与其他感染一样,SARS-COV-2感染也会触发急性后感染综合征(PAIS),该感染通常会发展为肌肌脑膜炎/慢性疲劳综合征(ME/CFS)。ME/CFS是一种严重的多系统疾病,尚未建立特定的诊断标记或治疗概念。尽管有许多迹象表明了感染后神经系统,免疫学,内分泌和代谢偏差,但确切的原因和病理生理学仍然尚不清楚。迄今为止,数据很少,胃肠道菌群的组成和功能的变化已成为与免疫学和炎症途径相关的潜在影响变量,ME/CFS的变化。据推测,这种营养不良可能导致肠道屏障功能障碍,氧化应激增加的微生物成分的易位以及ME/CFS的发展或进展。在这篇综述中,我们详细讨论了有关胃肠道微生物群及其在ME/CFS中的微生物介体的改变的发现。批判性观察时,目前尚无证据表明微生物群的变化与ME/CFS的发展之间的因果关系。大多数研究都描述了定义较差的患者人群中的关联,通常结合了各种临床表现,例如肠易激综合征和与ME/CFS相关的疲劳。然而,利用与其他胃肠道疾病的类比,有可能制定旨在调节肠道菌群和/或其代谢物作为ME/CFS和其他PAIS的潜在治疗方法的策略。应在临床试验中进一步研究这些策略。
抽象的饮食纤维丰富的食物与许多健康益处有关,包括降低心血管和代谢疾病的风险。利用提供积极健康成果的潜力取决于我们对推动这些关联的基本机制的理解。本评论通过剖析了基于这些生理益处的基础的物理和化学消化过程和相互作用来解决有关基于植物的食物功能的数据和概念。饮食纤维沿胃肠道的功能转化从口服加工和胃排空的阶段到肠道消化和结肠发酵会影响其调节消化,过境和共识微生物组的能力。此分析强调了解码复杂的相互作用网络的重要性,局限性和挑战,以建立一个连贯的框架,该框架连接了特定的纤维成分的分子和宏观镜头相互作用,跨胃肠道内的多个长度尺度。需要仔细检查的一个关键领域是纤维,粘液屏障和共生微生物组之间的相互作用在考虑食物结构设计和个性化营养策略时,以实现有益的生理效果。了解特定纤维的反应,尤其是有关个体生理学的反应,将提供机会利用这些功能特征以引起特定的,症状靶向的作用或将纤维类型作为辅助疗法使用。
胃肠道粘膜表面经常受到挑战,因为它的表面积很大,最常见的是微生物的进入。IL-37,一种抗炎性细胞因子,调节局部和全身宿主免疫。 H.幽门螺杆菌感染会导致胃粘膜中IL-37的抑制作用,导致粘膜炎症炎症和破坏,从而促进幽门螺杆菌的增殖增加。 由于免疫失调,食物过敏也会导致胃肠道损伤。 另一方面,在胃癌患者中观察到的IL-37水平升高,与细胞和体液水平的宿主免疫保持降低,这表明IL-37可能通过抑制促促促进性反应有助于胃癌的发展。 虽然IL-37在IBD动物模型中提供了保护,但在IBD患者中检测高度生产的IL-37表明具有阶段依赖性作用,在急性炎症中具有保护性,但可能会加剧慢性条件下IBD的发展。 此外,CRC中的结肠IL-37升高与总生存时间和疾病时间相关,表明CRC中IL-37的保护作用。 上gi器官和下gi器官之间IL-37的差异调节和表达可能归因于微生物环的变化。 此信息表明IL-37可能是潜在的治疗剂,具体取决于阶段和位置。IL-37,一种抗炎性细胞因子,调节局部和全身宿主免疫。H.幽门螺杆菌感染会导致胃粘膜中IL-37的抑制作用,导致粘膜炎症炎症和破坏,从而促进幽门螺杆菌的增殖增加。由于免疫失调,食物过敏也会导致胃肠道损伤。另一方面,在胃癌患者中观察到的IL-37水平升高,与细胞和体液水平的宿主免疫保持降低,这表明IL-37可能通过抑制促促促进性反应有助于胃癌的发展。虽然IL-37在IBD动物模型中提供了保护,但在IBD患者中检测高度生产的IL-37表明具有阶段依赖性作用,在急性炎症中具有保护性,但可能会加剧慢性条件下IBD的发展。此外,CRC中的结肠IL-37升高与总生存时间和疾病时间相关,表明CRC中IL-37的保护作用。上gi器官和下gi器官之间IL-37的差异调节和表达可能归因于微生物环的变化。此信息表明IL-37可能是潜在的治疗剂,具体取决于阶段和位置。
欢迎您参加“胃肠道癌症进展的第二届春季研讨会”,由“AcıbademMehmet AliAydınlar大学Aptakent Hospital Hospital Hospital胃肠道肿瘤学单位”主持,并于2025年3月28日和2025年3月1日。我们期待欢迎对胃肠道癌感兴趣的所有护理人员,科学家和行业代表参加我们的学术活动,包括一场题为“胃类植物学交界的腺癌的一多立,混合和互动式教育会议”。将在国际和国家专家的多阶段三元环境中讨论胃食管腺癌腺癌的进步和挑战。会议将在türkiye的Atasehir/Istanbul的Acibadem University Kerem Aydinlar校园举行。
胃肠道肿瘤(GIST)代表了胃肠道中最常见的软组织间充质肿瘤。这些肿瘤通常在胃和小肠内出现,但在其他有机位置(1)中,GIST的一部分(<5%),如几种病例报告中所述(2-4)。由于大多数GIST肿瘤具有可识别的驱动因素改变,这些驱动因素是这些分子亚型的自然历史和总体指导治疗策略的特征,因此研究表现出关于与肿瘤发生相关的常见生物学的阐明。据我们所知,只有一份先前的病例报告描述了一名诊断为局部肾脏要点的患者,后来接受了肾切除术和辅助伊马替尼治疗(5)。在这里,我们提出了一名被诊断出患有双侧肾脏肿块的患者,发现患有伊马替尼治疗的较大,不可切除的套件外显子11-突出,肾脏GIST肿瘤。我们讨论了临床表现,重点是双侧肾脏,治疗经验和分子发现,以将这种罕见的肿瘤表现在象征肿瘤的景观中。
胃肠道(GI)癌症包括所有消化道器官的癌症,通常与肥胖,缺乏运动,吸烟,饮食不佳和大量酒精消耗有关。GI癌的治疗通常涉及手术,然后进行化学疗法和/或放射线。不幸的是,对这些疗法的内在或获得性抗性强调了对其他恶性肿瘤证明的更有效的靶向疗法的需求。GI癌的侵略性特征具有不同的信号通路,这些信号通路通过AXL受体酪氨酸激酶的过表达和激活相互连接。最近已经进行了一些涉及抗AXL抗体和小分子AXL激酶抑制剂的临床前和临床研究,以测试其在包括GI癌症在内的实体瘤中的效率。因此,AXL可能是克服GI癌中标准疗法缺点的有前途的治疗靶标。
背景:胃癌(GC)是全球最普遍的恶性疾病之一。异常的代谢重编程,尤其是胆固醇代谢,会影响肿瘤的发展和治疗结果。这项研究研究了胆固醇代谢相关基因在胃癌患者中的预测和功能意义。方法:使用来自基因表达综合基因综合(GEO)和癌症基因组图表(TCGA)的数据集分析了胃癌中与胆固醇代谢相关的临床和基因表达数据。使用Lasso,Cox回归和GSE26889队列开发并验证了预测签名,然后使用Kaplan-Meier分析进行评估。通过将签名与临床因素和SSGSEA整合进行免疫分析来构建一个nom图。使用Western印迹,QPCR和细胞测定法研究了NPC2的作用。结果:我们对胃癌中胆固醇代谢相关的50个基因进行了生物信息学分析。使用GEO和TCGA数据集,我们确定了28个基因在胃癌患者中表达差异。随后的Cox Univariate和Lasso回归分析分析了这28摄氏度,将五个基因(APOA1,APOC3,NPC2,CD36和ABCA1)确定为独立的预后风险因素。然后,我们为胆固醇代谢基因构建了一个风险模型,表明与低风险组相比,高危组的生存率较差,并具有更严重的病例分期结果。然后,我们使用相关列图开发了一个模型来说明这些结论。我们对高危和低风险组之间的免疫细胞进行了比较分析,揭示了免疫细胞类型表达的不同变化。我们进一步研究了NPC2的生物学特征。免疫组织化学和QPCR结果表明,NPC2在胃癌组织中表现出明显的蛋白质和mRNA表达。我们使用siRNA技术来抑制NPC2,从而降低了胃癌细胞的生存力,增殖和侵袭能力,这是由CCK-8,菌落形成,伤口愈合和Transwell分析确定的。结论:使用生物信息学构建了一个包括五个胆固醇代谢相关的基因的风险签名,以估计胃癌患者的结局和治疗反应。结果表明NPC2可以作为胃癌患者的新生物标志物。
在中低收入国家,尤其是在热带地区的国家中,胃肠道疾病的激增带来了多方面的威胁。环境变化促进了病原体的生长和扩散,而热应激和食物不安全性降低了人类自然免疫功能的疗效。这些国家的适应粮食短缺的能力也不是高收入国家,导致对已经受热压力,疾病和粮食不安全感影响的国家产生不成比例的影响。
我们报告了一名年轻人,具有复发性转移性琥珀酸酯脱氢酶(SDH) - 有效的胃肠道基质肿瘤(GIST),可通过化学免疫疗法方案实现病理完全反应。患者接受了胃镜检查,该胃镜在更大的胃曲率上显示出大肿瘤。组织学分析表明,以100%的速率和RET基因融合的PDL1表达的SDHB降低的GIST分化很差。次结构胃切除术后快速转移性复发对伊马替尼有抵抗力。患者接受了四个周期的顺铂,依托泊苷和pembrolizumab,然后进行了pembrolizumab维持,并完全反应。3年后的复发晚期通过相同的方案治疗,并达到了完全的病理反应。两年后,删除了一个孤立的焦点,显示了复发性的SDH具有足够的要素。pembrolizumab仍在维护中,迄今尚无复发。化学免疫疗法作为在复发转移性SDH降低,PDL1阳性GIST患者中的作用,值得进一步研究。
这些研究确立了针对微生物组的干预措施的基础,作为HCT接受者的一种新型治疗方法。粪便微生物群移植(FMT),将粪便从捐赠者施用到接收者中,目的是直接修改受体的肠道微生物组组成,是一种已建立的干预措施,已经探索了多种医疗条件的探索。12-14近年来,FMT在预防和治疗急性LGI GVHD方面已获得了有希望的初步结果。迄今为止,FMT作为急性LGI GVHD疗法的应用仅限于治疗难治性疾病。 鉴于在难治性疾病中对FMT的临床反应显示,并且担心急性LGI GVHD的持续时间可能会导致响应性较低的生物学,因此我们假设在治疗过程中纳入以微生物组指导的干预措施可能会改善临床结果。 因此,我们进行了一项试点研究,以治疗高危急性LGI GVHD的参与者,重点是未经治疗的病例,该病例可以与全身性皮质类固醇相结合在急性GVHD的初始治疗中结合使用FMT。迄今为止,FMT作为急性LGI GVHD疗法的应用仅限于治疗难治性疾病。鉴于在难治性疾病中对FMT的临床反应显示,并且担心急性LGI GVHD的持续时间可能会导致响应性较低的生物学,因此我们假设在治疗过程中纳入以微生物组指导的干预措施可能会改善临床结果。因此,我们进行了一项试点研究,以治疗高危急性LGI GVHD的参与者,重点是未经治疗的病例,该病例可以与全身性皮质类固醇相结合在急性GVHD的初始治疗中结合使用FMT。