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World File Search System肾病
Mark, PB 和 Sattar, N. (2022) 毫不犹豫地实施 SGLT2 抑制作为慢性肾病的基础疗法。《柳叶刀》, 40
实施而不是犹豫，将钠葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂作为慢性肾病的基础疗法尽管慢性肾病导致的健康负担越来越重，但适当的药物治疗却不足。基于 20 世纪 90 年代和 21 世纪的试验，1 指南建议抑制肾素血管紧张素系统 (RAS) 以减缓慢性肾病的进展及其相关的心血管风险。然而，全球慢性肾病负担持续增加。此外，来自美国 CURE-CKD 登记处的数据显示，慢性肾病管理策略的采用率很低，2006 年至 2017 年只有约 21% 的患者被处方 RAS 抑制剂 2 。出乎意料的是，2015 年，具有开创性的 EMPA-REG OUTCOME 试验首次出现钠葡萄糖协同转运蛋白 2 (SGLT2) 抑制剂可能显著减缓 2 型糖尿病患者 [A：2 型糖尿病？] 慢性肾病进展的证据。 3,4 现在，在《柳叶刀》上，纳菲尔德人口健康部肾脏研究组和 SGLT2 荟萃分析心脏肾脏试验联盟报告了一项最新的荟萃分析，该分析涵盖了 13 项安慰剂对照试验，这些试验探讨了 SGLT2 抑制在 2 型糖尿病、稳定性心力衰竭] 和慢性肾脏病中的作用。5 数据来自 90,413 人，其中超过 15,000 人没有糖尿病，包括慢性肾脏病试验中的 4,967 名没有糖尿病的患者。试验人群的平均年龄从 62 岁到 72 岁不等，23% 至 45% 的参与者为女性。荟萃分析的结果全面表明，SGLT2 抑制剂对肾脏终点具有显著影响，包括适用于所有试验的标准化、综合肾脏疾病进展定义。与安慰剂相比，服用 SGLT2 抑制剂可将肾脏疾病进展的风险降低 37%（相对风险 [RR] 0.63，95% CI 0.58–0.69），并且无论是否患有糖尿病，肾脏疾病的益处几乎相同。在招募的人群中，包括针对慢性肾脏疾病的试验，对肾脏疾病进展的益处程度一致，这表明 SGLT2 抑制应该成为慢性肾脏疾病的基础疗法，包括非糖尿病患者。此外，与安慰剂相比，SGLT2 抑制可将心血管死亡或心力衰竭住院综合结局的风险降低 23%（RR 0.77，0.74–0.81），这尤其重要，因为随着估计的肾小球滤过率 (eGFR) 下降，这些事件的风险会增加。 6 基于容量不足的理论风险而对 SGLT2 抑制剂导致急性肾损伤风险的担忧也得到了驳斥，试验表明 SGLT2 抑制剂可以预防急性肾损伤，风险降低 23%（RR 0.77，0.70–0.84）。对于没有糖尿病的人，作者未观察到使用 SGLT2 抑制剂后酮症酸中毒或下肢截肢的额外风险，糖尿病患者的此类结果也略有增加，因此益处大大超过危害。这项荟萃分析有望改变慢性肾脏病指南，因为它发现了 SGLT2 抑制剂对广泛慢性肾脏病患者（包括许多非糖尿病患者）有益的有力证据，尽管仍存在一些悬而未决的问题。例如，在开始治疗时，尿白蛋白是否存在一个阈值，低于该阈值，SGLT2 抑制剂就不会对肾脏（或其他）结果产生益处？EMPA-KIDNEY 试验招募了 1000 多名尿白蛋白与肌酐比小于 30 mg/g 的参与者，应该有助于解决这个未知问题。7 此外，没有关于此类药物在终末期肾脏疾病中的安全性和益处的有力数据
糖尿病和糖尿病肾病
糖尿病（DM）是一种代谢系统性疾病，发病率和死亡率高。在2008年柳叶刀（Lancet）的编辑文章中，由于2型DM（T2DM）和妊娠DM病例的百分比增加，糖尿病的全球挑战是21世纪最大的流行病，以及T2DM的年轻患者的数量（年轻人成熟 - 糖糖尿病的年轻人，年轻人，MODY，MODY）[1]。DM的疾病负担预计将在未来几年和几十年内增加。国际DM联合会的地图集[2]估计，2022年有5.37亿成年人（20-79岁）的DM生活，到2030年，这一数字可能会增加到6.43亿，到2045年。在低收入和中等收入国家，有近75％的DM成年人生活。dm估计在2021年造成了670万人死亡，导致至少9660亿美元的成本，在过去15年中增长了316％。500万成年人患有葡萄糖耐受性受损的成年人的T2DM风险增加。有超过100万儿童患有1型DM [2]。与IDF数据并行，与DM有关的出版物数量不断增加。截至2023年4月3日，有419,974个相关出版物。有59,185个提及DM心血管（CV）并发症，糖尿病性肾病（DN）为34,299，糖尿病肾病（DKD）有33,414。DKD仍然是全球终末期肾脏疾病（ESRD）的主要原因。DN的定义和流行病学已经实质性发展。2011年，Tervaert等。在过去的15年中，与DM相关并发症，急性心肌梗死，中风和截肢的年龄标准化率有所下降，但尚未降低晚期慢性肾脏病（CKD）需要肾脏替代疗法（RRT）的发生率。经典演示包括蛋白尿和随后的蛋白尿的逐步增长[3]。然而，越来越多地描述了估计的肾小球效果率（EGFR）的DM和CKD患者的非蛋白尿表型[4]。指出，DN的经典定义包括肾小球病变，但DKD的更广泛概念考虑了包括肾小管间隙和/或血管病变在内的DM患者的肾脏参与[5]。与蛋白尿或EGFR不同的新型仪器（例如尿蛋白质组学）对于更好地发现基线EGFR高于60 mL/min/min/1.73 m 2的个体的DKD是必要的。四十年前，DM参加肾脏病门诊诊所的患者通常出现晚期CKD，严重的CV并发症，晚期视网膜病或Amauro-sis或下肢截肢。但是，在获得肾脏病护理之前，DM患者经常因尿毒症或简历并发症而死亡。多学科和多学科护理已极大地改变了这种古老的灾难性疾病的全景。用于管理DM和CKD患者的综合方法的支柱是基于五类药物的：
优先考虑多囊肾病药物靶点以及从囊前和囊性小鼠 Pkd2 模型基因表达逆转中重新利用候选药物
1. 美国阿拉巴马州伯明翰市阿拉巴马大学伯明翰分校赫尔辛克医学院细胞、发育和整合生物学系 2. 美国佐治亚州梅肯市默瑟大学生物医学科学系 3. 美国肯塔基州列克星敦市肯塔基大学医学院 4. 美国阿拉巴马州伯明翰市阿拉巴马大学伯明翰分校赫尔辛克医学院外科系 5. 美国阿拉巴马州伯明翰市阿拉巴马大学伯明翰分校赫尔辛克医学院医学系及美国阿拉巴马州伯明翰市退伍军人事务部医疗中心 * 通讯作者：bnp0001@uab.edu
乙肝疫苗肾病患者组指导（PGD）
参考编号：乙肝肾脏 PGD 版本编号：v4.00 有效期：2023 年 4 月 30 日 审核日期：2024 年 9 月 30 日 到期日期：2025 年 4 月 30 日 英国健康安全局 (UKHSA) 制定了此 PGD，以按照国家建议促进在英格兰开展公共资助的免疫接种。使用此 PGD 的人员必须确保它已获得组织授权，并由适当的授权人员在第 2 部分中签署，该授权人员与将提供产品的人员类别有关，符合《2012 年人用药品条例》(HMR2012) 1 的规定。如果没有根据 HMR2012 附表 16 第 2 部分签署的授权，则 PGD 不合法或无效。授权组织不得更改、修改或添加本文件的临床内容（第 4、5 和 6 部分）；此类操作将使提供的临床签字无效。此外，授权机构不得更改第 3 节“员工特征”。仅可在提供的指定可编辑字段内修改第 2 节和第 7 节。本 PGD 的实施由委托人和服务提供商负责。如果 PGD 仅与成人有关，授权机构应在 PGD 到期后保留本 PGD 的最终授权副本 8 年，如果 PGD 仅与儿童或成人和儿童有关，则应在 PGD 到期后保留 25 年。采用本 PGD 授权版本的提供商组织也应在上述期限内保留副本。个人从业者在根据本 PGD 的当前版本开展工作之前，必须根据本 PGD 的当前版本获得授权。从业者和组织必须检查他们是否正在使用 PGD 的当前版本。在公布的到期日之前，可能需要进行修改。当前版本的 UKHSA PGD 授权模板可从以下网址找到：www.gov.uk/government/collections/immunisation-patient-group-direction-pgd 如对本 PGD 内容有任何疑问，请联系：immunisation@ukhsa.gov.uk 如对组织授权的 PGD 可用性以及本 PGD 后续版本的咨询，请联系：
糖尿病肾病的性别相关问题——最新进展
摘要：许多疾病都存在性别差异，在大多数情况下，特定性别被视为发展和/或进展的风险因素。糖尿病肾病 (DKD) 的情况则并非如此，其发展和严重程度取决于许多一般因素，例如糖尿病持续时间、血糖控制和生物风险因素。同样，青春期或雄激素/绝经期等性别特异性因素也决定了男性和女性的微血管并发症。尤其是，糖尿病本身会影响性激素水平，而性激素水平又似乎与肾脏病理生理有关，这一事实凸显了 DKD 性别差异问题的复杂性。本综述的主要目的是总结和简化目前关于人类 DKD 发展/进展以及治疗策略中与性别相关的生物方面的知识。它还强调了基础临床前研究的结果，这些结果可能为这些差异提供解释。
糖尿病肾病的新型生物标志物
糖尿病肾病 (DKD) 是一种全球范围内的高发疾病。它是糖尿病 (DM) 最常见的并发症之一，也是终末期肾病 (ESKD) 的主要原因。其发病机制涉及三个基本要素：血流动力学、代谢和炎症轴 [1]。持续性白蛋白尿伴有肾小球滤过率 (GFR) 的进行性下降 [2]，是 DKD 的临床特征。然而，这些改变并不是 DKD 所特有的，这凸显了需要识别源自该疾病发病机制的新型生物标志物，以帮助诊断、随访、治疗反应和预后。虽然有几篇综述研究了 DKD 的炎症成分，但很少有综述专门针对 DKD。因此，本文旨在对 DKD 的炎症成分进行独特而全面的综述，强调目前对炎症在 DKD 发展和进展中的病理生理学的理解。由于糖尿病是一种超出传统血流动力学和代谢轴的炎症性疾病 [ 3 ]，早期发现炎症生物标志物对于减少与该疾病相关的并发症至关重要。早期发现，加上优化现有的治疗方案，可以延缓 DKD 向需要肾脏替代疗法和导致死亡的终末期发展 [ 1 , 4 ]。因此，本综述旨在分析该疾病的分子方面以及新生物标志物在 DKD 管理中的临床效用和作用。
糖尿病性肾病的识别和管理
DN的自然历史，由于从Normoalbuminuria到明显的蛋白尿而逐渐增加，随后GFR逐渐变化，这一数字逐渐增加。这部分是由于治疗的影响。微量白蛋白尿（初始DN）的缓解或回归是1型（T1DM）和2型（T2DM）糖尿病的共同特征，并且比对蛋白尿的进展更为普遍。此外，即使在没有蛋白尿的情况下，也经常看到GFR的跌落，这可能是由于主要的宏观和 /或微血管和微血管和微管损伤。在T1DM和T2DM中，DN的组织学变化是相同的。具有T1DM和T2DM的人具有等效蛋白质，azotaemia和ESKD的速率。两种类型的糖尿病在肾功能恶化率和合并并发症的发作方面表现出很强的相似性。
SGLT2抑制剂对非ST段升高心肌梗死的糖尿病患者的对比诱导肾病的发展
摘要：背景和目标：使用造影剂的经皮是心血管疾病的现代诊断和治疗方法。对比使用可能会导致肾病，尤其是在糖尿病患者中。SGLT2抑制剂具有强大的心脏保护性和肾脏保护性。 在我们的研究中，我们研究了该药物组在防止造影剂引起的肾病（CIN）发展的有效性。 材料和方法：分析了312名接受CAG的糖尿病患者的结果。 研究组包括使用SGLT2的104例DM患者，对照组不使用SGLT2。 这些组在临床，人口统计学和实验室参数方面相互比较。 结果：组是相似的特征。 但是，与手术前相比，CAG后肌酐值与使用SGLT2抑制剂相比，CIN的发展显着较小（P = 0.03）。 检查多变量分析的结果时，可以看到SGLT2抑制剂的使用显着降低了CIN的风险（优势比（OR）：0.41，95％固定间隔（CI）：0,142-0.966，p = 0.004）。 结论：我们的研究表明，SGLT2抑制剂可能可以防止CIN的发展，尤其是在糖尿病等合并症患者中。SGLT2抑制剂具有强大的心脏保护性和肾脏保护性。在我们的研究中，我们研究了该药物组在防止造影剂引起的肾病（CIN）发展的有效性。材料和方法：分析了312名接受CAG的糖尿病患者的结果。研究组包括使用SGLT2的104例DM患者，对照组不使用SGLT2。这些组在临床，人口统计学和实验室参数方面相互比较。结果：组是相似的特征。但是，与手术前相比，CAG后肌酐值与使用SGLT2抑制剂相比，CIN的发展显着较小（P = 0.03）。检查多变量分析的结果时，可以看到SGLT2抑制剂的使用显着降低了CIN的风险（优势比（OR）：0.41，95％固定间隔（CI）：0,142-0.966，p = 0.004）。结论：我们的研究表明，SGLT2抑制剂可能可以防止CIN的发展，尤其是在糖尿病等合并症患者中。