西班牙巴塞罗那 Quironsalud 集团国际乳腺癌中心(IBCC)(JMPG、LG、JC);西班牙巴塞罗那医学科学创新研究中心(MEDSIR)(JMPG、MVB、SB、ALC、MSC、AM、JC);美国新泽西州里奇伍德医学科学创新研究中心(MEDSIR)(JMPG、MVB、SB、ALC、MSC、AM、JC);葡萄牙里斯本 EPE 医院教授 Doutor Fernando Fonseca (MVB, SB);西班牙马德里 Quiron 集团 Ruber 国际医院 IOB 肿瘤研究所 (PC);西班牙塞维利亚罗西奥圣母大学医院(MRB);西班牙瓦伦西亚大学医院、INCLIVA 生物医学研究所 (JMC);西班牙科尔多瓦大学索菲亚王后医院迈蒙尼德生物医学研究所(JHR);西班牙巴塞罗那大学德克萨斯医院(LG,AMB);西班牙马德里和巴塞罗那 Quiron 集团 IOB 肿瘤研究所(FR);西班牙巴塞罗那德尔玛医院(SS);西班牙瓦伦西亚瓦伦西亚肿瘤研究所基金会(SB);西班牙马德里拉蒙卡哈尔大学医院(MG、MFA);葡萄牙里斯本光明医院 (MN);西班牙瓦伦西亚 FISABIO Arnau de Vilanova 医院(ALC);西班牙瓦伦西亚瓦伦西亚天主教大学(ALC);马德里欧洲大学,马德里,西班牙(JC)
引言医学肿瘤学学员必须在癌症患者的管理方面具有专业知识。护理管理应基于公认的标准,并应确保患者整体照顾。此护理涉及临床和其他研究,对疾病的并发症及其治疗的管理以及为患者及其家人提供适当的情感,社会和心理支持。医学肿瘤学家是癌症团队的重要成员,在多学科环境中为癌症患者提供全面护理的核心数字。除了这些专业特定要素外,医学肿瘤学学员还必须获得某些对良好医学实践至关重要的核心能力。这些包括课程的通用组件。旨在满足医学肿瘤学专业培训的完成,医生将有能力以专业的方式以这种专业的方式进行全面的医疗实践,无监督,独立和/或团队内,以满足医疗保健系统的需求。能力在与医学肿瘤学专业一致的水平上,包括以下内容:
中国南部肿瘤学的国家主要实验室,中国广州孙子森癌症中心合作创新中心(X.L.,Y.Y.,S.Y.,S.Y.,H.L.,H.L.,H.L.,W.Z. R.Z.,C.X。 );中国广州太阳YAT-SEN大学癌症中心放射学系(X.L.,Y.Y.,S.Y.,S.Y.,H.L. );中国梅济湖梅济族人民医院放射科(W.F. ) );中国福建省福建医科大学癌症医院放射科放射科(D.Z. ) );中国广州南部医科大学关联医院放射学系(J.L. ) );中国上海上海Imaging Intigncence Co.,上海R&D部 );中国上海上海大学生物医学工程学院(D.S. ) );中国广州的孙子森大学癌症中心辐射肿瘤学系(Y.S.)中国南部肿瘤学的国家主要实验室,中国广州孙子森癌症中心合作创新中心(X.L.,Y.Y.,S.Y.,S.Y.,H.L.,H.L.,H.L.,W.Z. R.Z.,C.X。);中国广州太阳YAT-SEN大学癌症中心放射学系(X.L.,Y.Y.,S.Y.,S.Y.,H.L.);中国梅济湖梅济族人民医院放射科(W.F.);中国福建省福建医科大学癌症医院放射科放射科(D.Z.);中国广州南部医科大学关联医院放射学系(J.L.);中国上海上海Imaging Intigncence Co.,上海R&D部);中国上海上海大学生物医学工程学院(D.S.);中国广州的孙子森大学癌症中心辐射肿瘤学系(Y.S.)
摘要背景。开发合理的联合疗法是克服胶质母细胞瘤 (GBM) 固有治疗耐药性的关键。我们旨在通过用溴结构域和额外末端基序 (BET) 蛋白抑制剂扰乱 GBM 细胞来发现新的可用药物靶点,以揭示可能对第二种药物敏感的癌症相关弱点。BET 蛋白是表观遗传调节剂,与癌症中的原癌基因过表达有关。方法。用 BET 抑制剂 (BETi) JQ1 在 48 小时内处理 GBM 衍生的球线,然后进行 RNA 测序。通过染色质免疫沉淀后测序 (ChIP-seq) 研究了四种染色质标记。在体外和原位异种移植中对感兴趣的特征进行了功能验证。评估了联合疗法的协同作用。结果。 JQ1 显著调节的癌症相关通路包括干扰素 α (IFN- α ) 反应基因和对组蛋白去乙酰化酶抑制剂 (HDACi) 的反应特征。IFN 特征让人联想到由 CD274 (PD-L1) 组成的 GBM 衍生的 IFN 特征。功能通路分析表明,JQ1 直接作用于 IFN 反应基因的转录水平,而不是通过典型的 JAK/STAT 通路。这与 JQ1 调节的表达以及 BRD4 和 Pol II 在 IFN 特征基因处的占有率一致,支持直接的机制相互作用。最后,我们表明 HDACi 与 JQ1 相结合可协同降低 GS 系的细胞活力。结论。我们的方法确定了 BETi 诱导的癌症相关通路中的脆弱性,可能适合协同组合疗法,例如与 HDACi 结合。 BETi 对 GBM 细胞中 IFN 反应基因(包括 CD274)的直接抑制作用表明肿瘤免疫格局的调节,值得进一步研究。
背景和目的:本研究评估了使用定量光谱计算机断层扫描(CT)参数鉴定肺癌中淋巴结转移(LM)的使用。材料和方法:关于使用光谱CT诊断至2022年9月诊断的肺癌中LM的文献,从PubMed,Embase,Cochrane图书馆,科学网络,中国国家知识基础设施和Wanfang数据库中取回。根据包含和排除标准严格筛选了文献。提取数据,进行质量评估,并评估异源。计算了归一化碘浓度(NIC)和光谱衰减曲线(K HU)的汇总灵敏度(SEN),特异性山脉(SPE),阳性似然比(+LR),-LR和诊断优势比(DOR)。使用了受试者接收器操作特性(SROC)曲线,并计算了曲线下的面积(AUC)。结果:11项研究,包括1,290例,没有明显的出版偏见。在八篇文章中,动脉相(AP)中NIC的合并为0.84(SEN = 0.85,SPE = 0.74, +LR = 3.3,LR = 0.20,DOR = 16),而NIC在静脉相(VP)中的NIC为0.82(SEN = 0.78,SPE = 0.72)。此外,K Hu(AP)的合并AUC为0.87(SEN = 0.74,SPE = 0.84, +LR = 4.5,LR = 0.31,DOR = 15),而K Hu(VP)的AUC为0.81(SEN = 0.62,SPE,SPE = 0.81)。淋巴结(LN)短轴直径最后排名,合并的AUC为0.81(SEN = 0.69,SPE = 0.79)。结论:光谱CT是确定肺癌LM的合适无创且具有成本效益的方法。2023作者。此外,AP中的NIC和K HU具有良好的歧视能力,比直径短,为术前评估提供了宝贵的基础和参考。由Elsevier B.V.放射疗法和肿瘤学出版183(2023)109643这是CC BY-NC-ND许可(http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nc-nc-nd/4.0/)下的开放访问文章。
背景和目的:在激素受体阳性(HR+)人表皮生长因子2阴性(HER2-)乳腺癌中添加细胞周期蛋白依赖性激酶4/6抑制剂(CDK4/6I)中的内分泌治疗,导致了整体生存的练习改变。但是,有关于CDK4/6i与放射疗法的安全性的冲突数据,并且没有共识准则可以指导实践。我们进行了荟萃分析,以评估CDK4/6i放射疗法治疗的安全性和可行性。材料和方法:在PubMed/Medline,Web of Science和Scopus中进行了全面的搜索,以研究接受CDK4/6I的晚期/转移性乳腺癌,并提供有关毒性发生的提供的安全数据。主要结果是安全性(3-5级不良事件),CDK 4/6i剂量降低以及由于毒性引起的停用率。结果:包括1133例HR+/HER2-乳腺癌患者的15例研究。其中,有617分接受了CDK4/6i和放射疗法;中位随访时间为17.0个月(IQR 9.2 - 18.0),中位年龄为58.8岁(IQR 55.5 – – 62.5)。The pooled prevalence of severe hema- tologic toxicity was 29.4% (95% CI 14.0% – 47.4%; I 2 = 93%; s 2 = 0.084; p < 0.01 and severe non- hematologic toxicity was 2.8% (95% CI 1.1% – 4.8%; I 2 = 0%; s 2 = 0.0; p = 0.67).The pooled prevalence of CDK4/6i dose reduction was 24.0% (95% CI 11.1% – 39.4%; I 2 = 90%; s 2 = 0.052; p < 0.01) with no dif- ference between CDK4/6i plus RT vs. CDK4/6i (odds ratio of 0.934; 95% CI 0.66 – 1.33; I 2 = 0%; s 2 = 0.0; p = 0.56)。2023作者。由于毒性导致的CDK4/6i停用的汇总患病率为2.3%(95%CI 0.4% - 5.2%; I 2 = 23%; S 2 = 0.002; P = 0.24)。结论:这项研究的发现表明,除了在乳腺癌患者中进行CDK4/6i治疗外,放疗通常是安全且耐受性良好的,并且仍然是可行的治疗选择。由Elsevier B.V.放射疗法和肿瘤学出版187(2023)109839这是CC下的开放式访问文章(http://creativecommons.org/licenses/4.0/)。
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