 西班牙巴塞罗那 IDIBAPS 医院肺科； 6 西班牙马德里呼吸系统疾病生物医学研究中心 (CIBERES)； 7 西班牙马德里莫拉莱哈大学医院心脏病学系； 8 西班牙马德里 HM 医院-心血管疾病综合中心 HM-CIEC； 9 西班牙巴塞罗那自治大学圣克鲁伊-圣保罗医院 IIb-Sant Pau 心脏病学系； 1 0 西班牙马德里康普斯顿大学 Octubre 1 2 号大学医院心脏病学系，i+1 2 健康研究所； 11 西班牙马德里自治大学 (UAM) Puerta de Hierro-IDIPHISA 大学医院心脏病学系； 1 2 西班牙巴塞罗那巴塞罗那医院-IDIBAPS 心血管外科部； 1 3 飞利浦医疗伊比利亚，西班牙马德里； 1 4 美国纽约州纽约市西奈山伊坎医学院 Zena 和 Michael A. Wiener 心血管研究所； 1 5 IIS-Jimenez Diaz 大学医院基金会，马德里，西班牙
氨基酰基-TRNA合成酶的基因组重复导致 通过电解质选择作者揭示了分子量对糖化聚噻吩混合传导的影响：joshua tropp，A，†dila 柔软的空中机器人，用于碰撞弹性和接触反应式栖息 以排为中心的控制在信号交叉点上建立在混合MPC系统，在线学习和分布式优化第II部分：理论分析 机器学习真正的判别基因座 chatel处理的CVD石墨烯的表面表征 多糖化期间的预言竞争-NSF -PAR II型WS2-RESE2异构结构及其电荷转移... 工程师人类多能干细胞衍生的天然杀伤细胞，带有Pd-l1 1 磁性碎片和双层量子旋转液体中的分数化金矿模式 成本效益分析，对个性化的，端的... 教学工业机器人技术的自适应沉浸式学习环境 1人口重建的遗传下降和恢复... 激光添加剂制造工艺开发用于矫尿酸盐热电材料 去甲肾上腺素能和胆碱能系统的神经调节作用及其在认知功能中的相互作用：重点综述 用于合成生物学应用的工程聚合酶 电子提交给ACS期刊的模板-NSF -PAR 深度学习的关系从建筑安全法规中提取 使用...
组氨酸生物合成的步骤（Sissler等，1999）。 与AS-A相反，HISZ仅在细菌156 中发现组氨酸生物合成的步骤（Sissler等，1999）。与AS-A相反，HISZ仅在细菌156
蓝斑去甲肾上腺素能神经元与前额叶和海马基底细胞相位锁定
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证下可用（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2022 年 12 月 24 日发布。；https://doi.org/10.1101/2022.05.12.491630 doi：bioRxiv 预印本
去甲肾上腺素治疗在阿尔茨海默氏病中的认知和神经精神上的影响：系统评价和荟萃分析
基因座 - 甲肾上腺素能系统的抽象背景功能障碍发生在阿尔茨海默氏病，在某些患者中导致认知和神经精神症状。该系统提供了潜在的治疗靶标，尽管甲肾上腺素能治疗目前尚未在临床实践中使用。目的是评估主要具有去甲肾上腺素作用在改善阿尔茨海默氏病认知和神经精神症状方面的药物的功效。方法从1980年到2021年12月，搜索了GoV数据库。我们使用随机效应荟萃分析生成了汇总估计。结果我们包括了19项随机对照试验（1811名患者），其中6例被判断为“良好”质量，7种为“公平”和6个“贫穷”。对其中10项研究（1300名患者）的荟萃分析表明，甲肾上腺素药物对全球认知的显着较小的积极作用，使用微型精神状态检查或阿尔茨海默氏病评估量表测量 - 认知分量表 - 标准化的平均差异（SMD）：0.14，95％CI：0.14，95％CI：0.03至0.25至0.25，p = 0.05 = 0.05; I）对注意力的度量没有显着影响（SMD：0.01，95％CI：-0.17至0.19，p = 0.91; i 2 = 0）。冷漠的荟萃分析包括八项试验（425例），并检测到去甲肾上腺素能药物的阳性作用（SMD：0.45，95％CI：0.16至0.73，p = 0.002; i 2 = 58％）。在删除异常值以解释整个研究中的异质性后，这种积极效果仍然存在。但是，在设计未来的临床试验之前，应考虑几个因素。讨论重新利用已建立的去甲肾上腺素药物最有可能在阿尔茨海默氏病以进行一般认知和冷漠的情况下提供有效的治疗方法。这些包括靶向适当的患者亚组，并了解单个药物的剂量影响及其与其他治疗的相互作用，以最大程度地降低风险并最大程度地提高治疗作用。Prospero注册号CRD42021277500。
蓝斑去甲肾上腺素能神经元与前额叶皮质和海马亚慢节律锁相，与行为事件同步
蓝斑 (LC) 是去甲肾上腺素能投射到前脑的主要来源，在前额叶皮层中，它与决策和执行功能有关。睡眠期间，LC 神经元与皮层慢波振荡相位锁定。尽管人们对这种慢节奏感兴趣，但由于它们与行为的时间尺度相对应，因此在清醒状态下很少报告这种慢节奏。因此，我们研究了在执行注意力转移任务的清醒大鼠中，LC 神经元与超慢节奏的同步性。前额叶皮层和海马中的局部场电位 (LFP) 振荡周期约为 0.4 Hz，与关键迷宫位置的任务事件相位锁定。事实上，超慢节奏的连续周期显示出不同的波长，因此这些不是周期性振荡。同时记录的前额叶皮层和海马中的超慢节奏也显示出不同的周期持续时间。这里记录的大多数 LC 神经元（包括光遗传学识别的去甲肾上腺素能神经元）都与这些超慢节律相位锁定，LFP 探针上记录的海马和前额叶单元也是如此。超慢振荡还对伽马振幅进行相位调制，将这些行为时间尺度上的节律与协调神经元同步的节律联系起来。LC 神经元与超慢节律协同释放的去甲肾上腺素将有助于同步或重置这些大脑网络，从而实现行为适应。