● 校园里有多少残疾学生?有多少人已经毕业? ● 该计划的目标和目的是什么? ● 你们的导师是否使用过残疾人办公室? ● 提供哪些服务?服务是否单独收费? ● 如何确定服务期限?是一个学期?一年?两年还是更长? ● 服务提供者接受过哪些残疾方面的专门培训? ● 安排学术住宿需要哪些残疾记录或文件?记录必须是多近的? ● 学校是否会提供我(学生)需要的特定住宿? ● 是否有残疾学生无法选择的课程? ● 是否有残疾学生必须参加的课程? ● 我(学生)可以在第一年或第二年修读少于全部课程的课程吗? ● 残疾学生可以每学期先注册吗? ● 辅导和/或咨询是一对一还是以小组形式提供的? ● 是否有支持小组? ● 教师或管理人员愿意为残疾学生做出哪些修改? ● 你们为视力受损的人提供哪些便利?为听力受损的人提供哪些便利?● 我需要一对一的助手。这所学校提供这种服务吗?
背景 - 已经开发出多种人体体外方法,人们对这些研究解决与临床(人体)药物使用和肿瘤病理生物学相关的问题的潜力非常感兴趣。这需要就如何评估现有证据的强度(即质量和数量)和此类研究的人类相关性达成一致。SAToRI-BTR(脑肿瘤研究体外方法的系统方法审查)项目旨在确定相关的评估标准,以帮助使用体外方法规划和/或评估脑肿瘤研究。目标 - 确定评估体外脑肿瘤研究质量和人类相关性的标准;评估此类标准对该领域工作的高级科学家的普遍接受度。方法 - 第一阶段涉及通过以下方式确定评估体外研究的潜在标准:(1)对脑肿瘤研究人员进行国际调查;(2)采访科学家、临床医生、监管者和期刊编辑;(3)分析相关报告、文件和已发表的研究。通过对研究结果进行内容分析,制定了脑肿瘤体外研究质量评估的初步标准清单。第二阶段由专家小组(德尔菲法)审查标准。结果 - 第一阶段的结果表明,体外研究的审查方法和质量差异很大,需要改进报告标准。确定了 129 项初步标准;删除了重复和高度特定于上下文的项目,最终有 48 项标准供专家(德尔菲法)小组审查。37 项标准达成一致,从而形成脑肿瘤研究体外研究评估的临时清单。结论 - 通过系统地整理评估标准并对其进行专家审查,SAToRI-BTR 已为体外脑肿瘤研究评估提供了初步指导。计划进一步制定该指导,包括研究适应和传播脑肿瘤研究不同子领域以及更广泛的体外领域的策略。
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深度学习技术的最新进展为协助病理学家从全切片病理图像(WSI)中预测患者的生存期带来了可能性。然而,大多数流行的方法仅适用于WSI中特定或随机选择的肿瘤区域中的采样斑块,这对于捕捉肿瘤与其周围微环境成分之间复杂相互作用的能力非常有限。事实上,肿瘤在异质性肿瘤微环境(TME)中得到支持和培育,详细分析TME及其与肿瘤的相关性对于深入分析癌症发展的机制具有重要意义。在本文中,我们考虑了肿瘤与其两个主要TME成分(即淋巴细胞和基质纤维化)之间的空间相互作用,并提出了一种用于人类癌症预后预测的肿瘤微环境相互作用引导图学习(TMEGL)算法。具体来说,我们首先选择不同类型的块作为节点来为每个 WSI 构建图。然后,提出了一种新颖的 TME 邻域组织引导图嵌入算法来学习可以保留其拓扑结构信息的节点表示。最后,应用门控图注意网络来捕获肿瘤与不同 TME 组件之间与生存相关的交集以进行临床结果预测。我们在来自癌症基因组图谱 (TCGA) 的三个癌症队列上测试了 TMEGL,实验结果表明 TMEGL 不仅优于现有的基于 WSI 的生存分析模型,而且对生存预测具有良好的可解释能力。
肺癌(LC)是全球健康问题,也是与癌症相关死亡率的主要原因之一。根据国际癌症研究机构(IARC)发布的全球癌症统计报告,肺癌的发病率和死亡率仍然很高,占2020年全球癌症死亡的18%(1-3)。 手术,放疗和化疗一直是近年来肺癌治疗的护理标准。 但是,靶向疗法和免疫疗法的临床使用一直在增加。 重点已转移到检测与肿瘤发育相关的驱动基因,例如EGFR,KRAS和MET,并识别这些基因调节的细胞生长或细胞凋亡的信号传导途径。 针对这些基因的靶向治疗显着提高了肺癌患者的中间存活率。 免疫疗法现在是NSCLC中晚期或转移性突变阴性驱动基因的患者的第一线治疗。 不幸的是,肿瘤复发通常会导致对最初有效的药物的抗性(4)。 随着新兴的肿瘤微环境(TME)的加热概念,越来越多的证据表明,TME促进了癌症的进展,并可能介导治疗性耐药性。 与肺癌相关的疗法和研究正在逐渐从仅关注肿瘤细胞本身到肿瘤微环境研究的更广泛的领域。 癌症的发展与肿瘤微环境的生理状态密切相关,该状态可以调节肿瘤细胞繁殖并增强对治疗的抵抗力。根据国际癌症研究机构(IARC)发布的全球癌症统计报告,肺癌的发病率和死亡率仍然很高,占2020年全球癌症死亡的18%(1-3)。手术,放疗和化疗一直是近年来肺癌治疗的护理标准。但是,靶向疗法和免疫疗法的临床使用一直在增加。重点已转移到检测与肿瘤发育相关的驱动基因,例如EGFR,KRAS和MET,并识别这些基因调节的细胞生长或细胞凋亡的信号传导途径。针对这些基因的靶向治疗显着提高了肺癌患者的中间存活率。免疫疗法现在是NSCLC中晚期或转移性突变阴性驱动基因的患者的第一线治疗。不幸的是,肿瘤复发通常会导致对最初有效的药物的抗性(4)。随着新兴的肿瘤微环境(TME)的加热概念,越来越多的证据表明,TME促进了癌症的进展,并可能介导治疗性耐药性。与肺癌相关的疗法和研究正在逐渐从仅关注肿瘤细胞本身到肿瘤微环境研究的更广泛的领域。癌症的发展与肿瘤微环境的生理状态密切相关,该状态可以调节肿瘤细胞繁殖并增强对治疗的抵抗力。TME是一个层次结构化的生态系统,其中包含各种细胞类型,从肿瘤相关的巨噬细胞(TAM),免疫细胞和与癌症相关的纤维细胞(CAFS)(CAFS),以及血液对比,神经血管,神经血管,细胞外基质,以及相关的构成构成(5 - 5 - 5 - 5 - 5 - 5 - 5-7)。特别是,免疫细胞在TME中起重要作用,其中包括促进肿瘤生长,并在宿主免疫监测和消除肿瘤癌细胞中起关键作用(8)。根据肿瘤类别,癌细胞的内在特征,肿瘤阶段和个别患者的特征,TME变化的细胞组成和功能状态。这些细胞的作用可以是关于肿瘤的相互作用,并在宿主免疫监视和消除肿瘤癌细胞中起关键作用(9)。共同调节区域免疫效应,最终调节
空间幻象技术的最新进展已实现了分析组织形态,细胞组成和生物分子表达模式的新方法。这些进步正在促进数字病理新兴领域中新的计算工具和定量技术的开发。在这篇综述中,我们调查了使用数字化的组织病理学幻灯片和补充材料开发用于空间映射的OMIC数据分析的计算方法的当前趋势,并重点介绍了与泌尿生殖学肿瘤学研究有关的工具和应用。评论包含三个部分:1)组织幻灯片分析的图像处理方法的概述; 2)与空间解决的OMIC数据分析的机器学习集成; 3)讨论当前局限性和未来在临床决策过程中整合机器学习的方向。
我保证,据我所知,我的论文不侵犯任何人的版权,也不违反任何专有权利,并且我的论文中包含的任何想法、技术、引用或来自他人作品的任何其他材料(无论是否已发表)均已根据标准引用惯例完全承认。此外,如果我所包含的受版权保护的材料超出了《印度版权法》所规定的公平使用范围,我保证我已获得版权所有者的书面许可,可以将此类材料纳入我的论文中,并将此类版权许可的副本附在我们的附录中。
脑肿瘤的特征是脑组织异常生长,因其对全球发病率和死亡率的影响而成为一项重大的医学挑战。脑肿瘤有多种表现形式,从良性到恶性,后者尤其具有侵袭性且易于转移 (1)。脑肿瘤的病因复杂,包括放射线暴露、遗传易感性和家族史等因素,因此需要早期发现和准确诊断 (2)。在脑肿瘤诊断领域,磁共振成像 (MRI) 因其更高的空间分辨率和软组织对比度而成为优于计算机断层扫描 (CT) 的检查方式。这使得 MRI 成为脑肿瘤病例术前评估、治疗管理和生存预测所必需的 (3)。然而,MRI 扫描中传统的手动分割方法虽然是黄金标准,但却存在固有的效率低下和主观差异性,因此有必要探索自动化技术 (4、5)。近年来,深度学习模型(例如 Ma 等人提出的模型)在自动脑肿瘤分割方面取得了重大成功。这些模型擅长捕捉局部和全局上下文特征,但通常会遇到梯度消失和过拟合的问题,尤其是在较深的网络层中。Kumar 等人(7)通过将 ResNet50 与全局平均池化相结合来解决这些问题,以增强各种肿瘤类型的肿瘤分类。在此基础上,我们的研究引入了一种先进的连续学习框架,用于从 MRI 图像中分割脑肿瘤,如图 1 所示。我们的方法与现有技术不同,它集成了多尺度空间蒸馏和伪标记策略。这种方法不仅克服了以前模型中出现的梯度消失和过拟合的局限性,而且还解决了灾难性遗忘问题——这是连续学习模型中常见的挑战。与依赖于保留数据的传统方法不同,我们的研究引入了一种先进的连续学习框架,用于从 MRI 图像中分割脑肿瘤,如图 1 所示。我们的方法与现有技术不同,它集成了多尺度空间蒸馏和伪标记策略。这种方法不仅克服了以前模型中出现的梯度消失和过拟合的局限性,而且还解决了灾难性遗忘问题——这是连续学习模型中常见的挑战。与依赖于保留数据的传统方法不同,我们的研究引入了一种先进的连续学习框架,用于从 MRI 图像中分割脑肿瘤,如图 1 所示。
pCODR 专家审查委员会 (pERC) 最终建议 CADTH 泛加拿大肿瘤药物审查 (pCODR) 由加拿大各省和地区卫生部(魁北克省除外)设立,旨在评估癌症药物疗法并提出建议以指导药物报销决策。pCODR 流程通过查看临床证据、成本效益和患者观点为癌症药物的评估带来一致性和清晰度。pERC 最终建议在考虑了合格利益相关者的反馈后,pERC 成员认为已满足将初步建议及早转换为最终建议的标准,无需 pERC 重新考虑。此 pERC 最终建议取代了 pERC 初步建议。
表皮生长因子受体(EGFR)是胶质母细胞瘤(GBM)中最常见的基因,它在肿瘤发育和抗肿瘤免疫反应中起着重要作用。虽然针对EGFR信号通路及其下游关键分子的当前分子靶向疗法尚未显示出GBM中有利的临床结果。虽然肿瘤免疫疗法,尤其是免疫检查点抑制剂,但在许多癌症中都显示出耐用的抗肿瘤反应。然而,携带EGFR改变的患者的临床效率受到限制,表明EGFR信号传导可能涉及肿瘤免疫反应。最近的研究表明,EGFR的改变不仅促进了肿瘤微环境(TME)中的GBM细胞增殖,而且还会影响免疫成分,从而导致免疫抑制细胞募集(例如M2-like TAMS,MDSC,MDSC和TREG和TREG),以及TT和NK细胞的抑制。此外,EGFR的改变上调了免疫抑制分子或细胞因子(例如PD-L1,CD73,TGF- B)的表达。本综述探讨了EGFR改变在建立免疫抑制性TME中的作用,并希望为将靶向的EGFR抑制剂与GBM的免疫疗法相结合提供理论基础。