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支持烹饪与福祉之间的链接血清NY-ESO-1抗体作为胃癌术后复发的预测生物标志物：一种多中心前瞻性观察性研究
背景：尚未确定可靠的标记来预测胃癌的术后复发。我们设计了一项临床试验，以研究血清NY-ESO-1抗体反应的实用性，作为胃癌术后复发的预测标记。方法：在20121年至2021年之间进行了多中心前瞻性研究。包括可切除CT3-4胃癌的患者。 术后NY-ESO-1和P53抗体反应每3个月串行评估1年的术前抗体反应的患者1年。 通过术后3和12个月的抗体反应的阳性评估复发率。 结果：在1001例患者中，术前NY-ESO-1和p53抗体反应分别为12.6％和18.1％的患者。 ny-ESO-1抗体反应在非转交患者中术后变为阴性（消极率；分别为3和12个月的45％和78％），但反复发生的患者（消极率分别为9％和8％），保持阳性。 p53抗体反应在非持续患者中仍然是阳性的。 在多变量分析中，NY-ESO-1抗体在3个月（p <0.03）和12个月（p <0.001）是独立的预后因素，用于较短的无复发间隔。 结论：血清NY-ESO-1抗体可能是胃癌术后复发的有用预测标记。 临床试验注册：UMIN000007925。包括可切除CT3-4胃癌的患者。术后NY-ESO-1和P53抗体反应每3个月串行评估1年的术前抗体反应的患者1年。通过术后3和12个月的抗体反应的阳性评估复发率。结果：在1001例患者中，术前NY-ESO-1和p53抗体反应分别为12.6％和18.1％的患者。ny-ESO-1抗体反应在非转交患者中术后变为阴性（消极率；分别为3和12个月的45％和78％），但反复发生的患者（消极率分别为9％和8％），保持阳性。p53抗体反应在非持续患者中仍然是阳性的。在多变量分析中，NY-ESO-1抗体在3个月（p <0.03）和12个月（p <0.001）是独立的预后因素，用于较短的无复发间隔。结论：血清NY-ESO-1抗体可能是胃癌术后复发的有用预测标记。临床试验注册：UMIN000007925。
胃癌肿瘤微环境的主角
对癌细胞与其环境相互作用的深入了解阐明了肿瘤微环境在肿瘤进展和化学抗性中的关键作用。癌症相关成纤维细胞是肿瘤微环境的主角，促进癌细胞的转移、干细胞和化学抗性，并减弱抗癌免疫反应。胃癌是临床上最具侵袭性的癌症之一，对抗癌疗法具有耐药性。越来越多的证据表明，癌症相关成纤维细胞是胃癌肿瘤免疫微环境不良和预后不良的最主要风险因素。因此，针对癌症相关成纤维细胞可能是克服对传统化疗药物、分子靶向药物和免疫疗法的耐药性、提高胃癌生存率的关键。然而，癌症相关成纤维细胞的异质性可能会使癌症相关成纤维细胞靶向方法的开发复杂化。尽管单细胞测序研究开始剖析癌症相关成纤维细胞的异质性，但研究界仍应回答这些问题：“是什么使得癌症相关成纤维细胞具有致瘤性？”；“不同癌症相关成纤维细胞亚群的细胞内信号传导和分泌组有何不同？”；以及“哪些癌症相关成纤维细胞亚型在特定癌症类型中占主导地位？”。揭开这些问题的面纱可以为发现有效的癌症相关成纤维细胞靶向策略铺平道路。在这里，我们回顾了这些问题的现有知识和观点，重点关注 CAF 如何诱导胃癌的侵袭性和治疗抵抗性。我们还回顾了通过抑制癌症中的 CAF 诱导剂和 CAF 标志物来阻止癌症相关成纤维细胞发展和激活的潜在治疗方法。
转移性胃癌靶病灶Claudin18.2-CAR T细胞完全缓解
摘要 使用患者来源的抗 CD19 嵌合抗原受体 (CAR) T 细胞治疗血液系统恶性肿瘤，已证明对治疗无效的晚期白血病和淋巴瘤患者可获得长期缓解。相反，由于靶向肿瘤外毒性、肿瘤 T 细胞浸润不良、CAR T 细胞扩增效率低、免疫抑制肿瘤微环境和苛刻的预处理方案，CAR T 细胞治疗包括晚期胃癌 (GC) 在内的实体瘤更具挑战性。我们报告了自体 Claudin18.2 靶向 CAR T 细胞 (CT041) 在转移性 GC 患者中的出色效果，该患者在四线全身化疗和免疫疗法联合治疗后病情出现进展。在两次 CT041 输注后，患者的靶病变完全缓解，并维持了 8 个月的总体部分缓解，仅出现少量腹水。此外，肿瘤相关的循环肿瘤 DNA (ctDNA) 减少与 CAR-T 细胞快速扩增和放射学反应同时发生。没有发生严重毒性，患者的生活质量显著改善。这一经验支持使用 CAR-T 细胞疗法靶向 Claudin18.2 阳性 GC，并有助于验证 ctDNA 作为 CAR-T 细胞疗法中的生物标志物。临床见解：Claudin18.2 靶向 CAR-T 细胞可以安全地在挽救性转移性 GC 中提供完整的客观和 ctDNA 反应。
胃癌：临床特征，筛查，诊断...
本文的目的是突出胃癌（GC）的临床特征，筛查，诊断，治疗和预防。早期GC通常是无症状的，导致诊断经常延迟。体重减轻和持续性腹痛是最初诊断的最常见症状。GC的诊断通常涉及内窥镜检查，活检和成像研究的组合。内窥镜切除技术已成为早期GC的成功治疗选择。晚期GC的治疗选择包括手术和化学疗法。晚期GC的第一线化学疗法由双铂和氟吡啶胺的组合组成。trastu- zumab是一种单克隆抗体，用于治疗人表皮生长因子2阳性GC。抗血管生成剂和免疫疗法也可用于治疗GC。目前在美国没有GC筛查指南，但它们存在于GC患病率增加的其他地区。预防GC的策略包括消除幽门螺杆菌和采用由水果和蔬菜组成的健康饮食。
胃癌的分子分类
摘要：胃癌 (GC) 是一种异质性疾病，通常在晚期才被诊断出来，5 年生存率约为 20%。尽管过去几十年来癌症研究取得了显著的技术进步，但它们对 GC 管理和结果的影响却有限。在 GC 中已经发现了许多分子改变，从而产生了各种分子分类，例如由癌症基因组图谱 (TCGA) 和亚洲癌症研究组 (ACRG) 开发的分类。其他作者提出了其他观点，包括基于免疫、蛋白质组学或表观遗传学的分类。然而，分子分层尚未转变为 GC 的临床实践，而且很少有人关注替代分子分类。在本综述中，我们从实用的角度探讨了胃癌的各种分子分类，强调了它们与临床病理因素、预后和治疗方法的关系。我们重点关注了 TCGA 和 ACRG 以外的分类，这些分类以前没有得到广泛的审查。此外，我们还讨论了必须克服的挑战，以确保它们对患者治疗和预后的影响。本综述旨在作为一个实用框架，以了解胃癌的分子格局，促进共识分子类别的发展，并指导该领域创新分子研究的设计。
螺旋病及其目前在胃癌中的进展
胃癌（GC）是消化道中普遍存在的恶性肿瘤，在全球范围内排名第五最常见的恶性肿瘤。它的特征是临床特征，例如转移的趋势和不利的预后。铁肉芽作用是一种最近鉴定的细胞死亡形式，代表了一种新型的细胞衰老模式，与传统的坏死和凋亡概念不同。许多研究发现，铁毒性在GC内的增殖，转移，耐药性和微环境调节中起着重要作用。本综述总结了铁凋亡的机理及其在GC细胞的发生和发育中的作用。它提供了例子，证明了各种抗肿瘤药物如何在GC细胞中诱导铁凋亡。此外，它总结了在GC的未来治疗中铁凋亡的潜在应用值。
肿瘤浸润淋巴细胞和辅助化疗后胃癌患者的存活：经典试验的事后分析
©作者，在Springer Nature Limited的独家许可下2023。该文章的此版本已被接受，在同行评审（适用时）之后，并受到Springer Nature的AM使用条款的约束（https://www.springernature.com/gp/gp/open- research/laticies/clestion/comented-compacted-manuscript-terms），但并不反映记录和任何更正后的记录和任何更正的记录。记录版本可在线获得：http：//dx.doi.org/10.1038/s41416-023-02257-3
HER2阳性胃癌患者的治疗策略
胃癌（GC）在全球范围内是一个主要的健康问题，在频率上排名第五，与癌症相关的死亡率排名第四。在中国，估计每年诊断出396,500例新病例，后期疾病占病例2的80％以上。由于诊断晚期和异性特征，GC的预后仍然很差。对于患有晚期疾病的患者，传统的化疗一直是治疗的主要手段，但其临床结果远非令人满意，5年的存活率低于10％。在过去的几十年中，有针对性的治疗和免疫疗法的进展取得了无与伦比的改善，精确肿瘤学方面的进步。对于GC，人类表皮生长因子受体2（HER2，也称为ERBB2）是药物干预措施的主要目标，并有望将来临床应用。ERBB2的扩增可以诱导HER2蛋白的过表达，并导致表皮生长因子受体（EGFR）成员的异二聚体ization，从而激活一系列信号通路并促进肿瘤发生。 曲妥珠单抗的成功导致了GC靶向疗法的新时代，并使Her2阳性亚组成为独特的疾病实体，占所有GC病例的15％–20％。 但是，遵循乳腺癌后的路径，ERBB2的扩增可以诱导HER2蛋白的过表达，并导致表皮生长因子受体（EGFR）成员的异二聚体ization，从而激活一系列信号通路并促进肿瘤发生。曲妥珠单抗的成功导致了GC靶向疗法的新时代，并使Her2阳性亚组成为独特的疾病实体，占所有GC病例的15％–20％。但是，遵循乳腺癌后的路径，
MK-2870在患有胃癌患者的临床研究（MK-2870-015）
研究人员正在寻找新的方法来治疗患有某些类型的晚期胃癌和某种类型的食管癌的人。食道是将喉咙连接到胃的管子，这意味着癌症已经扩散到人体的其他部位（转移性），无法通过手术去除。这些类型的癌症通常接受化学疗法或免疫疗法治疗。化学疗法是一种使用药物来缩小或摆脱癌症的治疗方法。免疫疗法是一种有助于免疫系统对抗癌症的治疗方法。
针对急性髓样白血病和胃癌的靶向降解
在组织启动子控制的物种（CGI）的物种r 2之间r 2之间的r 2 r 2 0.75 * 0.03 0.12 *启动子（其他）0.65 ** 0.05 0.05 0.14 *基因0.88 * 0.02 0.13 * 0.02 0.13 *内含子0.55 * 0.55 * 0.09 * 0.09 * 0.20 * 0.61 * 0.61 * 0.04 0.04 0.04 0.04 0. 30. 3. Un 0. 30. 3. Un 0. 3. Undron 0.68 * 0.04 0.13 ** 3' UTRs 0.64 * 0.05 0.15 * TEs 0.51 * 0.11 * 0.23 * CR1s 0.49 * 0.12 * 0.24 * LTRs 0.55 * 0.10 * 0.22 * Fixed differences 0.47 * 0.16 * 0.30 * Family-wise (0.1) adjusted p-value levels: * < 0.05 ** < 0.005 *** < 0.0005 281在组织启动子控制的物种（CGI）的物种r 2之间r 2之间的r 2 r 2 0.75 * 0.03 0.12 *启动子（其他）0.65 ** 0.05 0.05 0.14 *基因0.88 * 0.02 0.13 * 0.02 0.13 *内含子0.55 * 0.55 * 0.09 * 0.09 * 0.20 * 0.61 * 0.61 * 0.04 0.04 0.04 0.04 0. 30. 3. Un 0. 30. 3. Un 0. 3. Undron 0.68 * 0.04 0.13 ** 3' UTRs 0.64 * 0.05 0.15 * TEs 0.51 * 0.11 * 0.23 * CR1s 0.49 * 0.12 * 0.24 * LTRs 0.55 * 0.10 * 0.22 * Fixed differences 0.47 * 0.16 * 0.30 * Family-wise (0.1) adjusted p-value levels: * < 0.05 ** < 0.005 *** < 0.0005 281在组织启动子控制的物种（CGI）的物种r 2之间r 2之间的r 2 r 2 0.75 * 0.03 0.12 *启动子（其他）0.65 ** 0.05 0.05 0.14 *基因0.88 * 0.02 0.13 * 0.02 0.13 *内含子0.55 * 0.55 * 0.09 * 0.09 * 0.20 * 0.61 * 0.61 * 0.04 0.04 0.04 0.04 0. 30. 3. Un 0. 30. 3. Un 0. 3. Undron 0.68 * 0.04 0.13 ** 3' UTRs 0.64 * 0.05 0.15 * TEs 0.51 * 0.11 * 0.23 * CR1s 0.49 * 0.12 * 0.24 * LTRs 0.55 * 0.10 * 0.22 * Fixed differences 0.47 * 0.16 * 0.30 * Family-wise (0.1) adjusted p-value levels: * < 0.05 ** < 0.005 *** < 0.0005 281