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World File Search System肾炎
临床快照
一名33岁的男子因高钙血症（3.12 mmol/ L）的急性肾脏损伤（肌酐2.35 mg/ dl）的调查。他报道了他的下臂皮肤上有结节性病变的病史，并伴有双侧肿胀，并带有紧绷的感觉。尿液的产生和尿液没有变化。实验室测试显示，可溶性白介素2受体，血管紧张素转换酶和1,25（OH）2维生素D 3的水平增加。2- [18 f] FDG-PET/CT表现出具有围内分布模式的双肺结节，并伴有纵隔和生物淋巴结淋巴结肿大，葡萄糖代谢升高。此外，四肢的肌肉显示出肌炎的病变（老虎男子迹象；图）。小腿的磁共振成像露出相关的曲线浮肿。组织学检查表明间质肾炎。诊断出全身性结节病。用泼尼松龙（以1 mg/kg的速度开始）和硫唑嘌呤（2 mg/kg）在2周内恢复了九种和钙的水平。2012年首次描述的Tiger Man标志被认为是结节病中的特征发现。
双硫仑抑制足细胞焦亡治疗膜性肾病
摘要 简介：膜性肾病 (MN) 是一种常见的成人慢性肾脏疾病，也是临床治疗的主要挑战。尽管自发现磷脂酶 A2 受体是 MN 足细胞的主要自身抗原以来取得了重大进展，但导致肾小球损伤的机制仍然难以捉摸。我们最近的研究发现，细胞焦亡是一种新发现的程序性坏死性细胞死亡，主要由 gasdermin 介导，是造成 MN 足细胞损伤的原因。目的：本研究旨在探索 FDA 批准的药物双硫仑 (DSF) 通过抑制细胞焦亡在 MN 治疗中的治疗效果。方法与结果：DSF 显著减轻了 C3a/C5a 诱导的体外足细胞损伤和被动性 Heymann 肾炎 (PHN) 大鼠的肾脏病变，表现为碘化丙啶染色足细胞百分比降低、培养足细胞乳酸脱氢酶释放减少，24 小时尿蛋白、血清白蛋白、血清肌酐、异常
通过范围内的免疫表型提取自身免疫性疾病的免疫和临床异质性
我们对Zhao等人的研究充满兴趣和惊讶。对SGLT2抑制剂empagliflozin在全身性红斑狼疮（SLE）和MRLLPR小鼠的狼疮样肾炎中的治疗作用。1关注点是：（1）SGLT2是一种主要在肾脏近端小管中表达的钠葡萄糖转运蛋白。sglt2抑制剂可增强钠和葡萄糖排泄，以及其他机制，这些机制对心脏系统，葡萄糖代谢和造血的有益作用。相比之下，没有直接对自身免疫的影响。作者报告了对SLE的各个方面的抑制以及相关的自动免疫，也就是说，对自动反应性免疫细胞克隆产生的全部IgG和双链DNA（DSDNA）自身抗体的深刻抑制作用，在淋巴机构和骨髓中引起了不可能的效果，这使得对这种疾病的效果不佳，并提高了这种效果。（2）作者试图在人类肾脏活检和MRLLPR小鼠肾脏中的足细胞中降低SGLT2蛋白的表达，但是图2中缺乏管状信号清楚地表明，所使用的抗体未检测到SGLT2。1的确，sglt2在管状细胞的刷子边界中的显着染色，在人类肾脏活检的肾小球中几乎没有表达，抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）血管炎或狼疮2与肾炎2的较低者（scrna）的序列（scrna）不一足细胞中的表达水平。未使用适当的实验工具和控件。这与作者在转基因“ Podocyte”细胞系中发现强SGLT2蛋白表达的发现对比。（3）这种健康和患病的肾脏SCRNA测序数据集中的足细胞对NLRP3转录本也为阴性，因此，关于NLRP3炎性症的参与，所有的数据和推测都与已知的证据无关。尤其是，NLRP3免疫染色（在图4G中）1再次缺乏居民或浸润的单核吞噬细胞中的正信号，识别出所述信号是非特异性的。从这个意义上讲，我们最近反驳了体内原代人足细胞和小鼠足细胞中功能性NLRP3炎症体的主张。3此外，我们在同一小鼠模型中对empagliflozin进行了类似的研究，并且没有观察到任何报告的发现（未提交）。我们认为，狼疮性肾炎患者将在慢性肾脏疾病的进展和相关心血管发病率方面受益于SGLT2抑制作用，但Zhao和SoAthors的报告似乎暗示SGLT2抑制作用将是系统性自动自动抑制的有效抑制器。纸张，就其文章而言，得出的结论不受提供的数据的支持。
'SGLT2抑制剂减轻了狼疮中的足细胞损伤...
我们对Zhao等人的研究充满兴趣和惊讶。对SGLT2抑制剂empagliflozin在全身性红斑狼疮（SLE）和MRLLPR小鼠的狼疮样肾炎中的治疗作用。1关注点是：（1）SGLT2是一种主要在肾脏近端小管中表达的钠葡萄糖转运蛋白。sglt2抑制剂可增强钠和葡萄糖排泄，以及其他机制，这些机制对心脏系统，葡萄糖代谢和造血的有益作用。相比之下，没有直接对自身免疫的影响。作者报告了对SLE的各个方面的抑制以及相关的自动免疫，也就是说，对自动反应性免疫细胞克隆产生的全部IgG和双链DNA（DSDNA）自身抗体的深刻抑制作用，在淋巴机构和骨髓中引起了不可能的效果，这使得对这种疾病的效果不佳，并提高了这种效果。（2）作者试图在人类肾脏活检和MRLLPR小鼠肾脏中的足细胞中降低SGLT2蛋白的表达，但是图2中缺乏管状信号清楚地表明，所使用的抗体未检测到SGLT2。1的确，sglt2在管状细胞的刷子边界中的显着染色，在人类肾脏活检的肾小球中几乎没有表达，抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）血管炎或狼疮2与肾炎2的较低者（scrna）的序列（scrna）不一足细胞中的表达水平。未使用适当的实验工具和控件。这与作者在转基因“ Podocyte”细胞系中发现强SGLT2蛋白表达的发现对比。（3）这种健康和患病的肾脏SCRNA测序数据集中的足细胞对NLRP3转录本也为阴性，因此，关于NLRP3炎性症的参与，所有的数据和推测都与已知的证据无关。尤其是，NLRP3免疫染色（在图4G中）1再次缺乏居民或浸润的单核吞噬细胞中的正信号，识别出所述信号是非特异性的。从这个意义上讲，我们最近反驳了体内原代人足细胞和小鼠足细胞中功能性NLRP3炎症体的主张。3此外，我们在同一小鼠模型中对empagliflozin进行了类似的研究，并且没有观察到任何报告的发现（未提交）。我们认为，狼疮性肾炎患者将在慢性肾脏疾病的进展和相关心血管发病率方面受益于SGLT2抑制作用，但Zhao和SoAthors的报告似乎暗示SGLT2抑制作用将是系统性自动自动抑制的有效抑制器。纸张，就其文章而言，得出的结论不受提供的数据的支持。
靶向治疗和免疫治疗副作用管理中肾活检的必要性
结果：该队列包括 30 名成年患者。最常用的治疗方法是免疫疗法（30%）、靶向疗法（26.7%）、免疫疗法加靶向疗法（13.3%）、免疫疗法加化疗（13.3%）、靶向疗法加化疗（16.7%）。最常见的组织学发现是小管间质性肾炎（30%），其中 4 例伴有急性小管坏死，以及血栓性微血管病（23.3%）。肾活检后，30 名患者中的 16 名根据组织学诊断接受了治疗。14 名患者接受了类固醇治疗。一名患有膜性肾病的患者接受了单剂量利妥昔单抗治疗。一名患有严重血栓性微血管病需要透析的患者接受了 3 个月的依库珠单抗治疗。总体而言，所有接受糖皮质激素治疗的患者均获得了一定程度的肾脏反应，而接受利妥昔单抗治疗的患者获得了完全的肾脏反应。30 名患者中有 21 名恢复了癌症治疗，没有变化。
HIF稳定器Desidustat可预防补充...
（MN），阵发性夜间血红蛋白尿（PNH），非典型血液炎尿症综合征（AHUS）和C3肾小球病（C3G），狼疮性肾炎，狼疮肾炎和抗glomemerlomelular膜（GBM）dis-nilital Deceriant and-cornical Decerials，以及2型量表[2]和2量。缺氧诱导因子（HIF）检测细胞氧气水平的变化并调节代谢变化，这些变化促进了细胞适应于低氧的可用性。HIF在炎症细胞中大量表达并调节免疫力[3]。丙酰羟化酶结构域（PHD）酶会导致HIFS降解（HIF-1，HIF-2和HIF-3）。抑制PHD酶可以稳定HIF，从而刺激红细胞生成素[4]。 HIF还可以降低体内的铁皮素的铁可用性[5]。 炎症已知会导致肝素水平升高[6]。 desidustat，一种新颖的博士学位 -抑制PHD酶可以稳定HIF，从而刺激红细胞生成素[4]。HIF还可以降低体内的铁皮素的铁可用性[5]。炎症已知会导致肝素水平升高[6]。 desidustat，一种新颖的博士学位 -炎症已知会导致肝素水平升高[6]。desidustat，一种新颖的博士学位 -
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The following adverse reactions were reported: Body As a Whole Allergic reactions, including, rarely anaphylaxis, fever, pain, fati Cardiovascular Chest pain or angina, tachycardia, bradycardia, palpitation, elev Gastrointestinal Pancreatitis (sometimes fatal), anorexia, irritable colon, flatulen gastric fundic gland polyps have been很少注意到。这些多聚肝轻度且很少明显的肝功能测试升高[ALT发生了，包括肝细胞，胆汁淤积或混合肝代谢/营养低钠血症，低血糖和体重增加。肌肉骨骼肌肉痉挛，肌痛，肌肉无力，关节疼痛和腿神经系统/精神心理障碍，包括抑郁症，躁动，侵略性半毛发动力。呼吸症和咽疼痛。皮疹，很少有严重普遍的皮肤反应I和/或Petechiae（有时会带有补偿）；皮肤发炎特殊感官耳鸣和味觉变态。眼视力模糊，眼部刺激，干眼综合征，视神经萎缩泌尿生殖性间质性肾炎（有时有阳性补给），尿疗中心。血液学罕见的全血细胞增多症（有时可能由钠b
演示
1因交易结案的因素； CER的增长数量和速率（持续汇率）； ahr = avastin，Herceptin，Rituxan/Mabthera； RVO =视网膜静脉阻塞； HER2+=人表皮生长因子受体阳性； HR+=激素受体阳性； pik3ca-mut =磷酸肌醇3-激酶突变体； BC =乳腺癌；抗HEV IgG/IgM =抗肝炎病毒免疫球蛋白G/免疫球蛋白M; hbeag =乙型肝炎E抗原； TL1A = TNF样配体1a; GLP-1 =胰高血糖素样肽1; GIP RA =葡萄糖依赖性胰岛素多肽受体激动剂； POC =护理点； NSCLC =非小细胞肺癌； DLBCL =弥漫性大B细胞淋巴瘤； SC =皮下； MDS =骨髓增生综合征； ln =狼疮肾炎； GMG =广泛的肌腱肌症； PD =帕金森氏病； AD =阿尔茨海默氏病； SMA =脊柱肌肉萎缩； ASO =反义寡核苷酸； GA =地理萎缩； DME =糖尿病性黄斑水肿； CGM =连续葡萄糖监测； ISE =离子选择性电极； DMD = Duchenne肌肉营养不良
当前的见解和未来的靶向IL-17治疗全身性红斑狼疮患者的前景
全身性红斑狼疮（SLE）是一种异质性自身免疫性疾病，其特征是产生自身抗体，免疫复合物的形成和免疫失调，导致多个器官的损害，包括皮肤和肾脏（1，2）。SLE的预后取决于疾病的严重程度和所涉及的器官。狼疮肾炎（LN）是大多数SLE患者中观察到的最常见和严重的并发症。虽然SLE的病因仍然在很大程度上未知，但全基因组关联研究已鉴定出50个基因基因座，与已与SLE的倾向相关的变体（3-5）。这些对SLE的疾病敏感基因包括与先天和适应性免疫异常表达相关的变体。B细胞和T细胞在SLE的发病机理中都很重要。产生自身抗体的自反应性B细胞在SLE的发病机理中很重要。增加的血浆记忆B细胞子集与疾病活性有关，靶向B细胞的疗法已显示出一些临床改善（6）。T细胞在自身抗体的产生和随后的免疫复合物的形成中也起着核心作用。B和T细胞都可以协同作用，以诱导多个器官的直接损害（7，8）。
一项关于肿瘤学患者免疫检查点抑制剂的心脏毒性发生率的回顾性队列研究
配体（PD-L1）与肿瘤细胞上的相应配体结合。在临床实践中，ICI用于多种癌症，包括不可切除或转移性黑色素瘤，非小细胞肺癌，霍奇金的淋巴瘤，头颈鳞状细胞癌，尿路上皮癌，胃癌，胃癌和肝癌。ICI可能会导致免疫相关的毒性表现出来，这些毒性可能会严重影响ICI管理后的任何器官。常见的不良反应包括皮肤，肾脏，肺和胃肠道，肝炎，肺炎，肾炎，肌炎和皮炎。大多数这些毒性都是可逆的，可以通过糖皮质激素治疗来缓解。2较少观察到。但是，严重的心脏免疫相关事件（IRAE），例如心肌，心包炎，血管炎，心律不齐，可以很容易地被忽略。3,4学者发现肿瘤细胞和心肌细胞具有相似的淋巴细胞特性，并与T细胞回收体共享抗原。5据推测，与心肌细胞中ICI相关的心脏毒性与PD-L1和CTLA-4表达有关。pd-L1抑制剂和CTLA-4抑制剂将导致嗜中性粒细胞，巨噬细胞浸润后，会导致心脏组织中的T细胞累积并增强T细胞反应。6,7因此，伤害