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肾小球肾小球炎 - 阳性 - 抗胶球 -
潜在的潜在病理生理机制，可以看作是对这种情况的彻底评估中的一个限制。在以后的情况下，在临床保证的情况下，组织学分析可能会提供有用的信息，以了解与疫苗相关的器官效应。使用组织学数据进行进一步的研究可以增强我们的理解，并有助于在这一领域的广泛知识。流行病学研究表明，每年人口为0.5至1例的发生率为0.5至1例。6治疗旨在快速去除病原自身抗体，通常在使用血浆交换的情况下，如在这种情况下，类固醇和细胞毒性疗法，以防止组织炎症和进一步的自身抗体产生。回顾性研究表明，何时在疾病过程的早期开始侵略性治疗时，大多数患者的肾脏结局良好。5
肾移植后复发性 C3 肾小球病
补体系统是先天免疫的一部分，在保护身体免受病原体侵害和维持宿主体内平衡方面发挥着关键作用。补体系统的激活由多种途径触发，包括抗体沉积、甘露聚糖结合凝集素或活化补体沉积。C3 肾小球肾炎 (C3G) 是一种罕见的肾小球疾病，由补体失调引起，移植后复发率很高。其治疗主要基于免疫抑制疗法，特别是霉酚酸酯和糖皮质激素。近年来，在了解补体生物学及其在 C3G 病理生理学中的作用方面取得了重大进展。新的补体靶向治疗方法已经开发出来，初步试验显示出有希望的结果。然而，C3G 仍然存在挑战，移植后复发病例导致结果不理想。本综述讨论了 C3G 的病理生理学和管理，重点关注肾移植后的复发。
kdigo 2021肾小球治疗指南...
•实践点是关于进行系统审查的护理和补充建议的特定方面的共识陈述。•请注意，实践点代表了指南工作组的专家判断，但也可能基于有限的证据。•与建议不同，练习点没有为建议或质量的证据。•用户应将实践点视为专家指导，并将其视为适合为患者的护理提供信息。
黄斑densa中的一氧化氮合酶调节肾小球
在Henle环的上升肢和远端曲折小管的升节连接处，肾单位的专门细胞的抽象管状流体吸收，称为Macula densa，释放出引起相邻亲和力动脉血管收缩的化合物。 这种肾小管反馈响应的激活降低了肾小管的肾小球毛细血管，因此降低了肾小球过滤率。 在负反馈模式下，肾小管毛细血管反应响应功能将肾小球毛细管与管状流体递送和重吸收相关联。 该系统与肾脏自动调节，肾素释放以及长期体液和血压稳态有关。 在这里我们报告说，在黄斑densa中产生的精氨酸衍生的一氧化氮是一种额外的细胞间信号分子，在管状液体 - 液体重吸收过程中释放，并反驳传入动脉的血管收缩。 对大鼠小脑组成型一氧化氮合酶的抗体染色了大鼠黄斑丁莎细胞。 用N'-甲基-l-Arginlne（一氧化氮合酶的抑制剂）或pyocyanin（一种脂溶性 - 溶解剂抑制剂）（orndothelium derved降低因子）的微量灌注（一种氮溶解因子），表明一二个硝酸氧化物的含量增长了，并增长了脂肪囊液，并且这种作用被预防管状液体重吸附的药物阻塞。 我们得出的结论是，黄斑densa细胞中的一氧化氮合酶通过管状液体的重吸收激活，并将血管舒张成分介导至管状粒细胞反馈反应。在Henle环的上升肢和远端曲折小管的升节连接处，肾单位的专门细胞的抽象管状流体吸收，称为Macula densa，释放出引起相邻亲和力动脉血管收缩的化合物。这种肾小管反馈响应的激活降低了肾小管的肾小球毛细血管，因此降低了肾小球过滤率。在负反馈模式下，肾小管毛细血管反应响应功能将肾小球毛细管与管状流体递送和重吸收相关联。该系统与肾脏自动调节，肾素释放以及长期体液和血压稳态有关。在这里我们报告说，在黄斑densa中产生的精氨酸衍生的一氧化氮是一种额外的细胞间信号分子，在管状液体 - 液体重吸收过程中释放，并反驳传入动脉的血管收缩。对大鼠小脑组成型一氧化氮合酶的抗体染色了大鼠黄斑丁莎细胞。用N'-甲基-l-Arginlne（一氧化氮合酶的抑制剂）或pyocyanin（一种脂溶性 - 溶解剂抑制剂）（orndothelium derved降低因子）的微量灌注（一种氮溶解因子），表明一二个硝酸氧化物的含量增长了，并增长了脂肪囊液，并且这种作用被预防管状液体重吸附的药物阻塞。我们得出的结论是，黄斑densa细胞中的一氧化氮合酶通过管状液体的重吸收激活，并将血管舒张成分介导至管状粒细胞反馈反应。这些发现暗示着精氨酸衍生的一氧化氮在体液 - 体积和血压稳态中的作用，此外它除了在内皮和神经传递中确定的作用在调节血管张力中的作用。
与细小病毒B19相关的肾小球病变...
崩溃的肾小球病（GC）具有严重的病程，通常与病毒感染有关，尤其是HIV和细小病毒B19，全身性红斑狼疮（LES）以及其他病因。一名35岁的女性，最近由于类风湿关节炎引起的JAK抑制剂，表现出两周的发烧，宫颈腺病和面部红斑。入院后，观察到贫血，低珠蛋白血症，蛋白尿和严重的急性肾损伤。在血清样品中检测到细小病毒B19 DNA被诊断出来。肾脏活检显示GC没有任何典型的狼疮肾炎特征。用泼尼松治疗该患者，并在几周后显示出明显改善贫血和肾功能。在这种情况下，LES患者可能是由细小病毒感染引起的B19与载脂蛋白1 G1基因型（APOL1）相关的，该基因型（APOL1）被描述为该肾小球病的决定性危险因素。目前尚不清楚LES是否与肾小球疾病有因果关系，还是伴随的原因。治疗可能具有挑战性，因为没有抗病毒药是有效的，并且免疫抑制没有明显的好处，尽管在这种情况下，使用类固醇在治疗肾脏表现方面是有效的。
Kameron Decker Harris 简历 - 肾小球实验室
· Vivian White，计算机科学本科生和蒙特利尔 IN-BIC 研究员。2022 年至今。· Jackson Sweet，计算机科学本科生。2024 年至今。· Cameron Henderson，计算机科学硕士。2024 年至今。· Joe Ewert，计算机科学硕士。2024 年至今。· Robin Preble，计算机科学硕士。2024 年至今。· Rory Bates，计算机科学本科生。2024 年至今。· Mayla Ward，计算机科学和数学本科生。2024 年至今。· John-Paul Powers，计算机科学毕业生。2023–2024。· Angus Read，计算机科学本科生和研究生。2021–2023。· Cameron Kaminski（→ Purdue），计算机科学本科生。2022–2023。· Suyhun “Michael” Ban，计算机科学本科生。2021–2023。 · Caitlin Bannister（→ 布朗/NIH 博士项目），神经科学本科生。2021–2023。· Jessica Stillwell（→ PNNL），计算机科学本科生。2020–2022。· Grant Chou（→ Tuthill 实验室研究技术员），计算机科学本科生。2020–2022。· Biraj Pandey，华盛顿大学应用数学博士。2019–2022。· Sean McCulloch（→ 艾伦脑科学研究所），计算机科学硕士。2020–2021。· Seth Hirsh（→ Facebook），华盛顿大学物理学博士。2018–2020。· Satpreet Singh，华盛顿大学电气与计算机工程博士。2018–2019。· Yuchen Wang（→ Adobe），华盛顿大学计算机科学与工程本科生。2018–2019。· Nathan Lee，华盛顿大学应用数学博士。2018–2019。 · Joseph Knox（→ Facebook），艾伦脑科学研究所。2017–2018。· Nile Graddis，艾伦脑科学研究所。2015–2018。· Joshua Mendoza（→ PNNL）。华盛顿大学应用数学荣誉论文：网络结构对在 B¨otzinger 和前 B¨otzinger 复合体中创建两相呼吸模式的影响，2014–2015。UWIN Postbac 奖学金，2016。
肾小球素的三个重要作用和化学特性
气候变化的后果紧急要求减少大气碳，包括通过隔离土壤中的碳。羊膜菌根真菌（AMF）的肾小球蛋白相关的土壤蛋白（GRSP）以其土壤聚集和碳固执特性而闻名。具有相当大的结合能力，GRSP还可以吸附各种阳离子，并在土壤中隔离重金属，从而有助于土壤受精和修复工作。然而，尽管它对土壤健康和气候变化有益，但在土壤化学的背景下，这些特征的基础机制仍未得到探索。在这篇综述中，我们关注GRSP的三个至关重要的作用 - 长期碳固醇，土壤聚集以及土壤补救和生育能力 - 在先前的研究（即疏水性）阐明的化学特征的背景下，即组糖基化（N-糖基化）和金属吸附。基于提出的化学机制，当前的综述还提供了对可能影响GRSP持续性的土壤因素的见解。我们通过为GRSP提出一个工作模型来结束，旨在为将来的研究建立一个概念平台，以研究其已知或新颖的化学或生化反应，从而提高我们对这一重要土壤蛋白质群体的理解。
肾小球高滤过作为 CKD 的治疗目标
全球慢性肾脏病 (CKD) 负担沉重且不断增加。早期诊断和干预是改善预后的关键。单肾单位肾小球高滤过是 CKD 的早期病理生理表现，可能导致绝对肾小球高滤过，即高肾小球滤过率 (GFR)，或因肾单位丢失而导致 GFR 正常或偏低（相对肾小球高滤过）。尽管代偿性肾小球高滤过可能有助于在肾脏质量损失后维持肾脏功能，但相关的肾小球毛细血管压力增加以及肾小球和足细胞大小增加会导致足细胞丢失、白蛋白尿和近端小管超负荷，从而导致 CKD 进展。在这方面，迄今为止临床使用的所有肾脏保护药物，从肾素-血管紧张素系统阻滞剂到盐皮质激素受体阻滞剂到钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂到托伐普坦，都会导致肾小球滤过率早期下降，这被认为代表着高滤过状态的逆转。由于肾小球高滤过可能在肾脏疾病病程早期就存在，因此识别它可能会提供一个有效的干预窗口，该窗口可能早于目前基于高白蛋白尿或 GFR 损失的标准。尽管如此，目前尚无高灵敏度和特异性的诊断方法来识别单肾单位肾小球高滤过，除非它导致明显的绝对肾小球高滤过，如在糖尿病肾病早期阶段观察到的，此时肾单位质量仍保留。我们现在回顾一下肾小球高滤过作为 CKD 风险指标的概念，包括定义、诊断和评估的挑战、潜在的病理生理机制、潜在的治疗方法和未解答的问题。
肾小球疾病的病理生理学和诊断的新方面
在自身免疫性疾病的多种组织中检测到抽象的免疫沉积/复合物，但没有器官吸引像肾脏一样多的注意力。几种肾脏疾病的特征是存在此类沉积物的特定构型，其中许多疾病在风湿病学家和肾病学家之间的“共享护理”下。本综述着重于在流变学和肾脏学实践中通常遇到的五种不同疾病，即IGA血管炎，狼疮肾炎，冷冻球菌血症，抗斜利的基底膜膜疾病和抗神经粒细胞性粒细胞抗体抗体 - 抗体 - 抗体 - 抗体 - 抗体 - 抗体 - 抗体 - 抗体胶质腺纤维骨膜炎。它们在疾病的疾病生成方面有所不同，但肾功能下降的潜在速度，对免疫抑制/免疫调节的反应以及免疫沉积/复合物的沉积。迄今为止，尚不清楚沉积物是导致特定疾病还是旨在消除负责组织损伤的炎症级联反应，例如中性粒细胞外陷阱或补体系统。原则上，尚未开发出免疫抑制疗法来解决免疫沉积/复合物，并且反复进行肾脏活检研究发现，尽管有活跃的炎症减少了沉积物的持久性，再次强调了他们对他们参与组织损伤的不确定性。在这些研究中，经常报道主动病变向慢性变化（例如肾小球硬化）的发展。新颖的治疗方法旨在更有效，迅速地减轻这些变化。在几分钟之内溶解IgG的几种新药物，例如Avacopan，一种口服C5AR1抑制剂或Imlifidase，更具体地降低了肾脏中的炎症性级联反应和重复的组织采样，可能有助于了解它们对免疫池的影响，并最终了解免疫功能的影响，并最终影响免疫复合物/肾脏的潜在影响。
利用干细胞促进肾小球病药物研发
每个肾脏包含约 150 万到 200 万个功能单位，称为肾单位，包括肾小球、小管和集合管等关键生理结构（图 1 A）。血液过滤发生在肾小球毛细血管中，这些血管极易受到多种损伤，包括遗传和环境因素、药物和病原体。由于肾小球缺乏内在再生能力，这种特殊组织结构的损伤通常与不良临床结果有关，并预示着进行性肾病和器官衰竭的初期阶段。慢性肾病 (CKD) 影响全球 10% 以上的人口 [1]，并经常发展为终末期肾病 (ESRD)。据估计，70% 的 CKD 和 ESRD 患者出现肾小球损伤 [2]。对于许多 CKD 患者来说，唯一的