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World File Search System肾素
肾素 - 血管紧张素系统抑制剂对接受抗 VEGF 治疗的癌症患者的影响
摘要 背景 使用血管内皮生长因子信号通路 (VSP) 抑制剂治疗癌症常常会导致高血压。尽管之前的报告表明抗高血压药物肾素-血管紧张素系统抑制剂 (RASI) 可能与 VSP 抑制剂具有积极的协同作用，但对临床结果的实际影响尚不清楚。目的该研究旨在阐明 RASI 是否对患有高血压的癌症患者具有临床益处。方法从长寿改善和公平证据研究数据库（包含 2016 年至 2020 年之间的日本索赔数据）中，我们审查了 2380 名使用 VSP 抑制剂治疗并在癌症治疗期间接受抗高血压治疗的患者。患者分为两组：有 RASI (n=883) 和无 RASI (n=1497)。此外，还审查了其中 1803 名仅使用 RASI (n=707) 或仅使用钙通道阻滞剂 (n=1096) 治疗高血压的患者。治疗失败时间 (TTF)，即从开始化疗到停止化疗的时间间隔，被用作主要终点。结果 RASI 组的中位 TTF 为 167 (60–382) 天，而无 RASI 组的中位 TTF 为 161 (63–377) 天 (p=0.587)。所有模型，包括 Cox 比例风险模型和多重倾向评分模型，均未显示联合 RASI 治疗的优越性。在倾向评分匹配模型中，联合 RASI 治疗与无 RASI 治疗相比的 HR 为 0.96 (95% CI 0.86 至 1.06，p=0.386)。此外，仅使用 RASI 的 TTF 并不优于仅使用钙通道阻滞剂 (p=0.584)。结论 在使用 VSP 抑制剂的癌症治疗期间，治疗高血压的 RASI 对临床结果没有益处。此外，RASI 与钙通道阻滞剂作为一线抗高血压药物具有相当的临床疗效。
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桑树素通过干扰 MAPK 信号通路在肾细胞癌中发挥抗癌活性
非洲和亚洲可能是由于遗传或环境（3）。在手术、放疗和化疗方面，治疗肾细胞癌取得了巨大进展。不幸的是，总体临床结果仍然不容乐观，肾细胞癌患者的五年生存率低于 10%。在过去的几十年里，随着对肾细胞癌分子生物学和细胞遗传学知识的显著进步，已经开发出多种靶向药物来提高患者的生存时间和治疗效果，包括索拉非尼、舒尼替尼、阿昔替尼和阿帕替尼。尽管如此，高成本、高价格和耐药性限制了它们的使用。总的来说，研究工作需要致力于寻找有效的天然小分子药物，以实现最佳的患者利益和治疗肾细胞癌的可持续系统。
研究了来自Centella Asitica作为肾素抑制剂的三萜皂苷化合物，具有药效团建模，分子对接和体外评估
高血压是一个沉默的杀手，印尼人口的患病率为34.11％，女性为36.85％，男性为31.34％。1高血压会导致肾脏损伤，心脏，中风，即使无法正确治疗。非药物治疗用于高血压是通过改变更健康的生活方式，避免低盐饮食的压力并从小就定期运动来完成高血压。高血压的药理治疗包括一类利尿药，血管紧张素转化酶（ACE抑制剂），血管紧张素受体阻滞剂（ARBS），β受体阻滞剂，钙通道阻滞剂（CCBS）和肾素抑制剂。肾素血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）在高血压发展中具有重要作用。对SRAA作用的两种药物是ACEI和ARB。2都在抑制RAA和副作用方面都有缺点。肾素是RAA的重要组成部分，具有血管紧张素原的特异性。肾素抑制剂可以在最高水平上阻止SRAA。印度尼西亚以动植物的形式拥有多种自然财富。3然而，仍然有许多植物被科学地使用或测试。肾素抑制剂源自天然成分通常来自皂苷化合物或多酚化合物的类别。4
Bachelorarbeit- livermetebolism
图1：肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）。 由肝脏产生的血管紧张素原质由肾素转化为血管紧张素I，该肾脏由肾脏分泌。 an- giotensin I通过肺中的血管紧张素转换酶（ACE）进一步转化为血管紧张素II。 血管紧张素II作用于其受体，以刺激各种生理反应，包括血管血管的血管收缩，刺激大脑的交感神经流出，液体保留和肾脏中的钠，醛固酮分泌，肾上腺腺体中的醛固酮分泌，以及心脏中的肥大和纤维化。 药物，例如肾素抑制剂（例如Aliskiren），ACE抑制剂（例如Capteropril，Enalapril，Ramipril）和Angiotensin II受体阻滞剂（Arbs;例如，Irbesartan，Losartan，Losartan，Losartan，Valsartan，Valsartan，Valsartan）目标特定点在此途径中，以管理高度和相关条件。图1：肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）。由肝脏产生的血管紧张素原质由肾素转化为血管紧张素I，该肾脏由肾脏分泌。an- giotensin I通过肺中的血管紧张素转换酶（ACE）进一步转化为血管紧张素II。血管紧张素II作用于其受体，以刺激各种生理反应，包括血管血管的血管收缩，刺激大脑的交感神经流出，液体保留和肾脏中的钠，醛固酮分泌，肾上腺腺体中的醛固酮分泌，以及心脏中的肥大和纤维化。药物，例如肾素抑制剂（例如Aliskiren），ACE抑制剂（例如Capteropril，Enalapril，Ramipril）和Angiotensin II受体阻滞剂（Arbs;例如，Irbesartan，Losartan，Losartan，Losartan，Valsartan，Valsartan，Valsartan）目标特定点在此途径中，以管理高度和相关条件。
肾素 - 血管紧张素系统抑制剂是否可以通过抑制可溶性抑制肿瘤性2（SST2）来减少风湿性心脏病中的纤维化？：：SY
简介：纤维化和瓣膜增厚是风湿性心脏病（RHD）的临床征兆，可能引起严重的血液动力学障碍。纤维化与免疫过程有关，有一个敏感的心脏纤维化生物标记物称为可溶性抑制肿瘤性2（SST2）。可溶性ST2受血管菌II和心肌细胞拉伸的影响。假设抑制血管紧张素II途径可以通过肾素 - 血管紧张素系统抑制剂抑制SST2抑制剂来减少心脏纤维化，但是RHD群体的临床试验受到限制。因此，本研究将系统地检查其他类似于RHD的纤维化过程的心脏病种群。材料和方法：我们在在线数据库上进行了数据搜索：PubMed，ScienceDirect和Google Scholar。使用Prisma Flowchart的数据筛选和选择过程。我们使用等级方法评估了文章的质量。结果：获得了770篇文章，其中8篇是相关的。与瓦尔萨坦或依那帕里相比，使用Sacubitril/ Valsartan的使用可显着降低研究结束时的SST2水平（P <0.05），并改善了发病率，死亡率，住院和超声心动图的风险。显示SST2间接减少心脏纤维化的目标PA被降低左心室末端 - 舒张体积指数（p = 0.02），左心室终端终端 - 2左 - 2骨体积指数（p = 0.045），左心房体积指数（p <0.001），E/e/e/e/e/e/e'Ratio（p <0.001）（p <0.001）。 马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（4）：326-332。 doi：10.47836/mjmhs20.4.40显示SST2间接减少心脏纤维化的目标PA被降低左心室末端 - 舒张体积指数（p = 0.02），左心室终端终端 - 2左 - 2骨体积指数（p = 0.045），左心房体积指数（p <0.001），E/e/e/e/e/e/e'Ratio（p <0.001）（p <0.001）。马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（4）：326-332。 doi：10.47836/mjmhs20.4.40马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（4）：326-332。 doi：10.47836/mjmhs20.4.40结论：尽管这项研究并未直接利用RHD患者人群，但使用肾素 - 血管紧张素系统抑制剂的治疗可能会在具有相似发病机理的条件下通过hibition途径中的SST2降低心脏纤维化的发生率。
肾外清洁
安全性概况 1：对活性物质或任何赋形剂过敏者禁用 SHINGRIX。与所有注射疫苗一样，如果在接种疫苗后发生过敏反应，应始终提供适当的医疗和监督。在 50 岁及以上的成年人中，最常见的报告不良反应是注射部位疼痛（总体/剂量 68.1%，严重/剂量 3.8%）、肌痛（总体/剂量 32.9%，严重/剂量 2.9%）、疲劳（总体/剂量 32.2%，严重/剂量 3.0%）和头痛（总体/剂量 26.3%，严重/剂量 1.9%）。大多数不良反应都不会持续很长时间（平均持续时间为 2 至 3 天）。报告的严重不良反应持续时间为 1 至 2 天。对于年龄≥18岁且因疾病或治疗而出现免疫缺陷或免疫抑制（称为免疫功能低下 (IC)）的成年人，其安全性与50岁及以上的成年人一致。数据有限
OEE（动物学）的问题论文格式2024。
5.1尿液形成的生理学 - 超滤，重吸收，管状分泌5.2尿液浓度的反电流乘数理论5.3 ADH的作用5.3 ADH和肾素血管紧张素系统5.4定义和肾功能衰竭的临床意义，肾钙化，肾钙化，透析，透析6。 6。5.1尿液形成的生理学 - 超滤，重吸收，管状分泌5.2尿液浓度的反电流乘数理论5.3 ADH的作用5.3 ADH和肾素血管紧张素系统5.4定义和肾功能衰竭的临床意义，肾钙化，肾钙化，透析，透析6。神经激发：7.1神经冲动的起源和传导，盐酸传导7.2突触 - 超微结构和神经冲动的传播7.3定义/概念：脉冲，刺激，刺激，传导，反应，脑电图，脑电图，癫痫8。繁殖：8.1激素对照和月经8.2怀孕的荷尔蒙控制8.3荷尔蒙控制和哺乳的激素控制8.4男性繁殖的激素控制9.内分泌学：9.1简介9.2激素作用机理
肾素 - 血管紧张素系统抑制剂降低了经发生经典主动脉瓣植入的严重主动脉狭窄患者的心血管死亡率
目标：动脉高血压与肾素 - 血管紧张素系统的触发有关，导致左心室纤维化和较差的心血管结局。在这项研究中，从效应注册表中选择了经经导管主动脉瓣植入（TAVI）的合并症动脉高血压和严重主动脉狭窄（AS）的患者，以评估角血管紧张素转化酶抑制剂（ACEIS）或血管素II受体的影响。方法：我们招募了327名接受Tavi的患者。使用Kaplan - MEIER事件率和研究层的多变量COX比例危害回归模型，我们根据注册时的ACEI/ARB治疗状态评估了2年的临床结果。结果：在纳入的患者中，基线时有222名（67.9％）在ACEIS/ARB上，而105（32.1％）没有。用ACEIS/ARB的治疗与心血管死亡率降低2年显着相关（HR = 0.44，95％CI：0.23 - 0.81，p = 0.009）。在多变量调整和倾向分数匹配之后，该关联保持稳定。结论：在一群从效应注册中心选择的高血压患者中，基线时的ACEI/ARB治疗与较低的2年心血管死亡率的风险独立相关，这表明该治疗的潜在受益。需要进行更多的试验来验证这一发现并了解该处理的全部好处。
肾素-血管紧张素系统抑制剂对乳腺癌和高血压患者阿霉素相关毒性临床结果的影响：韩国全国性队列研究
阿霉素 (DOX) 是一种常用于治疗乳腺癌患者的强效化疗药物。然而，它们具有剂量依赖性的心脏毒性，在同时使用人表皮生长因子受体 2 抑制剂曲妥珠单抗或具有高心血管危险因素的患者中，即使是低剂量也会导致心力衰竭 (HF) [1,2]。高血压是 DOX 相关心脏毒性的危险因素 [1,3,4]；然而，高血压控制良好的患者的临床结果可能比没有高血压的患者更好 [5]。因此，治疗高血压对于癌症患者尤为重要。在 DOX 治疗之前预防性使用肾素-血管紧张素系统 (RAS) 抑制剂（肾素-血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂）可减少 DOX 诱导的细胞凋亡并提高动物模型的存活率 [6,7]。此外，临床研究表明，RAS 抑制剂可减轻 DOX 相关的心脏功能障碍（以左心室射血分数 (LVEF) 评估）[8, 9]。然而，最近的荟萃分析表明，对于接受含蒽环类药物化疗的癌症患者，使用 RAS 抑制剂并不能显著降低明显 HF 和死亡风险，并且会增加低血压的风险 [10, 11]。此外，指南推荐将 RAS 抑制剂作为一线抗高血压药物 [1]，但在某些实体瘤（包括泌尿道、结肠、胰腺和前列腺癌）中已证实其预后良好，但在乳腺癌中并未证实 [12-17]。在我们最近的研究中，对于接受 DOX 治疗的高血压和乳腺癌患者，RAS 抑制剂的心血管结果比β受体阻滞剂或噻嗪类和噻嗪类利尿剂更好，但与钙通道阻滞剂的结果相似 [ 18 ]。在本研究中，我们使用韩国全国队列数据，评估了使用 RAS 抑制剂作为抗高血压药物是否能改善接受含 DOX 化疗的乳腺癌患者的临床结果（与没有高血压的患者相比）。