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World File Search System肾炎
病例报告：利妥昔单抗与血浆交换治疗全身性红斑狼疮与血栓形成微型疾病和非C
案例描述：一名53岁的妇女被困惑6小时。入院后，她被狼疮性脑病，血液系统损伤，心肌病和肾炎诊断出患有SLE的诊断。用高剂量甲基促甲硅酮，免疫球蛋白休克疗法和他克莫司（每天两次）的初始治疗改善了她的症状和实验室指标。然而，在肺部感染和2019年新型冠状病毒感染后，患者的病情进一步恶化。她经历了混乱和延迟的回应。血红蛋白水平和血小板计数降低，乳酸脱氢酶和肌酐水平升高，外围血块细胞的百分比约为6.5％。腹部超声检查显示大量腹水，弥漫性肝病，脾肿大和脾脏静脉曲张。增强的计算机断层扫描显示沿门静脉，肝内淋巴扩张，食管和胃静脉曲张，脾静脉静脉分流和脾肿大。患者对肝炎病毒，自身免疫性肝病抗体，谷蛋白蛋白蛋白和肿瘤标志物的阴性为阴性。因此，考虑了TMA和NCPH复杂的SLE。她接受了3天的高剂量甲基丙酮（500毫克）治疗5天，免疫球蛋白（0.4 g/kg/kg/day），然后用利妥昔单抗（500 mg）进行抑制免疫疗法，以与血浆交换（7次），低分子 - 抗差异（5000次），低分子 - 抗耐受性Heparin（5,000 dytioge utioge uso and dytioge uso and dyighter and dyte and dyto and dyto and dyto and dyto and dyto and dyto and dydy 12 h）and dydight and dy dyto and dy dy dy dy 12 h。患者的症状和实验室指标得到了改善。
在全身性红斑狼疮的Belimimab处理后T细胞分析变化的高维分析摘要
红斑（SLE），狼疮肾炎（LN）和其他与B细胞相关的疾病；但是，这些仅抑制BAFF，仅是4月或主要是BAFF，并且可能需要对两种细胞因子进行更有效的抑制才能获得最佳功效。我们的目标是确定BAFF和4月在通过转录数据集和体外测定中与SLE相关的炎症过程中的重要性，并评估Povetacicept在小鼠卢比斯模型中对野生型Taci-type taci-ig和B细胞消耗的有效双BAFF/4月拮抗剂Povetacicept的功效。方法四月和BAFF基因表达在来自健康捐助者和SLE患者的已发表的转录数据集中进行了评估。pBMC，然后在FC控制，Povetacicept，Belimimab（抗BAFF），抗BAFF），抗周围MAB，Telitacicept（WT Taci-IG）（WT TACI-IG），或组合抗Baff/Anti-Anti-Anti-Anti-Arti-Anti-Arti-Arti-Arti-Arth-Apraned cytemnna-sessemnna-sessy-semnna-cytornna-seless cytemry cytemry cytornna-povetaciCept。导致公开可用的RNA-Seq数据集，SLE患者与健康成年人相比，BAFF和4月相关的基因表达增加。povetaciCept与培养的PBMC中B细胞激活相关的基因更有效地下调基因。与telitacicept或常规的B细胞耗竭相比，在IFN A加速NZB/W狼疮模型中，Poveta-CicePT显着抑制了多种疾病参数（图1），并更有效地抑制了关键的免疫细胞子集（包括血浆细胞）。结论双重，对BAFF和4月的有效抑制可能需要达到对SLE和相关疾病中致病途径的最佳抑制。这些结果强烈支持SLE和其他B细胞和/或自身抗体相关疾病中Povetaciept的临床评估。正在制备SLE中的Povetacicept的临床研究；临床试验
SRP 2024 小册子 - 德克萨斯 A&M 医学院
急性肾损伤 (AKI) 会导致肾细胞受损，随后形成纤维化和炎症的反馈回路，导致过滤减少，最终导致慢性肾病 (CKD)。在许多肾脏病理中，免疫系统会产生与受损肾脏结构结合的致肾炎自身抗体。由于淋巴管在适应性免疫反应中的作用，我们假设操纵淋巴管内皮细胞 (LEC) 生物学会影响这种自身抗体反应。为了验证这一假设，我们使用了一种小鼠模型，其中 LEC 缺乏鞘氨醇-1-磷酸 (S1P) 转运蛋白 Spns2，这应该会限制效应淋巴细胞反应。使用顺铂或羊肾毒性血清在 LEC Spns2 基因敲除小鼠中诱发 AKI。在受伤和 CKD 进展后的不同天数对小鼠进行评估。使用未受伤小鼠的肾脏蛋白，开发了一种酶联免疫吸附试验 (ELISA)，以测试受伤小鼠的免疫球蛋白 (Ig) 类型和对肾脏蛋白的反应性是否发生变化。使用这种新的 ELISA 方法，测量了每种 AKI 模型中 IgG、IgG1、IgG2、IgA 和 IgM 的相对浓度。我们发现，重复的顺铂损伤不会导致 LEC Spns2 KO 小鼠的 Ig 差异，但回忆顺铂再损伤模型表现出 IgG 反应受损。在肾小球肾炎中，Spns2 KO 小鼠的 IgG 水平显着升高，主要由 IgG1 驱动。因此，LEC S1P 在抗体介导的损伤反应中起着关键作用。未来的工作将在 ELISA 中利用受损肾脏蛋白，测量 IgE 和 IgD 水平，并尝试识别 CKD 中的特定自身反应性 Ig 抗原。
为什么这么难以理解我们不...
在尝试理解系统性红斑狼疮 (SLE) 时，我们发现自己处于疾病分类学、致病性导向科学、哲学、经验主义和合格猜想的智力交叉点。科学理论的一个重要结果是，未经批判性研究的科学假设有可能被转变为科学教条 1。这种说法对本研究有影响。我们讨论了两个主要的问题方面。首先，我们必须考虑分类标准的新选择原则 — — 这意味着整合因果关系原则。其次，如果我们想要了解 SLE，就必须实施核心历史数据。这些数据包含与遗传机制相关的独特的、动态变化的 DNA 结构的著名描述。自几十年前发现以来，这些独特的结构在 SLE 研究中大多被忽视。同样，尚无定论的教条数据表明，不同的肾小球配体可被肾炎抗 dsDNA 抗体识别——暴露的染色质片段或固有的膜配体。这些不一致的模型尚未得到比较和系统的研究。本文将深入讨论三个研究领域：(i) SLE 分类标准的选择和作用，该过程必须暗示因果关系原则；(ii) 抗 dsDNA 结构特异性抗体的定义和影响；(iii) 解释狼疮性肾炎的不一致的致病模型。一个精确且至关重要的问题是，SLE 本身是对引发一系列下游效应（标准）的主导统一原因的反应，还是 SLE 代表对多个因果事件随机相互作用的综合反应。这些原则上不同的解释如今并未被正式排除或接受。目前，SLE 可能被视为一种具有表型多样性的疾病，其表现形式独立分离，病因不明，并非单一 SLE 表型所独有。本讨论的重点基本上是
免疫治疗患者来信
致相关人员： 回复：_______________________________________________________________ 肿瘤内科医生 _______________________________________________ 免疫治疗方案 __________________________________________ 该患者正在 BC Cancer 接受免疫治疗，存在免疫相关毒性风险，可能危及生命，需要紧急治疗。免疫治疗毒性与标准化疗或靶向治疗的毒性不同。免疫系统在免疫治疗过程中可能会失调，导致类似自身免疫性疾病的症状和发现。不良事件可能发生在治疗期间或治疗后，并可能危及生命。身体的任何器官系统均有风险，包括但不限于：肺（肺炎、胸膜炎、结节病）胃肠道（结肠炎、回肠炎、胰腺炎）肝脏（肝炎）皮肤（皮疹、史蒂文斯-约翰逊综合征）内分泌（垂体炎、肾上腺功能不全、甲状腺功能减退/亢进、 1 型糖尿病）肾脏（间质性肾炎）血液（溶血性贫血、血小板减少、中性粒细胞减少）神经系统（脑炎、格林-巴利综合征、脑膜炎、重症肌无力、神经病变）肌肉骨骼（肌炎、关节炎）心血管（心包炎、心肌炎、血管炎）眼科（葡萄膜炎、巩膜炎、表层巩膜炎、结膜炎、视网膜炎）免疫相关毒性的管理需要立即与肿瘤内科医生协调，开始使用高剂量皮质类固醇，并可能需要转诊至适当的专科。如果您怀疑您的患者出现免疫相关毒性，请直接联系患者的肿瘤内科医生，或者如果在工作时间之外联系值班医生，或按照您当地中心的流程（下一页）进行。有关免疫疗法毒性治疗算法的更多信息位于上述发布协议的末尾，网址为 www.bccancer.bc.ca。
Nivolumab与Relatlimab（Opdualag）结合使用
•患者具有不可切除的III期或IV期组织学确认的黑色素瘤•处方临床医生完全意识到免疫相关的不良反应所必需的治疗和治疗修饰，这是由于检查点抑制剂治疗所必需的，包括肺炎，肺炎，肾炎，内分泌性，内部炎，肌炎，肌科，肌炎，骨质炎，肌炎，骨质炎，骨质炎，骨质炎，骨质炎，肌炎，骨质炎。•患者年龄在12岁以上。•患者尚未接受过以下任何可诊断或转移性黑色素瘤的迹象：抗编程死亡受体1（PD-1），抗编程的死亡1配体1（PD-L1），抗PD-L2，抗PD-L2，抗PD-L2，或抗胞毒性毒性毒性T淋巴细胞相关的抗原抗抗原-4（Anti-4（Anti-4）（抗抗菌）（Anti-4（anti-4）。•患者完全治疗针对黑色素瘤的全身治疗，或仅接受了特定的事先治疗（允许的治疗包括：先前使用Nivolumab辅助辅助治疗或Pembrolizumab的辅助治疗，仅当在临床疗法中以临床疗法的一部分而对临床疗法进行临床疗法，而在先进的疾病中，则先进的疾病抑制剂，以iPIL的临床疗法为目标，当作为晚期疾病指示的第一线治疗时，给予辅助指示或BRAF/MEK抑制剂的靶向疗法•患者处于ECOG性能状态（PS）0或1，或者12-17岁的兰斯基表现评分为80％或以上。•患者没有症状性的脑转移或脑膜转移，目前需要类固醇进行症状控制。
肾小球疾病的病理生理学和诊断的新方面
在自身免疫性疾病的多种组织中检测到抽象的免疫沉积/复合物，但没有器官吸引像肾脏一样多的注意力。几种肾脏疾病的特征是存在此类沉积物的特定构型，其中许多疾病在风湿病学家和肾病学家之间的“共享护理”下。本综述着重于在流变学和肾脏学实践中通常遇到的五种不同疾病，即IGA血管炎，狼疮肾炎，冷冻球菌血症，抗斜利的基底膜膜疾病和抗神经粒细胞性粒细胞抗体抗体 - 抗体 - 抗体 - 抗体 - 抗体 - 抗体 - 抗体 - 抗体胶质腺纤维骨膜炎。它们在疾病的疾病生成方面有所不同，但肾功能下降的潜在速度，对免疫抑制/免疫调节的反应以及免疫沉积/复合物的沉积。迄今为止，尚不清楚沉积物是导致特定疾病还是旨在消除负责组织损伤的炎症级联反应，例如中性粒细胞外陷阱或补体系统。原则上，尚未开发出免疫抑制疗法来解决免疫沉积/复合物，并且反复进行肾脏活检研究发现，尽管有活跃的炎症减少了沉积物的持久性，再次强调了他们对他们参与组织损伤的不确定性。在这些研究中，经常报道主动病变向慢性变化（例如肾小球硬化）的发展。新颖的治疗方法旨在更有效，迅速地减轻这些变化。在几分钟之内溶解IgG的几种新药物，例如Avacopan，一种口服C5AR1抑制剂或Imlifidase，更具体地降低了肾脏中的炎症性级联反应和重复的组织采样，可能有助于了解它们对免疫池的影响，并最终了解免疫功能的影响，并最终影响免疫复合物/肾脏的潜在影响。
IFN-α，IL-12和BAFF的差异表达在肾脏上...
抽象目的由于分子靶向疗法正在出现用于治疗狼疮肾炎（LN），因此本研究旨在评估肾脏组织中细胞因子的免疫组织化学发现及其在LN中的病理和临床相关性。方法五十名患有LN的患者形成了病例组； 5与LN II类，IgA肾病和10例具有特发性血尿的10级招募为对照。对CD3，CD20，干扰素（IFN） - α，白介素（IL）-12/p40和B细胞激活因子（BAFF）的免疫组织化学分析（BAFF）是通过评分皮质的阳性细胞/面积的数量来进行的。所有免疫组织化学研究均在福尔马林固定的石蜡嵌入肾组织上进行。增生性LN病例进行了分组，然后比较了临床病理学特征。结果的增殖LN患者的临床数据包括2.2 g/gcre的尿蛋白肌酐比率；抗双链DNA抗体，200.9 IU/mL；总补体活动（CH50），21.9 U/mL和SLE病活动指数，19.8分。增生性LN病例（包括III（n = 18）和IV（n = 32））分为三个亚组。低补充血症和肾小球内部毛细血管超细胞性显着增加，而IL-12组的慢性病变明显更高（p <0.05）。52周后，IFN-α组在治疗反应中的肾脏预后较差。结论IFN-α，IL-12和BAFF的免疫组织化学（IHC）启用了LN的分组。尤其是IFN-α和IL-12组显示出不同的临床病理特征和肾脏预后。结果表明可能会根据目标分子的IHC对病例进行分层的可能性，这可能会导致精确医学。
KDIGO-2024-IgAN-IgAV-指南公开审查草案。......
ACEi 血管紧张素转换酶抑制剂 ARB 血管紧张素 II 受体阻滞剂 CI 置信区间 CKD 慢性肾病 DAPA-CKD 达格列净与慢性肾病不良反应预防 DEARA 双重内皮素血管紧张素受体拮抗剂 eGFR 估计肾小球滤过率 EMA 欧洲药品管理局 EMPA-KIDNEY 恩格列净对心脏和肾脏保护的研究 ERT 证据审查小组 FDA 食品药品管理局 gd-IgA1 半乳糖缺乏 IgA1 GFR 肾小球滤过率 GRADE 建议分级评估、制定和评价 IgAN 免疫球蛋白 A 肾病 IgAV 免疫球蛋白 A 血管炎 IgAVN IgAV 相关肾炎 KDIGO 肾脏疾病：改善全球预后 MCD 微小病变 MD 均值差 MEST-C 系膜[M]和毛细血管内 [E] 细胞增多，节段性硬化 [S]，间质纤维化/小管萎缩 [T]，新月体 [C] NefIgArd Nefecon 对原发性 IgA 肾病患者的疗效和安全性 PCR 蛋白质与肌酐比率 PICOD 人群，干预，对照，结果，研究设计 PROTECT Sparsentan 对 IgA 肾病患者治疗的疗效和安全性研究 RAS 肾素-血管紧张素系统 RASi 肾素-血管紧张素系统抑制剂 RCT 随机对照试验 RPGN 快速进展性肾小球肾炎 RR 风险比 SAE 严重不良事件 SCr 血清肌酐 SGLT2i 钠-葡萄糖协同转运蛋白-2 抑制/抑制剂 STOP-IgA 进行性 IgA 肾病支持疗法与免疫抑制疗法的比较 TA-P时间平均蛋白尿 TEAE 治疗出现不良事件 测试类固醇对 IgA 肾病的治疗效果 全球 WHO 世界卫生组织
自杀预防计划
10-14 15-24 25-34 35-44 45-54 55-64 65+ 1 意外 意外 意外 意外 恶性 恶性 心脏 损伤 损伤 损伤 损伤 肿瘤 肿瘤 疾病 (692) (12,044) (26,614) (22,667) (37,301) (113,947) (526,509) 2 恶性 心脏 心脏 恶性 自杀 自杀 自杀 肿瘤 疾病 疾病 肿瘤 (596) (6,211) (8,020) (10,640) (32,220) (81,042) (431,102) 3 慢性 低度恶性 心脏 意外 意外 呼吸道 肿瘤 杀人 杀人 疾病损伤 损伤 疾病 (450) (4,607) (5,234) (10,532) (23,056) (23,693) (135,560) 4 慢性 低 先天性 恶性 恶性 呼吸道 异常 肿瘤 肿瘤 自杀 自杀 疾病 脑血管 (172) (1,371) (3,684) (7,521) (8,345) (18,804) (127,244) 5 心脏 心脏 肝脏 糖尿病 阿尔茨海默氏症 凶杀 疾病 疾病 凶杀 疾病 糖尿病 (168) (905) (3,561) (3,304) (8,157) (14,941) (120,658) 6 心脏 先天性 肝脏 肝脏 糖尿病 肝脏 糖尿病 疾病 异常 疾病 疾病糖尿病 疾病 糖尿病 (101) (354) (1,008) (3,108) (6,414) (13,945) (60,182) 7 慢性低呼吸道糖尿病 糖尿病 糖尿病意外疾病 糖尿病 糖尿病 脑血管病 脑血管损伤 (64) (246) (837) (2,282) (5,128) (12,789) (57,213) 8 慢性低流感及呼吸道流感及脑血管性肺炎 脑血管性脑血管病 自杀性肺炎 (54) (200) (567) (1,704) (3,807) (8,540) (48,888) 9 慢性低流感及呼吸道流感及肺炎疾病 HIV 肺炎 败血症 败血症 肾炎 (51) (165) (482) (956) (2,390) (5,956) (42,232) 10 良性并发症流感 & 流感 & 流感 & 帕金森肿瘤 妊娠肺炎 败血症 肺炎 肺炎 疾病 (30) (151) (457) (829) (2,339) (5,858) (32,988)