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与糖尿病和糖尿病肾病相关的尿液微生物群：系统评价
人类体内的微生物群落包括病毒、细菌、古菌和小型真核生物，如真菌和原生生物 [1]。这些群落是共生的微生物网络，可以在宿主体内发挥重要功能，其代谢物或缺乏代谢物会对人类健康和疾病产生影响 [2-4]。这些微生物生态系统在其生态位内的复杂结构、分类和功能组成被称为微生物组 [5]。与我们的指纹类似，肠道、阴道、皮肤或泌尿道中的每个微生物组都是高度独特的，它们受环境、宿主遗传、生活方式的影响，可能还有其他影响微生物组的因素，而我们目前对这些因素还不甚了解 [4]。菌群失调是指微生物组被破坏或改变（或两者兼而有之）的状态，它会妨碍正常功能或引起低度炎症，可能在多种疾病的发生和/或发展中发挥作用 [5]。人类肠道微生物群被视为影响免疫、神经、内分泌或代谢途径的人类健康的“隐藏”代谢器官 [4,6]。肠道菌群失调与多种疾病有关，但它是否是这些疾病的因果关系仍不清楚 [4,7,8]。我们对肠道微生物群的理解在不断发展但有限，而对其他微生物群的了解则更加匮乏。泌尿道微生物群或尿路生物群尤其如此，直到十年前人们还认为它们是无菌的 [9,10]。尿路生物群的特点是生物量低于肠道微生物群，其组成成分仍未得到充分探索 [9,11]。有证据表明，男性和女性的泌尿系统生物群有所不同：女性与乳酸杆菌有关，而男性与棒状杆菌或葡萄球菌有关 [9, 11, 12]。糖尿病是一种以血糖升高为特征的疾病，是导致心血管疾病、失明或肾脏损害的主要原因 [13]。糖尿病，尤其是 2 型糖尿病 (T2DM)，已成为全球卫生紧急事件，其患病率几十年来一直在上升，2021 年全球受影响人数为 5.37 亿，包括 670 万相关死亡病例 [13, 14]。一些高收入国家成人糖尿病发病率正在趋于稳定，但儿童糖尿病发病率仍在增加 [15-18]。血糖受损会增加感染风险，这或许可以解释为什么糖尿病患者患泌尿道感染、肾盂肾炎和尿路脓毒症的风险更高[19]。糖尿病患者不仅尿液中葡萄糖、白蛋白和其他蛋白质含量较高，这可能会影响泌尿生物群的组成，促进某些物种的细菌生长，并可能影响泌尿生物群的多样性；而且他们的尿液中葡萄糖含量高，这会损害免疫反应和尿路上皮的完整性[19]。然而，我们对与糖尿病相关的泌尿系统生物群组成的信息有限。此外，由于糖尿病或其他原因导致肾脏血管受损，可能导致估算肾小球滤过率 (eGFR) 下降，从而影响泌尿功能，因为这些器官通过输尿管连接到膀胱 [ 20 ]。糖尿病肾病的发展可能进一步转变为慢性肾病 (CKD) 或终末期肾病 (ESRD)，前者与糖尿病有关，但也与其他合并症有关，而后者主要由糖尿病引起 [ 20 ]。
未来十年人工智能和生物信息学将如何改变我们对 IgA 肾病的认识？
摘要 IgA 肾病 (IgAN) 是最常见的肾小球肾炎。其特征是含有免疫球蛋白 A (IgA) 的免疫复合物沉积在肾脏的肾小球中，从而引发炎症过程。在许多患者中，该病呈进行性发展，最终导致终末期肾病。目前对 IgAN 病理生理学的理解并不完整，涉及多个潜在参与者，包括粘膜免疫系统、补体系统和微生物组。解剖这种复杂的病理生理学需要跨分子、细胞和器官尺度的综合分析。可以通过采用新兴技术获得此类数据，包括单细胞测序、下一代测序、蛋白质组学和复杂成像方法。这些技术会生成复杂的“大数据”，需要先进的计算方法进行分析和解释。本文介绍了此类方法，重点关注生物信息学和人工智能的广泛领域，并讨论了它们如何促进我们对 IgAN 的理解并最终改善患者护理。先进的实验和计算技术与医学和临床专业知识的紧密结合对于提高我们对人类疾病的理解至关重要。我们认为 IgAN 是一种典型的疾病，可以证明这种多学科方法的价值。
细胞串扰在糖尿病肾病进展中的作用
糖尿病性肾病（DN）是糖尿病最常见的并发症之一，其主要表现是进行性蛋白尿和肾功能异常，最终发展出终阶段肾病（ESRD）。DN的发病机理是复杂的，涉及许多信号通路和分子，包括代谢性疾病，遗传因素，氧化应激，炎症和微循环异常策略。随着医学实验技术的开发，例如单细胞转录组测序和单细胞蛋白质组学，肾细胞相互作用引起的病理改变吸引了越来越多的注意力。在这里，我们回顾了肾细胞之间串扰的特征和相关机制，在DN的发育和进展过程中，肾细胞足细胞，内皮细胞，膜细胞，周膜细胞，周细胞和免疫细胞的特征和相关机制，并突出了其潜在的治疗效应
慢性肾病患者应接种新冠疫苗
NHS 将免费提供 Covid-19 疫苗。疫苗分两剂注射到您的上臂。您将在接种第一剂疫苗后 3-12 周内接种第二剂疫苗。为了帮助保护最需要疫苗的人，疫苗将首先提供给风险最高的群体——通常被称为临床上极度脆弱的群体。16 岁及以上接受肾移植的人、移植等候名单上的人、接受透析的人或患有 CKD 五期的人已被确定为重点优先接种对象，政府承诺在 2021 年 2 月中旬之前为所有风险最高的人群提供第一剂疫苗。16 岁及以上患有慢性肾病（三至四期）的人，包括患有肾病综合征的人，将在 2 月中旬之后接种疫苗。您可以在您的全科医生诊所、当地医院、透析或移植科或专门的大规模疫苗接种中心接种疫苗。我们将通过电话或邮件与您联系并邀请您预约。
生物标志物在早期诊断糖尿病的肾病的预后意义
摘要。评估评估肾病发展的临床和实验室标记。对实验室生物标志物与疾病持续时间之间关系的比较分析进行了比较。在II型糖尿病的补偿阶段，有62名患者（包括30名男性，32名女性）参与研究工作。 他们的平均年龄为48.4±1.2。 收缩压和舒张压分别为154.1±1.8和99.8±1.5 mmHg。 高于平均血糖，糖基化血红蛋白值分别为8.4±1.6 mmol/L和8.0±1.5％。 所有患者的平均GFR为71.8 ml/min或每1分钟1.73 m 2的身体表面积。 分析的结果表明，在糖尿病早期，患者患有明显的肾尿症，没有出现肾病的临床症状。 目前，在该疾病的第3-4年中发现了MAU。 在30.6％的患者中观察到了过滤，其中24.1％的患者在疾病的4 - 5年中根本没有肾功能储备。在II型糖尿病的补偿阶段，有62名患者（包括30名男性，32名女性）参与研究工作。他们的平均年龄为48.4±1.2。收缩压和舒张压分别为154.1±1.8和99.8±1.5 mmHg。高于平均血糖，糖基化血红蛋白值分别为8.4±1.6 mmol/L和8.0±1.5％。所有患者的平均GFR为71.8 ml/min或每1分钟1.73 m 2的身体表面积。分析的结果表明，在糖尿病早期，患者患有明显的肾尿症，没有出现肾病的临床症状。目前，在该疾病的第3-4年中发现了MAU。过滤，其中24.1％的患者在疾病的4 - 5年中根本没有肾功能储备。
生理学的定量症状分析的胃二维二肾病
通过将症状曲线与其相关的时间同步胃振幅曲线进行比较，确定了感应性的，活性和冬季表型。由于每个患者都报告了多种症状，因此将将单个胃振幅曲线与五个不同的症状严重性曲线进行比较。可能由于过度的运动伪像，胃a振幅曲线可能会自动消除胃容过算法算法的缺失值。在这种情况下，相应的时间点也从症状严重性曲线中删除，因为在一个数据中缺少数据的情况下，这两条曲线无法比较这两条曲线。此外，这三种表型仅适用于振幅和症状严重程度曲线有足够差异的情况。例如，如果患者报告在11点李克特量表上最多变化了1点，则可能不会被认为是症状的足够重大变化，无法评估其与胃活动的关系。正式地，我们仅在振幅曲线的标准偏差为>10μV并且症状严重程度曲线的标准偏差> 0.5时才确定症状/振幅关联表型。
审查糖尿病肾病药理管理的进展：2022年国际更新
摘要：糖尿病性肾病（DN）是终末期肾脏疾病（ESRD）世界宽的主要原因。其发病机理涵盖了涉及升高的倾向性和全身压力，肾素 - 血管紧张素系统（RAS）的活性增加的功能变化，以及氧化应激以及最终的肾纤维化发展。DN的管理涉及血压（BP）和血糖靶标的优化。但是，这些危险因素的治疗减慢，但不会停止DN的进展。血脂异常和2型糖尿病（T2DM）的创新药理学疗法在弥合这一差距并减轻传统风险因素管理以外的DN的残留风险方面可以发挥关键作用。Glucagon-like pep- tide-1 receptor agonists (GLP-1 RAs), sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors (SGLT-2is), and inhibitors of mineralocorticoid receptor-mediated sodium reabsorption are recently introduced drug classes that have been shown to have positive effects on kidney function in individuals with T2DM.这篇综述的目的是提供有关可用的治疗选择的最新信息，以防止或减慢糖尿病患者的DN发作和进展。
一例疑似与 COVID-19 疫苗有关的膜性肾病病例
一名 56 岁的男性患者，有原发性高血压病史，在其初级保健医生办公室被发现血清肌酐水平为 13 mg/dL 后被转诊至急诊室。患者报告称，他在六个月前感染了类似 2019 年冠状病毒病 (COVID-19) 的疾病，但尚未确诊。两个月后，他开始注意到运动时呼吸困难和双下肢肿胀，并开始服用呋塞米。他在发病前一个月接种了第一剂 Moderna COVID-19 疫苗，但没有接种第二剂。随后，他的下肢肿胀和运动性呼吸困难开始恶化。他否认使用任何新药物，也否认有排尿困难、少尿、血尿、发烧或任何其他症状。初步评估结果显示与肾衰竭相符。肾脏超声检查发现低钙血症和高磷血症，以及肾脏疾病。尿液中发现嗜酸性粒细胞和肾病范围蛋白尿。血清磷脂酶A2受体（PLA2R）抗体阳性。肾活检显示膜性肾小球肾炎伴中度节段性硬化，以及中性粒细胞增多的肾小管间质纤维化，符合急性间质性肾炎的表现。肾小球沉积物中PLA2R染色阳性提示原发性膜性肾病（MN）。他首先接受泼尼松治疗，当肾活检确诊为膜性肾小球病时，开始接受利妥昔单抗治疗。入院时，他间歇性接受血液透析，但出院一个月后随着肾功能恢复正常而停止透析。最近，有许多报道的病例在接种COVID-19疫苗后出现新发肾小球疾病。需要对接种疫苗的患者进行进一步研究，以确定严重急性呼吸系统综合症冠状病毒 2 病毒疫苗接种是否与 MN 的高风险相关，并确定发生 MN 的患者肾损伤的潜在诱因和机制。
糖尿病性肾病中小细胞外囊泡的研究进展
植物专业代谢物是物种特异性化合物，可帮助植物适应和生存在不断变化的生态环境中。花蜜包含各种专门的代谢产物，对于维持花蜜稳态至关重要。在这项研究中，我们采用了高性能液相色谱（HPLC）来比较变质花蜜和天然花蜜之间的糖成分，并进一步分析了颜色，气味，pH值和过氧化氢（H₂O₂）含量的变化。微生物菌株在网状花蜜中分离并使用与DNA测序结合的扩散板法分离并识别。液相色谱串联质谱法（LC-MS/ MS）被实施，以表征变质和天然花蜜之间的代谢物差异。随后进行了体外实验，以验证筛选的花蜜代谢物对分离的微生物菌株的影响。结果表明，某些网状花蜜会破坏和恶化，这破坏了花蜜稳态，并显着降低了授粉媒介的授粉效率。变质花蜜在颜色，气味，糖成分，pH和H2O2含量方面存在显着差异。腐败花蜜中微生物物种的数量和数量要高得多。天然花蜜中的H2O2含量可以达到（55.5±1.80）m m，而在变质花蜜中则无法检测到。从两种类型的花蜜中分离出15种不同的微生物菌株和364个差异代谢产物。未来的研究可以集中于进一步探索不同的体外实验表明，H2O2可以抑制除塞拉蒂亚液化菌外的网状花蜜中的所有细菌。12-甲基二核酸抑制了枯草芽孢杆菌，扁豆菌群堆积和rothia terrae，而肉豆蔻酸仅抑制Rothia terrae。这项研究中筛选的花蜜代谢物对花蜜专家酵母Metschnikowia Reukaufi没有影响。总而言之，这项研究的发现表明，C. noticulata nectar通过其代谢产物来调节微生物的生长，以维持花蜜稳态并防止变质。这项研究提高了对维持花蜜稳态的网状梭菌的生理机制的理解，并为控制花蜜疾病和维持网状梭菌的生殖能力提供了理论上的支持。
PTM-Fetuin-A：一种用于早期检测糖尿病肾病的新型生物标志物
慢性肾病 (CKD) 是一个重大的公共卫生问题，全球患病率不断上升。糖尿病肾病 (DKD) 是 CKD 的主要原因，需要改进生物标志物以便早期发现和有效管理。血清肌酐、估计肾小球滤过率 (eGFR) 和白蛋白尿等传统标志物在敏感性和特异性方面存在明显局限性，尤其是在早期检测方面。胎球蛋白-A，特别是其翻译后修饰形式 (PTM-胎球蛋白-A)，已成为 DKD 的潜在新型生物标志物。本研究评估了保加利亚 1 型和 2 型糖尿病患者队列中的 PTM-胎球蛋白-A，评估了其与白蛋白尿和 eGFR 等传统标志物的相关性。 PTM-Fetuin-A 与这些指标之间存在显著相关性（例如，Pearson r = 0.447，白蛋白尿 p = 0.025），突出了其检测早期肾功能衰退的能力。此外，PTM-Fetuin-A 显示出作为识别正常白蛋白尿 DKD 的非侵入性工具的潜力，填补了传统生物标志物留下的空白。通过提供额外的预后价值，PTM-Fetuin-A 可以改善糖尿病患者的早期诊断和临床管理，减轻 CKD 负担。