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World File Search System肿瘤学
用于药物发现和精准肿瘤学的人类乳腺癌异种移植和类器官平台
摘要 采用微尺度蛋白质组学探索三阴性乳腺癌 (TNBC) 新辅助卡铂和多西他赛联合化疗不同反应的分子基础。治疗前患者活检的蛋白质组学分析独特地揭示了与耐药性相关的代谢途径，包括氧化磷酸化、脂肪生成和脂肪酸代谢。蛋白质组学和转录组学均表明，敏感性以 DNA 修复、E2F 靶点、G 2 -M 检查点、干扰素-γ 信号和免疫检查点成分的升高为标志。体细胞拷贝数畸变的蛋白质组学分析发现了与耐药性相关的 19q13.31-33 缺失，其中 LIG1、POLD1 和 XRCC1 位于该位置。在正交数据集中，LIG1（DNA 连接酶 I）基因缺失和/或低 mRNA 表达水平与 TNBC 缺乏病理完全缓解、染色体不稳定性指数 (CIN) 较高和预后不良以及 TNBC 临床前模型中的卡铂选择性耐药性有关。LIG1 的半合子缺失也与其他癌症类型的 CIN 较高和预后不良有关，显示出更广泛的临床意义。
CBL-B – 即将推出的免疫肿瘤学靶点
摘要 简介：E3 泛素连接酶 Cbl-b 是免疫肿瘤学中的一种新靶点，在调节 T 细胞活化和信号通路方面发挥着关键作用。通过促进关键信号蛋白的泛素化和降解，Cbl-b 调节免疫反应，维持免疫稳态并防止不必要的 T 细胞增殖。Cbl-b 作为癌症免疫治疗靶点的治疗潜力在于其对免疫抑制肿瘤微环境的贡献，目前正在努力开发小分子抑制剂。 涵盖的领域：我们回顾了 2018 年至 2024 年针对 Cbl-b 的小分子和抗体-药物偶联物。这些专利是通过公开数据库收集的，并使用手稿中描述的内部开发的化学信息学工作流程进行分析。专家意见：靶向 Cbl-b 是免疫肿瘤学的一种有前景的方法，它提供了一种新的途径来增强免疫系统对抗癌症的能力，而不仅仅是 PDL1/PD1 抑制。Cbl-b 抑制剂的开发和临床进展，正如正在进行的试验所证明的那样，标志着朝着利用这一靶点获得治疗效益迈出了重要一步。总体而言，Cbl-b 的战略抑制对改善癌症免疫治疗结果具有重大希望，预示着抗癌斗争的新时代。
第17届年度肿瘤学会议
本次会议旨在在与癌症患者治疗有关的问题中教育和准备医疗保健专业人员。在此活动结束时，参与者应该能够：1。详细的黑色素瘤治疗方法，包括批准的疗法，放射线和新兴疗法的作用。2。解释手术，放射疗法，化学疗法和荷尔蒙操纵如何干扰女性的性行为和性功能。3。描述医疗保健专业人员在照顾癌症人群时如何表现出自我同情。4。确定用于治疗癌症相关疼痛（包括非传统方法）的药理学和非药物的策略。5。总结了遗传学在癌症中的作用。6。解释多发性骨髓瘤的基础知识，包括复发，难治性和闷烧的骨髓瘤之间的差异。7。讨论综合医学在癌症护理中的作用。8。回顾如何为癌症治疗产生辐射。
波兰神经学会多发性硬化症和神经免疫学部分和波兰Onco学会的免疫肿瘤学部分
多发性硬化症（MS）是中枢神经系统（CNS）的一种相对常见的发病和神经退行性疾病，通常在20至40岁之间被诊断出。女性的影响是男性的2-3倍[1，2]。它涉及免疫系统的参与，轴突和神经胶质的急性炎症性损伤，炎后 - 体神经胶质变性和神经变性[1]。复发复发的MS（RRMS）是最常见的MS类型，占发病时案例的85-90％，尤其是年轻人。其课程的特征是神经障碍的完全或部分可逆发作（称为复发）以及运动，感觉，视觉和自主系统的差异参与[3]。疾病改良疗法（DMT）的时代始于1990年代。在21世纪，已经引入了许多新药，这些药物不仅在有效性方面，而且在安全方面都改善了治疗。由于大多数DMT是免疫抑制性的，因此它们可能与更高的癌症风险有关。
利用CRISPR-CAS9用于精确肿瘤学...
德里大学人类学系摘要CRISPR-CAS9以无与伦比的精度和效率为基因工程世界带来了巨大变化。这篇评论对CRISPR CAS9对精度肿瘤学的变革性影响进行了关键。这种基因工程工具为肿瘤学提供了与传统方法有益的新干预方法。crispr在寻找致癌突变，创建肿瘤模型以及使研究人员能够在个性化的治疗筛查中表现出色。本文还引起了CRISPR增强免疫疗法的进步，例如改善的CAR-T细胞功效。1。引言CRISPR-CAS9，通常称为CRISPR（群集定期间隔短的单位粒子重复序列）是一种前卫基因编辑技术，可以在修改基因组中获得无与伦比的精度。它具有广泛的基因组应用，已在各种细胞类型和生物中使用，从而使用SGRNA（单个指导RNA）（单个指导RNA）进行特定识别，从而编辑单个或多个靶基因，最终导致校正遗传缺陷或修饰植物和农作物。本质上是一种自适应免疫系统，由可编程的RNA分子和相关的DNA核酸内切酶Cas9组成，其RNA将Cas9核酸内切酶引导至特定的DNA序列，以切割双链DNA位点。在肿瘤学领域，对CRISPR-CAS9进行了广泛的研究，以达到新型的癌症治疗方法，旨在纠正启动癌性生长的遗传突变。但是，治疗方案通常是概括的。由于癌症源于许多遗传/表观遗传畸变，因此预计遗传矫正将在其轨道中阻止癌症并防止其再生。当前的癌症治疗方法具有侵入性，并具有严重的副作用。在治疗任何疾病时，在很早的阶段进行诊断是有益的，并且随着诊断区域（例如成像）的进步，可以在相对较早的阶段检测到癌症。在癌症治疗中的双刃剑，化学疗法是一种众所周知的癌症治疗方法，但除了引起肿瘤微环境（TME）的生理变化外，它还针对其他快速分裂的细胞，例如人体中的头发和肠道细胞并产生极端副作用。全部化学疗法目前是最有效的癌症治疗方法，但不幸的是，它在根除癌症方面并没有太多有效。这样的“一件尺寸适合所有”治疗可能会对人体造成很大的伤害，并且通常不够特异，无法长期成功治疗癌症。这正是精确的肿瘤学干预所在的地方。虽然还有另外两种主流基因组编辑工具，锌指核酸酶（ZFN）和转录激活剂样效应子核酸酶（Talens），但CRISPR-CAS9在这方面表现出了令人鼓舞的结果，由于易于理解，易于实现的设计，较低的成本，高效率，高效率，良好的效率，良好的效率，良好的效率，良好的效率，良好的效率，良好。通过在分子水平进行基因手术，可以靶向引起癌症的突变和
头部和颈部肿瘤学中的更新
用免疫检查点抑制剂的头颈复发/转移性/转移性鳞状细胞癌（HNSCC）的抽象处理已成为新的治疗标准，主要取代了包括EGFR抑制剂Cetuximab和化学疗法的极端和TPEX方案。即使治疗结果取得了很大进步，疾病此阶段的患者中，只有不到20％的患者生存了四年以上。这些结果表明，有必要确定除简单的PD1/PD-L1阻滞以外的更有效的疗法。抗体 - 药物结合物（ADC），疫苗，双特异性激酶抑制剂和融合蛋白涉及调节肿瘤微环境的融合蛋白是将来可以利用的策略。同样，在局部晚期癌症中，将免疫疗法与化学放疗治疗相结合的结果也没有给出预期的结果。在临床试验中还评估了其他治疗序列的使用，包括与新辅助化疗有关的免疫疗法，以及与MTOR抑制剂的关联。我们建议在局部高级复发或转移性HNSCC的疗法中提出一些新方向。
上下文依赖性翻译抑制作用作为一种新型的肿瘤学治疗方式
Title: Context-dependent translation inhibition as a novel oncology therapeutic modality Authors: Paige D. Diamond*, Paul V. Sauer*, Mikael Holm, Canessa J. Swanson-Swett, Lucas Ferguson, Natalie M. Bratset, Grant W. Wienker, Justin Seiwert Sim, Hailey K. Adams, Lillian Kenner, Margot Meyers, David Gygi，ZefA.Könst，Sogole Sami Bahmanyar，Lawrence G. Hamann＆Anthony P. Schuller ***这些作者应针对：aschuller@interdictbio.com供应：真核核糖体的（PTC）抑制翻译。最近的工作表明，某些PTC结合抗生素以序列选择性作用，在多肽参与PTC时抑制特定氨基酸的翻译伸长。然而，这种现象尚未记录在抑制人核糖体翻译的化合物中。在这里，我们使用基于结构的设计来指导与人核糖体PTC结合并以上下文选择性的方式作用以抑制翻译延伸的分子的合成。使用核糖体分析，结合体外生物化学和冷冻电子显微镜，我们表征了独特类似物的上下文选择性，并观察到它们与具有互补特性的新生链残基的首选相互作用。此外，我们提出了一个结构约为1.9Å分辨率与MYC蛋白结合的结构，并确定了新生链和核糖体RNA中产生的结构重排。在细胞中，我们记录了这些化合物如何差异地影响核糖毒性应激响应途径，该核糖毒素反应途径可以监测核糖体碰撞并触发凋亡。最后，我们使用三阴性乳腺癌的MDA-MB-231模型在细胞系中口服衍生异种移植物的口服给药后证实了它们的肿瘤生长抑制活性。一起，我们的数据建立了对翻译的序列选择性抑制作用，作为一种新型的小分子治疗方式，可以通过靶向人核糖体PTC中的致癌依赖性因子的翻译来解决癌症。关键字：翻译抑制剂，限制者，核糖体，低温电子显微镜（冷冻 - EM），核糖毒性应激反应，癌症，MYC
基因检测：肿瘤学 - 循环肿瘤DNA和循环肿瘤细胞（液体活检）
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肿瘤学 - 细胞周期蛋白依赖性激酶4，6抑制剂
作为HR+，HER2阴性晚期或转移性乳腺癌治疗的初始内分泌疗法； C用于治疗HR+，HER2阴性晚期或转移性乳腺癌，内分泌治疗后疾病进展； D用于治疗成年患者HR+，HER2-阴性晚期或转移性乳腺癌，在内分泌治疗后疾病进展和转移性环境中的先前化学疗法。itoveBi®（Inavolisib片剂）是一种激酶抑制剂，与Ibrance结合使用，并用于治疗HR+的治疗，HER2（HER2），磷脂酰N-3-激酶（PIK3CA） - 置换，内分泌的横向疗法或转移性术治疗，后者是临后或转化的术治疗，后者是临后或转化的术治疗。10指南《国家综合癌症网络（NCCN）关于乳腺癌的指南》（6.2024 - 2024年11月11日），提出以下建议，以进行以下不可切除的（本地或区域）或IV期HR+和HER2阴性疾病，并在绝经后或预抑制象征性的术语中，以攻击卵巢疾病，以抗过度或抑制性疾病。 Kisqali + AI或Fulvestrant（类别1）; Verzenio + Fulvestrant（类别1）; Verzenio + AI（类别2a）; Ibrance + AI或Fulvestrant（2A类）。5,6脚注中的准则状态表明，CDK 4、6抑制剂的选择存在争议，因为药物之间没有直接的比较研究，并且在III期随机研究中，研究人群存在一些差异。指南指出，如果在ibrance上存在疾病进展，则II期数据有限，可以支持在二线环境中使用Kisqali。该指南还指出，在III期随机对照试验中，Kisqali +内分泌治疗，Kisqali + Fulvesterant和Verzenio + Fulvesterant在一线环境中显示了总体生存益处。CDK 4，6抑制剂 +输水剂是非偏爱的产物作为第二和后续治疗的“首选方案”，如果CDK 4，6抑制剂先前未使用（类别1）。5指南指出，在第三阶段随机对照试验中，结合CDK 4、6抑制剂结合使用，在二线环境中显示了总体生存益处。在这种情况下，如果在先前的内分泌治疗和转移性环境中的先前的内分泌治疗和先前的化学疗法（2A类）中进展，则单人Verzenio是“在某些情况下有用的”（在某些情况下有用的）。对于HR+，具有PIK3CA激活突变的HER2阴性疾病，该指南建议ITOVEBI与Ibrance和Fulvestrant结合使用一线治疗（1级），在“在某些情况下有用”。对于乳腺癌的男性，该纲要建议对绝经后女性进行类似的治疗，只是使用AI的使用无效而没有抑制睾丸类固醇生成。6指南还建议Verzenio在HR+，HER2阴性，高风险的患者中与内分泌治疗结合使用2年，即辅助治疗（即≥4个≥4个阳性淋巴结淋巴结，或1至3个阳性淋巴结阳性淋巴结，以下：以下是3级疾病或3级疾病或tamor size size size size size 〜5 cm 2 cm）（类别2A）。7基于意向性治疗分析，中位总生存期为53.9paloma-2研究与安慰剂 + letrozole相比，在一线环境中，对于hr +，HR +，HER2阴性晚期乳腺癌而言，与安慰剂 + letrozole相比，与安慰剂 + letrozole相比，paloma-2研究未能显示出总体生存益处。