观察血液透析和腹膜透析消除了代谢废物以及过量的体水以及重新平衡电解质以维持生命。没有建议估计的肾小球滤过率(EGFR)启动透析阈值,并且患者临床医生共同的决策应有助于确定何时启动透析。尿emia(例如恶心,疲劳)和体积超负荷(例如呼吸困难,周围水肿)的持续体征和症状,EGFR恶化,代谢性酸中毒和高度血症,告知治疗开始的时间。一项随机临床试验报告说,在较高的EGFR(10-14 ml/min/1.73 m 2)vs较低的EGFR(5-7 mL/min/min/1.73 m 2)水平上没有死亡率。观察数据表明,使用血液透析与腹膜透析没有5年死亡率差异。心血管(例如,心律不齐,心脏骤停)和与感染有关的维持透析并发症很常见。在美国,血液透析导管相关的血液感染的发生率为每1000个导管天线1.1至5.5次,并在导管放置后6个月内影响大约50%的患者。腹膜炎以每年0.26次发作的速度发生,在腹膜透析治疗的第一年中影响约30%的个体。慢性肾衰竭相关的系统并发症,例如贫血,高磷酸血症,低钙血症和高血压,通常需要药理治疗。透析期间的低血压,难治性症状(例如,肌肉痉挛,瘙痒)和透析通道故障可能会干扰透析的透析。
观察血液透析和腹膜透析消除了代谢废物以及过量的体水以及重新平衡电解质以维持生命。没有建议估计的肾小球滤过率(EGFR)启动透析阈值,并且患者临床医生共同的决策应有助于确定何时启动透析。尿emia(例如恶心,疲劳)和体积超负荷(例如呼吸困难,周围水肿)的持续体征和症状,EGFR恶化,代谢性酸中毒和高度血症,告知治疗开始的时间。一项随机临床试验报告说,在较高的EGFR(10-14 ml/min/1.73 m 2)vs较低的EGFR(5-7 mL/min/min/1.73 m 2)水平上没有死亡率。观察数据表明,使用血液透析与腹膜透析没有5年死亡率差异。心血管(例如,心律不齐,心脏骤停)和与感染有关的维持透析并发症很常见。在美国,血液透析导管相关的血液感染的发生率为每1000个导管天线1.1至5.5次,并在导管放置后6个月内影响大约50%的患者。腹膜炎以每年0.26次发作的速度发生,在腹膜透析治疗的第一年中影响约30%的个体。慢性肾衰竭相关的系统并发症,例如贫血,高磷酸血症,低钙血症和高血压,通常需要药理治疗。透析期间的低血压,难治性症状(例如,肌肉痉挛,瘙痒)和透析通道故障可能会干扰透析的透析。
糖尿病肾病 (DKD) 患者面临发生急性肾损伤 (AKI) 的风险增加,从而加剧了 DKD 的进展。本文全面回顾了肾脏损伤的主要病理生理机制的文献和知识,以及在 DKD 并发 AKI 的情况下,适应不良的肾脏修复的生物学意义。此外,我们详细研究了临床试验的结果,这些试验评估了重症监护病房高血糖患者强化胰岛素治疗的有效性和安全性,以及低血糖和死亡的潜在风险。此外,通过对临床试验结果的严格分析,我们发现了采用个性化安全方法减轻副作用的机会。必须进行随机对照研究,以评估强化胰岛素治疗对患有 DKD 的糖尿病患者的影响,并验证该患者群体中的 AKI 生物标志物。此类研究将有助于制定治疗策略,以改善患者预后并保护肾功能。
最近的研究强调了慢性缺氧在微管菌的作用,这是终末期肾衰竭的最终公共途径。高级时,微管间质损伤与周围毛细血管的丧失有关。相关的间质纤维化会损害氧扩散并供应管状细胞和间质细胞。肾小管细胞的缺氧导致凋亡或上皮间质转分化。 这又加剧了肾脏的纤维化和随后的慢性缺氧,在火车上设置了一个恶性循环,其终点为ESRD。 已经鉴定出了早期诱导微型间缺氧的许多机制。 由于血管活性物质失衡而导致的肾小球损伤和血管收缩减少了骨细胞周围毛细血管血流。 血管紧张素II不仅会收缩传出动脉,而且通过诱导氧化应激,也会阻碍氧气在管状细胞中的有效利用。 肾脏中的相对缺氧还导致肾小管细胞的代谢需求增加。 此外,肾脏贫血会阻碍氧气递送。 这些因素可能会在出现脉管系统发生重大病理变化之前会影响肾脏,并使肾脏对肾小管造成损伤。 针对慢性缺氧的治疗方法应证明有效地针对广泛的肾脏疾病有效。 当前的方式包括用促红细胞生成素的贫血改善,通过阻断肾素 - 血管紧张素系统的封闭性毛细血管血流保存以及使用抗氧化剂。肾小管细胞的缺氧导致凋亡或上皮间质转分化。这又加剧了肾脏的纤维化和随后的慢性缺氧,在火车上设置了一个恶性循环,其终点为ESRD。已经鉴定出了早期诱导微型间缺氧的许多机制。由于血管活性物质失衡而导致的肾小球损伤和血管收缩减少了骨细胞周围毛细血管血流。血管紧张素II不仅会收缩传出动脉,而且通过诱导氧化应激,也会阻碍氧气在管状细胞中的有效利用。肾脏中的相对缺氧还导致肾小管细胞的代谢需求增加。此外,肾脏贫血会阻碍氧气递送。这些因素可能会在出现脉管系统发生重大病理变化之前会影响肾脏,并使肾脏对肾小管造成损伤。针对慢性缺氧的治疗方法应证明有效地针对广泛的肾脏疾病有效。当前的方式包括用促红细胞生成素的贫血改善,通过阻断肾素 - 血管紧张素系统的封闭性毛细血管血流保存以及使用抗氧化剂。最近的研究阐明了缺氧诱导的转录机制,即脯氨酰羟化酶调节缺氧诱导因子。这给开发了针对这一最终共同途径的新型治疗方法的发展。J Am Soc Nephrol 17:17–25,2006。doi:10.1681/asn.2005070757 O
结果:本研究中使用的最终数据集由1,048,422例使用参与者的年度健康检查记录,包括肾衰竭患者(n = 13,156 [1.27%])。表现最佳的模型是双重组件,其中包括所有功能,不包括年龄,包括脊回归和LightGBM组成,AUROC为0.754,精度为0.693,特异性为0.693,敏感性为0.691,敏感性为0.691,测试数据集对0.692的精度平衡。最后,预测肾衰竭的五个最重要特征是年龄,体重指数,空腹血糖,舒张压和收缩压。
1。肾脏学 - 透明学系,CAEN大学医院,delaCôte-de-nacre,14033 Caen Cedex,法国2。肾脏科学部,CH Monod,RueEugène-Garnier,61104 Flers,Flers,法国3阿普(Ap) - 法国索邦大学(HP),法国索邦大学(HP C2VN,艾克斯-马赛大学,法国国家健康与医学研究院,13000 马赛,法国 9. 亨利-蒙多尔大学医院特发性肾病综合征罕见疾病参考中心肾脏病和移植科,巴黎医院公共援助,94000 克雷泰伊,法国 10. 蒙多尔生物医学研究所,法国巴黎东克雷泰伊大学,法国国家健康与医学研究院,94000 克雷泰伊,法国 11. 图卢兹大学医院肾脏病和移植科,31400 图卢兹,法国 12. 法国国家健康与医学研究院 U1048 代谢和心血管疾病研究所,31400 图卢兹,法国 13. 保罗-萨巴蒂尔大学生物科学系,31400 图卢兹,法国
结果:根据逆差异加权方法的结果,七个细菌属与结果可变的慢性肾衰竭有显着关联。,Ruminococcus(Gauvreauii组)(OR = 0.82,95%CI = 0.71-0.94,P = 0.004)可能是防止慢性肾衰竭的保护因素,而Escherichia e escherichia shigella属(OR = 1.22,95%CI = 1.22,95%CI = 1.08-1.08–1.38-1.38 - p = 0.001) 95% CI = 1.02–1.19, p = 0.013), Odoribacter (OR = 1.23, 95% CI = 1.03–1.49, p = 0.026), Enterorhabdus (OR = 1.14, 95% CI = 1.00–1.29, p = 0.047), Eubacterium (eligens group) (OR = 1.18, 95% CI = 1.02–1.37,p = 0.024)和霍华德拉(OR = 1.18,95%CI = 1.09–1.28,p <0.001)可能是慢性肾衰竭的风险因素。然而,在使用错误发现率进行多次比较的校正之后,只有与大乙基虫和霍华德拉的关联保持显着,表明其他属具有暗示性的关联。灵敏度分析没有揭示任何多效性或异质性。
,由于血清肌酐水平升高为1.85 mg/dl,肾病蛋白尿水平为6839 mg/天,因此在2016年1月被转诊至我们的机构。他有癫痫病史,并使用了3至14岁的各种抗癫痫药(苯巴比妥,丙戊酸和卡马西平)。体格检查显示下肢水肿和血压为140/90 mm Hg。入院的实验室测试显示,血尿素氮水平为24 mg/dL,血清肌酐水平为1.68 mg/dl,血清白蛋白水平为2.7 g/dl。尿液显微镜显示每个高功率场三个红细胞。24小时的尿液集合显示大量蛋白尿水平为10.957 mg/天(296 mg/m 2/h)。血清补体水平是正常的,自身免疫性测试(抗核抗体,抗双链DNA抗体,抗粘膜基底膜抗体和抗独立粒细胞胞质抗体)是
背景:慢性肾衰竭是由多种病理生理机制和病因引起的,与肾脏组织的渐进性和不可逆性损伤和损失有关,导致肾脏无法排泄废物,也无法执行某些其他功能。据报道,伊拉克等国家的许多慢性肾衰竭患者不愿接受透析治疗,因为人们普遍认为透析与高死亡率有关。世界上许多地区缺乏有效、方便且负担得起的慢性肾衰竭治疗方法,但这并不意味着晚期慢性肾衰竭患者得不到其他合适、方便且可接受的治疗。本文旨在描述使用肠透析对有症状的尿毒症患者进行早期治疗。
35%的肾衰竭患者,接受透析或肾脏移植治疗。 黑人/非洲35%的肾衰竭患者,接受透析或肾脏移植治疗。黑人/非洲