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术后复发是否会影响患者的后续治疗计划和存活。其中,在手术期间很难完全去除侵入上层或羊角区域的pit,并在手术后12%约58%重复出现。(在本文中,关于诊断和治疗中国经常性垂体腺瘤的专家共识的定义是在2019年的:垂体腺瘤切除后消失的症状和迹象再次出现;内分泌指数再次出现;内分泌指数再次增加了缓解标准后再次增加;,即使肿瘤被完全切除,10%〜20%也将在5到10年内复发。Tu-Mors的复发为患者带来了财务和心理负担,并降低了他们的生活质量。本文主要回顾了皮特内特在三个方面的术后复发的因素:IM的特征,病理因素和其他因素,并提出了有关PITNET临床治疗的个人建议,旨在为该疾病的临床治疗提供参考。
[摘要]肿瘤细胞通过代谢重编程适应了快速生长和分裂的需求,与正常细胞相比,具有不同的代谢特征,包括葡萄糖和氨基酸的失调,中央碳
摘要:耐药性癫痫(DRE)约占癫痫病例的30%,其特征是无法用两种或多种抗癫痫药控制的癫痫发作。患病率估计为每1000人5至10例。传统治疗方法,例如手术切除和神经调节技术,在某些患者中有效,但适用性和不一致的结局。近年来,由于其可能修复神经网络,分泌神经营养因素并调节炎症的潜力,干细胞疗法已成为研究重点。动物模型研究表明,诱导多能干细胞(IPSC)和间质干细胞(MSC)的移植可以降低癫痫发作频率50-80%并改善认知功能。然而,干细胞疗法仍然面临挑战,包括选择细胞来源,移植后存活和功能整合以及长期安全。随着技术和跨学科合作的进步,Stem Cell Therapy有望成为DRE的重要治疗选择,为患者提供了新的希望。
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表没食子茶素没食子酸酯 (EGCG) ,是茶多酚 中最有效的活性成分,属于儿茶素类化合物。 EGCG 具有抗菌、抗炎、抗病毒、抗肿瘤等作用 [ 21 ] 。有研 究报道,在非小细胞肺癌中, EGCG 能够抑制 IFN- γ 和表皮生长因子( EGF )诱导的 PD-L1 的表达。 EGCG 和绿茶提取物能够抑制 A549 人肺癌细胞 中 JAK2/STAT1 信号通路,从而减少由 IFN-γ 诱导 的 PD-L1 mRNA 以及蛋白质的表达水平;同时通 过抑制 EGF 受体 /AKT 信号通路,使 EGF 诱导的 PD-L1 的表达降低。在腹腔注射 4- 甲基亚硝胺基 - 1- ( 3- 吡啶基) -1- 丁酮 (NNK) 诱导的小鼠肺癌模型 中,小鼠的饮用水中加入 0.3% 的绿茶提取物,可以 降低每只小鼠的平均肿瘤数目和 70% PD-L1 的阳 性细胞率。在 F10-OVA 黑色瘤细胞和肿瘤特异 性 CD3+T 细胞共培养模型中, EGCG 能够使 F10- OVA 细胞的 PD-L1 mRNA 的表达降低,并且可以 恢复肿瘤特异性 CD3+T 细胞 IL-2 mRNA 的表 达 [ 22 ] 。这些结果表明, EGCG 是 PD-L1 的有效抑制 剂,具有抑制 EGFR/Akt 和 IFNR/JAK2/STAT1 通 路的潜力。
免疫检查点分子阻断剂 ( immune checkpoint blockade , ICB ) 是肿瘤免疫治疗的有效策略之一 , 其中靶向程序 性死亡受体 -1 ( programmed death receptor-1 , PD-1 ) / 程 序性死亡配体 -1 ( programmed death-ligand 1 , PD-L1 ) 的单克隆抗体主要在 TME 中发挥调节免疫细胞功能 的作用。 CD8 + T 细胞是抗肿瘤反应中极具破坏性的 免疫效应细胞群 , 其浸润到 TME 的密度是影响免疫 检查点阻断治疗结果的预测指标 [ 18 ] 。研究表明 , PD- 1/PD-L1 检查点抑制剂与化疗药物联合使用是治疗晚 期非小细胞肺癌的有效方法 , 然而其在肝癌 、 前列腺 癌等实体肿瘤中效果并不理想 [ 19 ] 。为了增强 PD-L1 抗体免疫治疗疗效 , Li 等 [ 20 ] 开发了一种偶联抗 PD- L1 单克隆抗体和负载多西紫杉醇 ( docetaxel , DTX ) 多 功能微泡系统 , 联合超声空化效应增加肿瘤细胞的凋 亡率和 G2-M 阻滞率 , 还可以通过促进 CD8 + T 和 CD4 + T 细胞的增殖 、 降低细胞因子 VEGF 和 TGF-β 的水平来增强抗肿瘤作用。为了提高 PD-L1 抗体在 肝癌中的治疗效果 , Liu 等 [ 21 ] 设计了一种携带 PD-L1 抗体和二氢卟吩 e6 ( chlorin e6 , Ce6 ) 的靶向纳米药物 递送系统 , 该类靶向纳泡可通过 PD-L1 抗体主动靶向 作用 , 促进 Ce6 在肿瘤部位的聚集与释放 , 并通过超 声介导 Ce6 声敏效应促进肿瘤细胞凋亡 、 诱导肿瘤细 胞发生免疫原性死亡 , 同时通过 PD-L1 抗体对 PD- 1/PD-L1 信号通路的阻断促进 CD8 + T 在肿瘤组织中 浸润 , 两者协同发挥抗肿瘤免疫反应。为了增强肿瘤 内部免疫细胞渗透 , Wang 等 [ 22 ] 提出一种将 PD-L1 靶 向的 IL-15 mRNA 纳米疗法和 UTMD 结合的治疗策 略 , 通过声孔效应特异性地将 IL-15mRNA 转染到肿 瘤细胞中 , 激活 IL-15 相关的免疫效应细胞 , 同时阻 断 PD-1/PD-L1 通路 、 诱导免疫原性死亡进而启动强 大的全身免疫反应。 3.3 超声联合载药微泡调节 TME 免疫抑制状态
oncothermia是一种个性化的高温类型,它有选择地加热恶性细胞,以热靶向其膜的纳米尺寸部分(木筏)。相对于其环境,它将这些跨膜蛋白的这些簇的温度提高了3ºC以上。加热的细胞主要因凋亡而死亡。热损伤开始产生与损伤相关的分子模式(潮湿),包括在细胞膜上的Hsp70和Hsp90的表达,TRAIL DR5死亡受体的表达以及HMGB1的释放以及HSP70的HSP70释放到HSP70中,HSP70在细胞外基质中产生了大量的Apoptotic身体。与此热诱导的复合过程一起,由于所选零件的加热,总温度升高。在体外条件下,这种温度升高可能与肉幻像中的蛋白质变性一样高,但是在生理条件下,它至少为3-4ºC,如动物和人类研究中的侵入性措施所示。我们的目标是专注于肿瘤热法的确定热行为,审查所得的热效应,这些效应点燃了上面提到的所有生物分子变化。