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摘要:TP53肿瘤抑制基因被称为基因组的监护人,在控制基因组完整性中起关键作用,并且由于体细胞突变,其功能在超过50%的人类肿瘤中丧失。如果考虑到p53稳定性和活性调节因子的基因的突变和基因的变化,则该百分比将上升到90%。肾细胞癌(RCC)是一个明显的癌症例子,尽管野生型p53的预后较差,因为对放射疗法或化学疗法的耐药性较高,从而导致复发,转移和死亡。值得注意的是,p53突变不佳的事实并不意味着它在功能上是活跃的,而实验证据的增加已经证明了这一点。因此,RCC代表了p53途径改变治疗抗性的重要性的一个非同寻常的例子。对参与RCC中p53改变p53改变的途径的新型分子生物标志物的搜索对于改善早期诊断,评估预后并开发了更好的RCC治疗的新型潜在治疗靶标。
代谢重编程是一种细胞过程,在此过程中,细胞会改变其代谢模式以满足能量需求、促进增殖并增强对外部压力源的抵抗力。此过程还为细胞引入了新功能。“瓦博格效应”是肿瘤发生过程中观察到的代谢重编程的一个研究得很好的例子。最近的研究表明,肾细胞在受伤后会经历各种形式的代谢重编程。此外,代谢重编程在肾癌的进展、预后和治疗中起着至关重要的作用。本综述全面介绍了肾癌、代谢重编程及其在肾癌中的意义。它还讨论了肾癌诊断和治疗的最新进展。
疫苗对单肾/慢性肾病患者安全吗? 尽管早期的 COVID-19 临床试验中没有包括肾移植接受者,但许多医生认为 COVID-19 疫苗对这些患者是安全的,因为用于制造疫苗的病毒不是活的(如流感疫苗)。 因此,虽然疫苗可能是安全的,但它对单肾患者的有效性尚不清楚。 到目前为止,尚无关于任何阶段的慢性肾病患者或透析患者是否参与 COVID-19 临床试验的数据。 大多数医生都认为,疫苗对任何阶段的慢性肾病患者、透析患者和肾移植接受者的好处远远大于 COVID-19 导致严重疾病或并发症的风险。 与您的医生或其他医疗保健专业人员讨论接种 COVID-19 疫苗的问题。 接种 COVID-19 疫苗后会发生什么? 政府制作了一份文件,描述了接种 COVID-19 疫苗后会发生什么。 他们还制作了一份文件,详细说明了疫苗报告的副作用。 与所有药物一样,疫苗也会引起副作用。大多数症状较轻,不会持续很长时间
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关键词密度图以“肾细胞癌”和“靶向治疗”为中心,其周围是“舒尼替尼”、“免疫治疗”、“生物标志物”、“血管生成”等高频关键词。舒尼替尼是第一个被开发的选择性靶向酪氨酸激酶多种受体的药物,已成为治疗晚期肾细胞癌的一线药物。在相关研究中,报道舒尼替尼相关临床试验、不良反应、耐药机制等占了相当比例。但密度图只能反映该领域最频繁的关键词,无法反映出上升趋势的研究方向。因此,我们进一步通过增加时间约束绘制了时间密度图和关键词时间线视图图,并显示该领域出现的关键词
泌尿科医生需要治疗的疾病范围很广,从患有无并发症下尿路症状 (LUTS) 的典型男性患者到需要进行切除性、痛苦手术和多学科团队管理的晚期泌尿道恶性肿瘤。对于各种泌尿系统疾病,药物和手术疗法可以依次使用或相互补充。在药物治疗失败的情况下,需要进行先进且具有挑战性的手术,另一方面,药物治疗可用于缓解并发症和弥补手术干预的不足。最近,药物开发以及手术设备和技术的空前发展给各种泌尿系统疾病的最佳治疗带来了难题。CDT 的这期特刊旨在探讨药物和手术在治疗最常见的泌尿系统疾病、下尿路症状和泌尿系统肿瘤方面的相互作用。
摘要:由于肾肿瘤异常血管化和高免疫浸润,目前肾细胞癌 (RCC) 的治疗方案以血管生成或免疫抑制途径或两者为目标。肿瘤血管生成在肿瘤生长和免疫抑制中起着至关重要的作用。事实上,异常的血管会促进缺氧,也能发挥免疫抑制功能。此外,包括 VEGF-A 在内的促血管生成因子对免疫细胞具有免疫抑制作用。尽管 RCC 的治疗取得了进展,但仍有无反应者或获得性耐药者。目前,临床实践中没有使用生物标志物来指导不同可用治疗方法之间的选择。考虑到血管生成在 RCC 中的作用,血管生成相关标志物是令人感兴趣的候选者。它们已在对抗血管生成药物 (AA) 的反应中进行研究,并在预测反应方面表现出兴趣。它们在单独或与 AA 联合免疫疗法中的研究较少。在这篇综述中,我们将讨论血管生成在肿瘤生长和免疫逃逸中的作用,以及血管生成靶向生物标志物在预测 RCC 对当前疗法的反应中的作用。
透明细胞肾细胞癌(ccRCC)是肾细胞癌最常见的亚型,死亡率最高。对于转移性肾细胞癌,除手术减瘤外,全身药物治疗是最重要的方法。近年来,针对血管生成的酪氨酸激酶抑制剂(TKI)已被用于治疗ccRCC并取得了显著的治疗效果。据报道,大多数接受抗血管生成治疗的患者会在15个月内产生耐药性。靶向治疗耐药的机制极其复杂,尚未阐明。属于DUB的卵巢肿瘤相关蛋白酶结构域蛋白(OTUD)在实体肿瘤的发生中起着关键作用。然而,OTUD在ccRCC中的具体作用仍然难以捉摸。在这里,我们研究了OTUD家族成员在ccRCC中的临床病理学作用。我们证明OTUD1在肾癌中下调并且与肾癌的不良预后有关。然后,我们表明 OTUD1 抑制癌细胞生长。此外,OTUD1 RNA 测序数据分析表明,OTUD1 抑制会触发肾癌细胞中的 AKT 和 NF-κB 通路。此外,OTUD1 与 PTEN 相互作用并调节其稳定性。随后,我们发现 OTUD1 的下调会增加肾癌细胞对 TKI 的敏感性,而这种影响可被 TNF/NF-κB 抑制剂和 AKT 抑制剂阻断。因此,我们确定 OTUD1-PTEN 轴抑制肿瘤生长并调节肾癌对 TKI 的耐药性。
肾癌是指源自肾实质的肿瘤。它是男性和女性中十大最常见癌症之一,占所有新诊断癌症病例的 4.1% [1] 。在美国,每年约有 76,000 例新病例被诊断出来,每年有近 14,000 人死于肾癌。根据美国癌症协会的数据,在过去二十年里,全球发病率每年上升 2%。尽管发病率呈上升趋势,但 5 年生存率每年下降 1%,目前各期患者的总生存率为 75% [2] 。这种下降主要归因于影像学检查的使用增加,这使得偶然的肾肿瘤能够早期发现。根据 GLOBOCAN 2020 的数据,肾细胞癌 (RCC) 占巴基斯坦诊断出的所有癌症的 1.5% [3] 。在一项为期 5 年的观察研究中,巴基斯坦有超过 4,000 名患者被诊断患有肾癌 [4]。