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细胞串扰驱动糖尿病肾脏疾病的间质转分化
虽然肾小球功能和结构的变化可能会预示糖尿病肾脏疾病（DKD），但许多研究突显了小管互化在DKD进展中的重要性。的确，像许多形式的慢性肾小球病一样，小管互化纤维化可能是DKD进展的最重要决定因素。在DKD中，管状变化对肾小球功能的影响的基础机制吸引了许多研究者，因此，在许多最近的研究中，肾小管细胞和肾小球细胞之间串扰的信号机制一直是研究的重点。此外，最近药物（例如SGLT-2阻滞剂）对肾小球滤过率（GFR）下降和减少蛋白尿的降低的观察结果，其主要作用机理在近端小管上，进一步增强了肾小管和肾小球细胞之间的跨对词的概念。Recently, the focus of research on the pathogenesis of DKD has primarily centered around exploring the cross-talk between various signaling pathways in the diabetic kidney as well as cross-talk between tubular and glomerular endothelial cells and podocytes with special relevance to epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) and endothelial- to-mesenchymal transition (EndoMT).本综述的重点是提供糖尿病肾中细胞对细胞串扰的一般描述，并通过与DKD的生理学和病理生理学有关的证据来强调这些概念。
sephin1通过抑制pp2a全酶的形成来抑制ER应力诱导的细胞死亡
sephin1被发现为蛋白质磷酸酶抑制剂，其对神经退行性疾病的有效性已得到证实。有关于用蛋白质磷酸酶1调节亚基15 a抑制pp1全酶对EIF2α去磷酸化的抑制作用的报道。在本研究中，我们发现Sephin1在用衣霉素施用的ER应激模型中显着抑制了肾小管细胞死亡。CHOP在ER应力诱导的细胞死亡途径中起着核心作用，需要核易位作为转录因子，以增加与细胞死亡相关基因的表达。sephin1明显抑制了CHOP的核易位。为了阐明Sephin1细胞死亡抑制作用的分子机制，我们使用了与衣霉素的ER应激下的人类肾小管上皮细胞。sephin1通过在Ser30处促进磷酸化来降低细胞内切碎水平，从而导致UPS蛋白质降解。磷酸化的CHOP是由Thr172磷酸化活化的AMPK产生的，而Sephin1增加了磷酸化的AMPK。磷酸化的AMPK被PP2A通过其THR172的去磷酸化而灭活，而Sephin1抑制了PP2A Holoenzyme与PP2A亚基B同工型的形成。这些结果表明，在该实验系统中，抑制PP2A全酶形成是Sephin1的分子靶标。
骨髓瘤、MGUS 及相关疾病 - 全科医生指南
约 20% 的患者患有轻链型骨髓瘤，骨髓瘤细胞只产生轻链而不产生完整的免疫球蛋白。由于只产生一种类型的轻链，血清游离轻链 (sFLC) κ：λ 比值异常以及 κ 或 λ 轻链绝对水平高表明患有这种类型的骨髓瘤。轻链型骨髓瘤对肾脏的损害尤其严重，因为轻链会积聚并阻塞肾小管。
评论文章 化疗和靶向药物的肾毒性管理：2020
这归因于肾脏系统丰富的血液供应、高肾小管重吸收能力，并且是毒性抗肿瘤药物及其代谢物的常见消除途径。一般而言，此类药物可能通过多种机制造成肾脏损害，包括诱导各种肾内血管收缩、引起直接肾小管毒性或肾小管内阻塞 [4]。在开始化疗之前监测肾功能不全非常重要。据报道，癌症患者的肾功能不全以及心力衰竭等合并症会增强抗癌药物的肾毒性作用。先前的研究发现，新诊断癌症患者肾功能不全的患病率增加 [13-15]。第一项 IRMA 研究（肾功能不全和抗癌药物）针对实体肿瘤患者（主要是乳腺癌、结直肠癌和肺癌）发现，5,000 名成年患者中约有一半的肾小球滤过率 (GFR) 降低。只有约三分之一的癌症患者队列的 GFR 正常，≥90 mL/min/1.73 m 2 [13]。此外，Yang 等人观察到整个队列中按癌症分期分层的 eGFR < 60 mL/min/1.73 m 2 患者的全因死亡率较高。妇科和血液系统癌症患者的亚组分析发现，eGFR < 60 mL/ min/1.73 m 2 独立地预测了死亡 [15]。 GFR 低于 60 ml/min/1.73 m 2（提示中度 CKD）和肌酐清除率低于 30 ml/min（提示重度 CKD）是使用癌症治疗药物时必须谨慎的关键测量指标 [16]。因此，在开始癌症治疗之前监测肾功能至关重要。这样，临床医生可以在肾功能不全的情况下调整抗癌药物的剂量，从而避免药物蓄积并减少过量相关的副作用。此外，在癌症治疗期间和治疗后进行监测对于检测可逆性 AKI 进展为不可逆性 CKI 状态至关重要。虽然大多数化疗药物的肾毒性在停药后是可逆的，但已发现使用阿霉素、异环磷酰胺、顺铂、甲氨蝶呤和培美曲塞等药物会导致持续时间更长的肾毒性[6, 17-20]。
建议信4813-G/7046-E，5120-E，4300
†合格的生命支持设备是用于维持生命或依靠流动性的任何医疗设备。该设备必须以PG＆E传递的气体或电力运行。它包括但不限于呼吸器（氧气浓缩器），铁肺，血液透析机，吸气机，电神经刺激器，压力垫和泵，气溶胶帐篷，静电和超声雾化器，压缩机，压缩机，IPP射频机器，肾脏射频机器，肾小管机器和汽车。用于治疗而不是生命支持的设备没有资格。
008943S053,009388S039LBL.pdf
diamox是一种专门作用于碳酸酐酶的酶抑制剂，该酶是催化涉及二氧化碳和碳酸脱水的可逆反应的酶。在眼中，这种乙酰唑胺的抑制作用降低了水性幽默的分泌，并导致眼内压的下降，这种反应在青光眼甚至在某些nonglaucomat条件下被认为是可取的。证据似乎表明Diamox在治疗中枢神经系统功能障碍（例如癫痫病）方面具有效用。抑制该区域的碳酸酐酶似乎会阻碍异常，阵发性，中枢神经系统神经元的过量排出。 Diamox的利尿作用是由于其在肾脏对涉及二氧化碳和碳酸脱水的可逆反应的作用。 结果是HCO 3离子的肾脏损失，该离子造成钠，水和钾。 尿液的碱化和利尿作用的促进受到影响。 氨代谢的改变是由于肾小管因尿液碱化而导致氨气吸收氨的吸收。抑制该区域的碳酸酐酶似乎会阻碍异常，阵发性，中枢神经系统神经元的过量排出。Diamox的利尿作用是由于其在肾脏对涉及二氧化碳和碳酸脱水的可逆反应的作用。结果是HCO 3离子的肾脏损失，该离子造成钠，水和钾。尿液的碱化和利尿作用的促进受到影响。氨代谢的改变是由于肾小管因尿液碱化而导致氨气吸收氨的吸收。
在加利福尼亚州的公共事业委员会提出规则制定以继续执行和管理的情况下，以及CO
哪些有资格成为生活支持？合格的生命支持设备是用于维持生命或依靠流动性的任何医疗设备。该设备必须以可持续发展目标和社区选择聚合器提供的汽油或电力运行。它包括但不限于呼吸器（氧气浓缩器），铁肺，血液透析机，吸气机，电神经刺激器，压力垫和泵，气溶胶帐篷，静电和超声雾化器，压缩机，压缩机，IPP射频机器，肾脏射频机器，肾小管机器和汽车。用于治疗而不是生命支持的设备没有资格。
磷酸钙代谢 - 儿童的选定疾病Przemiana wapniowo-fosforanowa - Wybrane Zaburzenia u dzieci
在儿童中，骨骼生长和发育主要受磷酸钙稳态控制。大约99％的全身性钙和80％的磷用于形成羟基磷灰石，这是骨支撑的基本成分。在Addition中，电离形式中的少量钙调节质膜的渗透性，起作用的含量和传输刺激的辅助因子。磷酸盐反过来是参与蛋白质磷酸化的细胞内阴离子。它通过高能键（ATP，CAMP）的形成和破裂来实现能量的存储和逐步转换。钙和磷的效应器官是胃肠道，骨骼和肾脏。磷酸钙稳态由甲状旁腺激素（PTH），钙三醇 - 1,25（OH）2 D，磷酸蛋白（如成纤维细胞生长因子（FGF-23））以及降低降钙素[1-3]。效应器官和调节钙代谢的因素之间的序言反应如图1所示，磷酸代谢的调节如图2所示。甲状旁腺激素被甲状旁腺分泌，以响应低钙血症。它刺激肾小管中的钙重吸收，增加骨吸收并抑制其磷酸盐的吸收。它还激活了25-羟基维生素D到钙三醇（1,25二羟基维生素D）的转化。成纤维细胞生长因子23（FGF-23）是由OS-Teocytes产生的，在较小程度上是由成骨细胞产生的。它通过影响依赖钠的磷共转运蛋白（NPTS）来抑制肾小管中的磷酸盐重吸收。FGF-23进一步降低了1α-羟化酶的表达并增加了24-羟化酶的表达，从而降低了循环中1,25（OH）2 d的浓度（图2）[2，3]。钙化三醇，也称为二氢胆石钙酚，这是维生素D 3的最活跃形式，可调节钙和磷酸盐含量。在胃肠道中，它增加了钙
SGLT2抑制剂在癌症治疗中的研究进展
摘要：钠葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂是近年来出现的一类新型降糖药物，主要通过阻断肾脏对葡萄糖的重吸收起作用，特别是针对近端肾小管中的SGLT2蛋白，通过增加尿液中的葡萄糖排泄量来降低血糖水平。最近的研究发现，SGLT2在各种癌症类型中都有表达，这表明抑制SGLT2可能抑制肿瘤生长。本文全面综述了SGLT2在肿瘤发生和进展中的作用，并探讨了SGLT2抑制剂作为抗癌药物的潜在机制和潜在的治疗应用。关键词：SGLT2抑制剂，SGLT2，癌症，机制