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World File Search System肿瘤病毒
人类DNA肿瘤病毒逃避尿素
估计全世界约有15％是由病毒引起的[1]。这些致癌病毒被归类为RNA（RTV）或DNA肿瘤病毒（DTVS）[1]。There are two human RTVs: hepatitis C virus (HCV) and human T-cell lymphotropic virus-1 (HTLV-1), and five human DTVs: human papilloma virus (HPV), hepatitis B virus (HBV), Epstein–Barr virus (EBV), Kaposi sarcoma-associated herpesvirus (KSHV), and默克尔细胞多瘤病毒（MCPYV）[1]。这些肿瘤病毒（TVS）建立了终身感染并使用多种策略逃避宿主免疫。并非所有电视感染都会引起疾病，既定潜伏期的病毒模式和持久性均干扰正常的细胞过程，有时会导致癌症[1]。特别有趣的是逃避尿嘧啶介导的抗病毒药物的机制，这可能对宿主基因组有害。尿嘧啶是一种非规范的DNA碱基，可以在补充过程中将其掺入DNA或通过单链DNA中的细胞氨酸而化学引入DNA，从而导致诱变u：g不匹配[2]。这些不匹配可以通过激活诱导的胞嘧啶脱氨酶（AID）/载脂蛋白B mRNA编辑催化性多肽蛋白（APOBEC）（APOBEC）来实现通过激活诱导的胞嘧啶脱氨酶（AID）/载脂蛋白B mRNA BRNA BRNA（APOBEC）[3]。AID和APOBEC3（A3）蛋白质的亚科分别在适应性和先天免疫反应中起作用。AID是B细胞成熟蛋白[4，5]，该蛋白在B淋巴细胞中表达，进入淋巴结中的生发中心。曾经成熟的B细胞退出生发中心，辅助表达返回到无法检测的水平。辅助活性仅限于表达免疫球蛋白基因的转录气泡，以使抗体库多样化。干扰素信号传导和促炎性细胞因子上调A3蛋白[3]。人类具有7种A3蛋白（A3a，A3b，A3C，A3D/E，A3F，A3G和A3H），可以靶向RNA，逆转录病毒新生cDNA或复制叉中的单链DNA [3]。AID/A3蛋白成功限制了RNA和DNA病毒[3]，包括一些RTV和DTV [3，6]。但是，RTV的A3限制已被确定为脱氨酶独立于脱氨酶[6，7]，即不是尿嘧啶介导的抗病毒免疫。因此，将不会更详细地讨论RTV。AID/A3尿嘧啶介导的抗病毒免疫通常被表示为“双刃剑”，因为这些有效的病毒限制子可能无法区分宿主和病毒基因组。因此，AID/A3蛋白在DTV发病机理中的作用引起了很大的关注。在这里，我们回顾了当前对DTV逃避尿嘧啶介导的抗病毒免疫的机制的知识。
重复和转移性头颈肿瘤病毒载体应该提高pembrolizumab在复发中的有效性
，HB-200和pembrolizumab的组合对于HPV16阳性，PD-L1阳性，复发性或转移性记录癌（HNSCC）的患者有效。HB-200含有来自淋巴细胞脉络膜炎病毒和Pichinde病毒的2个单弧弧载体。您表达了非共同的HPV16-E7E6融合蛋白，并诱导E6和E7特异性CD8-T细胞答案。新数据表明，患有肿瘤PD-L1阳性评分（CPS）至少为20个，尤其是利润纽约Alan Loh Ho Md教授在2024年的ASCO年度会议上介绍了数据。 尚未存在专门针对HPV16阳性HNSCC肿瘤的疗法。 即使PD-L1表达较高，pembrolizu-mab的初始线中只有约20％的地址。纽约Alan Loh Ho Md教授在2024年的ASCO年度会议上介绍了数据。尚未存在专门针对HPV16阳性HNSCC肿瘤的疗法。即使PD-L1表达较高，pembrolizu-mab的初始线中只有约20％的地址。
霍奇金病和其他人类疾病中的病毒相关 RNA...
摘要 利用与 Rauscher 白血病病毒 RNA 互补的放射性标记 DNA 分子杂交来探测人类淋巴瘤中的同源 RNA。32 个样本中有 22 个含有与小鼠白血病病毒 RNA 具有同源性的 RNA，但与导致小鼠乳腺肿瘤或鸡成髓细胞增多症的无关病毒的 RNA 不具有同源性。正常成人和胎儿组织未显示出显著水平的白血病特异性 RNA。看来人类淋巴瘤含有与已知导致实验动物白血病和淋巴瘤的病毒剂中发现的 RNA 序列同源的 RNA 序列。人类白血病和肉瘤也含有这种类型的 RNA，这一事实进一步强调了小鼠和人类来源的相应肿瘤之间的惊人相似性。我们利用分子杂交技术检测肿瘤中的病毒特异性 RNA (1)，发现鼠类和人类来源的相应肿瘤具有显著的相似性。因此，人类乳腺癌含有 (2) 与小鼠乳腺肿瘤病毒 (MMTV) 具有序列同源性的 RNA。这种类型的 RNA 是恶性腺癌和髓样癌所特有的，在正常乳腺组织和诸如纤维囊性疾病和纤维腺瘤等良性病变中检测不到。与已知的白血病病毒和乳腺肿瘤病毒无关的事实一致，我们发现乳腺癌 RNA 不会与 Rauscher 白血病病毒 (RLV) RNA 互补的 DNA 杂交。最后，也是最引人注目的是，人类白血病细胞 (3) 和人类肉瘤 (4) 都含有与 Rauscher 白血病病毒同源的 RNA，而不是与小鼠乳腺肿瘤病毒同源的 RNA。研究小鼠和人类肿瘤之间的这种有趣的一致性显然很有意思。从病因和细胞病理学的角度来看，小鼠淋巴瘤与白血病和肉瘤有关。此外，值得注意的是，一些人类淋巴瘤伴有外周白血病的临床表现。无论如何，如果人类肿瘤与小鼠中观察到的肿瘤相似，那么可以预期人类淋巴瘤将像白血病和肉瘤一样，含有与小鼠白血病病原体唯一同源的 RNA。我们在此报告了对这一预期的确认。人类淋巴瘤（包括霍奇金病、淋巴肉瘤和网状细胞肉瘤）含有与劳舍尔白血病病毒 RNA 具有同源性的 RNA，但与小鼠乳腺肿瘤病毒或禽类髓母细胞瘤病毒 (AMV) 的无关 RNA 不具有同源性的 RNA。
评估CRISPR-CAS9基因编辑在转移性黑色素瘤中的个性化肿瘤病毒疗法的功效：一项纵向多中心研究
转移性癌是一种侵略性的皮肤癌，由于其高死亡率和有限的补救选择，在治疗方面提出了重大挑战。本文提出了一项纵向多中心研究，旨在估算CRISPR-CAS9基因编辑的效果，以证实转移性癌中的溶瘤传播疗法。该研究旨在评估这种创新方法的安全性，可行性和补救性，该方法结合了基因编辑的完美与溶瘤传播的挑剔性质。该研究的设计涉及保留从多个中心诊断为转移性癌的病例。排泄样本，以识别与投诉相关的特定基因突变。crispr- cas9技术将用于靶向和修改这些可继承的差异，从而增强了溶瘤传染的能力，以专门靶向和破坏癌细胞。修改后的传染病将使用彩色递送样式（类似于肿瘤内注射或全身输注）对案例进行管理。在整个研究中，将进行临床和分子评估，以涵盖治疗反应和隐式副商品。
肿瘤学临床研究2024年5月
BI 1831169和BI 1821736（VSV-GP肿瘤病毒）可能会诱导易于I型IFN的肿瘤中的细胞死亡，并可能刺激免疫细胞募集到肿瘤中（将“冷”肿瘤转化为“热”肿瘤）。1–4如果肿瘤细胞死亡通过术语发生，则释放肿瘤细胞特异性抗原，与先天免疫激活一起诱导抗肿瘤活性。此外，BI 1831169和BI 1821736（VSV-GP溶血病毒）不整合到人类基因组中。2,5
Krasmulti抑制剂BI 3706674，一种口服生物可用...
BI 1831169和BI 1821736（VSV-GP肿瘤病毒）经过设计，可诱导易于I型IFN的肿瘤中的细胞死亡，并可能刺激免疫细胞募集到肿瘤中（将“冷”肿瘤转化为“热”肿瘤）。1–4如果肿瘤细胞死亡通过术语发生，则释放肿瘤细胞特异性抗原，与先天免疫激活一起诱导抗肿瘤活性。此外，BI 1831169和BI 1821736（VSV-GP溶血病毒）不整合到人类基因组中。2,5
Robert A. Weinberg 植物的病毒识别和逃避 影响报告2024 机器人超声成像中的机器学习 干细胞和血管组织的分化 对控制，机器人技术和自治系统的年度审查安全过滤器：自主系统中安全 - 关键控制的统一观点 流体动力电子传输 塑料与环境 使用基于T细胞受体的细胞疗法的癌症生物学的年度审查靶向驱动器癌基因和其他公共新抗原 免疫学的年度审查内源性重新元素的免疫难题 效应触发的免疫 未来食物脂质的生物技术 sglt2抑制剂：肾脏的甜蜜成功 对大脑免疫学补体的年度审查：神经保护，神经元可塑性和神经炎症的贡献 临床心理学的年度审查心理心理免疫学：免疫到大脑交流的介绍及其对临床心理的影响 效应触发的免疫 亲密伴侣暴力对儿童的临床心理学发展后果的年度审查 G蛋白偶联的雌激素受体GPER 阿尔茨海默氏病的新目标
通过一系列历史事故，我的职业生涯始于分子生物学的撤销。分子生物学的诱惑使我吸引了肿瘤病毒作为细胞的Nu-Cleic酸代谢的实验模型。这些病毒引起癌症是偶然的事实，但最终导致对癌症发病机理的兴趣，从而利用它们了解细胞转化的机制。这使得可以测试源自细胞基因的介导的细胞转化，并且癌细胞行为是由这些基因突变等位基因的作用驱动的。在1979年，我们表明已经通过3-甲基胆碱转化的细胞带有突变的致癌等位基因。这项工作进行了进展，因此到1982年，我的研究小组和其他研究表明人膀胱癌细胞携带了点突变的RAS癌基因，从而直接证明了癌症发病机理的突变理论。
从MMV大流行响应盒中发现了小分子的KSHV裂解复制抑制剂
Kaposi的肉瘤相关疱疹病毒（KSHV）是原发性积液淋巴瘤（PEL），多中心Castleman疾病（MCD）和Kaposi的S肉瘤（KS）的病因。KSHV是每年有150万例新的感染相关癌症病例的肿瘤病毒之一。当前，尚无针对KSHV相关疾病的靶向疗法。通过开发基于KSHV ORF57蛋白检测的基于中型表型的ELISA筛选平台，我们为非胞毒性溶质抑制剂的KSHV裂解重复抑制剂进行了筛选疟疾风险投资（MMV）大流行反应盒。MMV1645152被鉴定为KSHV裂解复制的有前途的抑制剂，抑制了KSHV的立即和晚期的裂解基因表达，并阻止了或无需EBV confection的KSHV感染细胞系模型中非cytototoxic浓度在非cytotoxic浓度下的感染性KSHV VIRION颗粒的产生。MMV1645152对于开发针对KSHV相关的恶性肿瘤的未来治疗剂的发展是一个有希望的命中。
标题编程的IFN-γ的α病毒超出了巨噬细胞对溶瘤病毒疗法的不利影响。
与肿瘤相关的巨噬细胞摄取的病毒摄取可能会显着降低癌细胞感染的溶瘤病毒的可用性，并限制治疗功效。通过计算模型，我们假设编码诸如IFN-γ之类的T细胞刺激信号的溶瘤病毒都可以增强功效，而与巨噬细胞无关。为了测试这一点，我们设计了一个基于α病毒的复制子，表达IFN-γ，并研究了其在各种肿瘤免疫共培养系统中的作用。虽然α病毒复制子在巨噬细胞中不复制，但巨噬细胞很容易吸收病毒，以频率依赖性但非表型独立的方式限制肿瘤感染。然而，病毒摄取激活促炎反应，通过表达病毒编码的IFN-γ的相邻癌细胞进一步增强。因此，即使被感染的肿瘤细胞表达IFN-γ，无论巨噬细胞的存在，频率或表型如何，也可以确保T细胞激活。这些发现提出了一种通过设计可以刺激T细胞激活的病毒来优化高巨噬细胞浸润的肿瘤病毒疗法的策略，从而确保了治疗功效。