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World File Search System肾功能
基于人群的参考值，用于没有糖尿病的25至95岁德国人的肾功能和肾功能下降
1遗传流行病学系，德国雷根斯堡大学； 2德国慕尼黑LMU慕尼黑统计局统计咨询部门Stablab； 3 HelmholtzZentrumMünchen流行病学研究所 - 德国Neuherberg的德国环境卫生研究中心（GMBH）； 4雷根斯堡大学肾脏科学系，德国雷根斯堡大学医院雷根斯堡； 5德国Traunstein的Traunstein Hospital，Traunstein Hospital，Traunstein，德国Traunstein，Traunstein Hospital的肾脏科学，糖尿病学和风湿病学系； 6 KFH肾脏中心Traunstein，德国Traunstein； 7德国糖尿病研究中心（DZD），合作伙伴München-Neuherberg，德国Neuherberg； 8 Ludwig-Maximilians-Universität（LMU）慕尼黑，德国慕尼黑的Ludwig-Maximilians-Universität（LMU）医学学院医学信息处理研究所； 9 DeutschesHerzzentrumMünchen，TechnischeUniversitätmünchen，慕尼黑，德国； 10 DZHK（德国心血管研究中心），合作伙伴网站慕尼黑心脏联盟，德国慕尼黑； 11德国乌尔姆乌尔姆大学流行病学与医学生物特征学研究所； 12大学医学中心大学医学中心汉堡 - 埃潘多夫，德国汉堡； 13德国汉堡汉堡的德国心血管研究中心（DZHK）； 14德国雷根斯堡大学医院雷恩斯堡临床化学与实验室医学研究所
造血细胞移植后的肾功能障碍
引言造血细胞移植（HCT）是一种用于治疗各种血液学疾病的程序，例如白血病，淋巴瘤和某些遗传疾病（1）。虽然HCT可以挽救生命，但也可能导致各种并发症，包括肾脏疾病。了解HCT后肾脏疾病的机制对于早期检测和治疗该疾病至关重要（1,2）。几种机制有助于HCT后肾脏疾病的发展。在HCT之前，患者接受了包括高剂量化学疗法和/或全身辐射的条件治疗方案（1,2）。这些治疗可以通过诱导肾脏组织的炎症和氧化应激引起直接肾脏损伤（3）。移植物抗宿主病（GVHD）是HCT后的常见并发症，供体免疫细胞会攻击包括肾脏在内的受体器官。GVHD - 相关的肾脏损伤可能表现为急性或慢性
肾功能轨迹和LVAD植入后正确的心力衰竭
方法和结果：我们确定了从2014年7月1日至2017年12月31日在机械辅助循环支持（Intermacs）数据集的机构间注册中，从2014年7月1日到2017年12月31日收到了主要连续流量的植入。使用Intermacs定义在1和3个月时确定了RHF的事件RHF，并归类为瞬态或持久性。肾脏功能轨迹在RHF发作前后，以及基线肾功能与不同时间点的RHF风险的关系。我们确定了符合纳入标准的8076 LVAD接收者。事件RHF在1个月以26.4％出现。有4850名在3个月时随访的人，其中RHF的事件为4.2％。肾脏功能轨迹与RHF类别的LVAD前植入到1个月的随访不同，而发展持续性RHF的基线肾脏功能没有改善。对于3个月的RHF确定时间之前的轨迹，对于患有和没有RHF的人来说，这种形状相似，而开发RHF的人的肾小球过滤率较低。基线估计的肾小球过滤率水平低于正常范围，与1和3个月的RHF风险更高有关。
肾功能受损患者的药代动力学
在一项药代动力学研究中，非人类灵长类动物的两项实验室研究，有25种成年普通摩尔果会接受单个平方剂量的丁丙诺啡SR（0.15 mg/kg，n = 8）或ethiqa Xr（0.1 mg/kg，n = 6，n = 6，0.15 mg/kg，n = 6，0.15 mg/kg，n = 3，和0.2 mg/kg/kg/kg/kg/kg，根据红斑和肿胀的总检查对注射部位反应进行评分。在所有组的剂量后8小时和24小时内都注意到轻度镇静。体重相对于基线的体重在所有组的基线均减少，除了ethiqa XR 0.15 mg/kg；但是，这些减少在临床上并不显着（<占体重的10％）。对任何一种配方的注射div>粉末载导致剂量依赖性的笼子运动增加。丁丙诺啡SR和埃塞卡XR急性注射部位均表现出急性坏死和炎症。慢性两种药物的炎症程度总体相似。但是，在质上有所不同。Burprenorphine SR注射部位主要与巨噬细胞和中性粒细胞相关，而埃塞克XR位点与巨噬细胞和多核巨细胞和胆固醇裂解有关，响应于车辆培养基。6
肾功能不全患者抗癌药物剂量 (ADDIKD)
体表面积 (BSA) 调整后的 eGFR CKD-EPI 是 Calvert 公式中直接使用 mGFR 的合适替代方案，用于卡铂给药，尤其是当 eGFR 为 45 - 125 mL/min/1.73 m 2 、治疗意图为非治愈性且患者既不是截肢者、截瘫者，也没有骨骼肌疾病，并且没有极端的体型或肌肉质量时。请参阅 eviQ 的 eGFR CKD-EPI 在线计算器以及使用 BSA 调整后的 eGFR CKD-EPI 给药卡铂
肾功能与糖尿病患者的足病风险高度相关
结果。包括486例患者，平均年龄为64.2岁+/- 15.7），平均糖尿病持续时间为15。7年+/- 12.1）。基于IWGDF分类，53.5％的人口处于53.5％的阶段0、11.7％，在第1阶段或第2阶段中为34.8％。足病风险≥2的患者的平均EGFR水平明显降低（36.8 +/- 33.9 ml/min/1.73 m 2 vs 71.9 +/- 35.3 ml/min/min/1.73 m 2，p <.0001），并且在EGFR和Podiatric风险之间发现了显着关联。排除血液透析患者后，这种关联仍然很重要。在接收器操作特征分析后，发现判断45•+/- 11 ml/min/1.73 m 2（曲线下的面积为0.76），以定义一组具有较高足病阶段风险的CKD患者。结论。EGFR水平与糖尿病的足病阶段有关。EGFR <45 mL/min/1.73 m 2和透析患者的患者应与糖尿病足专业中心合作治疗。
日本工作成年人的原始调查收入水平和肾功能受损
a和b显示了按收入水平快速CKD进展的调整后比值比；和C和D，根据收入水平启动KRT的调整危险比。y轴显示了优势比（a，b）和危害比（c，d）的对数尺度；圈子是点估计值；误差线表示95％顺式。收入十分位数为1表示最低，10表示最高。对年龄，性别，吸烟，体重指数，腰围，血红蛋白，收缩压，低密度脂蛋白胆固醇，高密度脂蛋白胆固醇，甘油三甘油三酸酯，血糖，血糖，尿酸，尿酸，尿酸，高血压，心血管疾病，癌症，蛋白质症，耐蛋白质症和耐受性。CKD表示慢性肾脏疾病； KRT，肾脏替代疗法。CKD表示慢性肾脏疾病； KRT，肾脏替代疗法。
从心力衰竭和肾功能障碍到心脏综合征：TMAO可能是桥梁
对三甲胺氧化胺（TMAO）的研究，一种肠道菌群的代谢产物，心力衰竭和慢性肾脏疾病已取得了初步成就，并由许多研究人员进行了总结，但其对心脏综合征领域的研究才刚刚开始。tmaO源自肉毒和胆碱后肠道菌群产生的三甲胺（TMA），然后通过肝脏中的含氟单加氧酶（FMO）转化。许多研究结果表明，TMAO不仅参与了心脏和肾脏疾病的病理生理进展，而且还显着影响慢性心力衰竭（CHF）和慢性肾脏疾病（CKD）的结果，此外还影响了总体总体健康状况。循环TMAO水平升高与心血管不良事件（例如HF，心肌梗塞和中风）有关，CKD患者的预后也很差。但是，尚无研究确认TMAO与心脏综合征（CRS）之间的关联。作为一种综合征，其中心脏和肾脏疾病相交，CRS经常被临床医生忽略。在这里，我们总结了有关HF和肾脏疾病中TMAO的研究，并回顾了CRS的现有生物标志物。同时，我们引入了运动与肠道菌群之间的关系，并适当探讨了运动影响肠道菌群的可能机制。最后，我们讨论了TMAO是否可以作为CRS的生物标志物，目的是为CRS的检测，预后和治疗评估提供新的策略。
SGLT2抑制剂Dapagliflozin改善了糖原储存疾病的肾功能XI
糖原储存疾病XI，也称为Fanconi-Bickel综合征（FBS），是由SLC2A2基因突变引起的一种罕见的常染色体隐性隐性疾病，它编码葡萄糖 - 纤维蛋白 - 纤维纤维的转运蛋白2型2型（GLUT2）。患者患有威胁生命的肾近端小管功能障碍，除了替代电解质外，没有治疗可用。为了研究FBS的肾脏发病机理，SLC2A2表达在小鼠肾脏和HK-2近端小管细胞中消融。glut2 pax8cre+小鼠在近端小管细胞中产生了时间依赖性糖原，并概括了患者中观察到的肾芬科表型。glut2的体外压缩受损溶酶体自噬，如转录组和生化分析所示。然而，通过暴露于低葡萄糖浓度的情况下，这种作用逆转了，这表明GLUT2通过防止葡萄糖毒性来促进近端小管细胞中关键细胞途径的稳态。为了研究靶向近端小管葡萄糖流入是否可以限制糖原的积累并在体内正确症状，我们用选择性SGLT2抑制剂Dapagliflozin治疗了小鼠。dapagliflozin通过标准化NAPI2A和NHE3转运蛋白的表达来降低动物中动物的糖原积累和改善的代谢性酸中毒和磷。此外，在患有FBS的患者中，Dapagliflozin是安全的，改善的血清量和磷酸盐浓度，并降低了尿液脱离细胞中的糖原含量。总体而言，这项研究为Dapagliflozin提供了概念证明，作为FBS的潜在适合治疗。
审查心力衰竭与保留的射血分数与肾功能障碍之间的相互关系
心力衰竭，保留的射血分数（HFPEF）和慢性肾脏疾病（CKD）是增加患病率的全球疾病，并且经常被共诊断。这两种情况有共同的危险因素，CKD通过包括全身性炎症和心肌纤维化在内的多种机制有助于HFPEF的发展。HFPEF患者患有CKD的患者通常年龄更大，并且患有更晚期的疾病。 ckd在HFPEF中是一个差的预后指标，而HFPEF对CKD预后的影响不足以进行。 急性肾脏损伤（AKI）在急性代偿HFPEF入院期间很常见，但短期和长期结局尚不清楚。 HFPEF的药理学治疗选择目前很少，在CKD存在下，高潮血症是临床实践中遇到的主要关注点之一。 有关钠 - 葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂在HFPEF管理中的作用的最新数据令人鼓舞，尤其是鉴于支持改善肾脏结果的大量证据。 在此，我们回顾了HFPEF和CKD之间的病理生理联系，双重诊断的临床情况，以及HFPEF管理中对肾脏损害的关注。HFPEF患者患有CKD的患者通常年龄更大，并且患有更晚期的疾病。ckd在HFPEF中是一个差的预后指标，而HFPEF对CKD预后的影响不足以进行。急性肾脏损伤（AKI）在急性代偿HFPEF入院期间很常见，但短期和长期结局尚不清楚。HFPEF的药理学治疗选择目前很少，在CKD存在下，高潮血症是临床实践中遇到的主要关注点之一。有关钠 - 葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂在HFPEF管理中的作用的最新数据令人鼓舞，尤其是鉴于支持改善肾脏结果的大量证据。在此，我们回顾了HFPEF和CKD之间的病理生理联系，双重诊断的临床情况，以及HFPEF管理中对肾脏损害的关注。