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World File Search System胃酸
GH49家族葡萄糖酶的分子对接和位于位置的诱变，用于制备高度聚合异藻糖
摘要：异藻醇（IMO）的高度聚合不仅有效地促进了人体中双杆菌的生长和繁殖，而且还使其抗胃酸的快速降解具有抗性，并可以刺激胰岛素分泌。在这项研究中，我们选择了表达的右旋酶（PSDEX1711）作为研究模型，并使用自动库克Vina分子对接技术来对接IMO4，IMO5和IMO6与其使用该突变位点，然后通过其定型型氨基酸的构图和水合构图的构图进行了启用，并研究了该突变的潜在作用。发现突变酶H373A的IMO4产量显着增加至62.32％。饱和突变表明，突变酶H373R的IMO4产量升至69.81％，其相邻位点S374R IMO4产量增加到64.31％。对突变酶的酶特性的分析表明，H373R的最佳温度从30℃降低到20℃，并且在碱性条件下维持了超过70％的酶活性。双点饱和突变结果表明，突变酶H373R/N445Y IMO4产量增加到68.57％。结果表明，具有基本非极性氨基酸的373个位点（例如精氨酸和组氨酸）会影响酶的催化特性。发现为IMO4的未来销售生产和右旋酶结构的分析提供了重要的理论基础。
新闻和更新
87505，使用核酸（DNA或RNA）鉴定胃肠道病原体87506的感染剂抗原检测87506，检测胃肠道感染中的感染剂抗原87507 87507中的感染剂抗原87507，使用胃酸的3型药物检测3型药物，检测感染剂的感染剂抗原抗原抗原抗原抗原抗原抗原抗原抗原抗原抗原抗原抗原抗原抗原抗原抗原抗原抗原抗原抗原抗原抗原，可检测3763或核酸抗原。呼吸道感染病原体的亚型87632，感染剂抗原检测检测，使用扩增的核酸探针技术87633，感染剂抗原检测以识别呼吸道病毒，使用扩增的核酸探测核酸探测0115U，EPERICAIR ipeiratory Paterogent Panortoction ipeiratory Pator， 0202U，生物防火膜呼吸板，最常见的细菌和病毒呼吸道病原体的自动PCR测试0223U，QASTAT-DX呼吸SARS COV-2 COV-2小组自动化PCR测试，最常见的细菌和病毒呼吸病原体，包括SARS-COV-2 02225U，EPLE型PANE，EPLES PANENTER，EPLES PALENTER，EPLES PALENTER，EPLES PATERTER，EPLES PATERTER RARTENTE电化学检测形成了常见细菌和病毒呼吸道病原体，包括SARS-COV-2
在生物活性复合体甲状腺素
Ansclepiadaceae家族的成员，通常被称为Gurmar的成员Sylvestre在印度南部和中部的热带林地以及斯里兰卡蓬勃发展。因其多种药物属性而闻名，体操叶叶子因其作为抗糖尿病，低脂质性，胃酸，利尿剂，制冷剂，涩味和滋补药而获得认可。在G. sylvestre中发现的主要生物活性成分是一组复杂的三萜糖苷，共同称为体育酸，是体育蛋白酶，是共享的aglycone。精致的体操酸已经证明了它们在对抗高血糖，维持正常血糖水平以及降低各种体外实验中的高脂血症方面的有效性。体操酸作用机理涉及刺激胰腺细胞的再生，促进胰岛素分泌并抑制葡萄糖的吸收。体操酸是一种众所周知的组成部分，源自Sylvestre叶子，在旨在管理糖尿病的多种多层配方中起着不可或缺的作用。重要的是要注意，体育氨基氨基蛋白不是独立存在的，而是体操酸内的常见aglycone，可以通过涉及酸性和碱性水解的过程来实现。准确测定体操酸会带来巨大的挑战，其复杂的组成，包括密切相关的化合物及其作为市售参考物质的稀缺性。正在进行的研究努力致力于设计和验证快速且精致的敏感方法，以精确量化该组成部分。方法
ppi の功罪（ pcabを含む）
1）Kantor Ed等。从1999 - 2012年开始，美国成年人的处方药使用趋势。JAMA 2015; 314：1818-1831。 2）Vaezi MF等。 质子泵抑制剂治疗的并发症。 胃肠病学2017; 153：35-48。 3）Malfertheiner P等。 质子泵抑制剂：了解并发症和风险。 nat Rev胃肠肠肝素2017; 14：697-710。 4）Moayyedi P等。 质子泵抑制剂的安全性基于接受利伐沙班或阿司匹林的大型，多年的随机试验。 胃肠病学2019; 157：682-691.e2。 5）Freedberg de等。 长期使用质子泵抑制剂的风险和好处：美国胃肠道学会的专家审查和最佳实践建议。 胃肠病学2017; 152：706 - 715。 6）Xie Y等。 所有导致死亡率的估计值，并导致与质子泵抑制剂相关的特定死亡率：同类研究。 BMJ 2019; 365：L1580。 7）Lo Ch等。 质子泵抑制剂与全因和特定原因死亡率的关联。 胃肠道2022; 163：852-861。 8）Targownik LE等。 AGA临床实践更新质子泵抑制剂：专家评论。 胃肠病学2022; 162：1334-1342。 9）iijima K等。 日本男性在20年内胃酸分泌的时间序列分析。 J Gastroenterol 2015; 50：853-861。 10）Fujiwara Y等。JAMA 2015; 314：1818-1831。2）Vaezi MF等。质子泵抑制剂治疗的并发症。胃肠病学2017; 153：35-48。3）Malfertheiner P等。质子泵抑制剂：了解并发症和风险。nat Rev胃肠肠肝素2017; 14：697-710。4）Moayyedi P等。质子泵抑制剂的安全性基于接受利伐沙班或阿司匹林的大型，多年的随机试验。胃肠病学2019; 157：682-691.e2。5）Freedberg de等。长期使用质子泵抑制剂的风险和好处：美国胃肠道学会的专家审查和最佳实践建议。胃肠病学2017; 152：706 - 715。6）Xie Y等。所有导致死亡率的估计值，并导致与质子泵抑制剂相关的特定死亡率：同类研究。BMJ 2019; 365：L1580。7）Lo Ch等。质子泵抑制剂与全因和特定原因死亡率的关联。胃肠道2022; 163：852-861。8）Targownik LE等。AGA临床实践更新质子泵抑制剂：专家评论。胃肠病学2022; 162：1334-1342。9）iijima K等。日本男性在20年内胃酸分泌的时间序列分析。J Gastroenterol 2015; 50：853-861。10）Fujiwara Y等。日本人口中GERD的流行病学和临床特征。J Gastroenterol 2009; 44：518-534。11）Miyamoto M等。连续的质子泵抑制剂治疗可减少日本粗糙区域的胃肠道出血和相关死亡。J Gastroenterol Hepatol 2012; 27：372-377。12）Iwakiri K等。基于证据的胃食管食管反射氏病2021。J胃肠肠肠肠肠; 2022; 57：267-285。13）Watanabe K等。用Vonoprazan vs质子泵抑制剂抑制有效的酸与艰难梭菌感染没有更高的关联。AM J Gastroenterol 2021; 116：1632-1637。14）由日本胃肠病学学会编辑：胃食管反流病（GERD）临床指南2021（修订版第3版），东京Nankodo，2021年。
绿本书第14章：霍乱
霍乱是由革兰氏阴性细菌霍乱引起的急性腹泻病。小肠定植后，V。Cholerae产生一种肠毒素，引起液体和电解质的分泌，并导致无痛的水性腹泻。霍乱的特征是突然发作，偶尔呕吐的水状粪便突然发作。如果未治疗，严重的感染会在几个小时内杀死。但是，大多数感染霍乱葡萄球菌的人仍然无症状，其中一到25％的症状。有症状的人，大多数患有轻度或中度的疾病，而10-20％的患有严重疾病（世界卫生组织（WHO），2017年和2023a）。孵化期通常在两到五天之间，但可能只有几个小时。疾病的严重程度与摄入的霍乱链球菌的数量，先前的感染以及其他宿主和病原体因素（例如妊娠，营养不良，免疫功能低下的状态，产生胃酸的能力降低以及血液组O（WHO，2017年）。该疾病主要是通过摄入粪便污染的水或贝类和其他食物而流传的。人与人之间的传播可能通过粪便 - 口服路线发生。即使在感染区域中，旅行者的风险也很小。霍乱传播与不足的清洁水和卫生设施密切相关。该疾病的历史和流行病学有许多霍乱弧菌的血清群，但只有两种，01和0139引起爆发。V.霍乱O1造成了所有最近的暴发（WHO，2023a）。霍乱血清群O1由生物型（经典或El Tor）分类，并进一步分为亚型（Ogawa或Inaba）。始于1961年的电流（第七）全球大流行是由于El tor Biotype所致。el tor现在是全球最主要的生物型，在许多国家中是地方性的。在2022年，报告了24个国家（Who，2023a）的WHO WHO WHO WHO WHO的总共472,697例霍乱和2,349例死亡。这些报告被认为由于报告不足而严重低估了实际数字和
探索西他列汀治疗 2 型糖尿病的新靶点：网络药理学、分子对接、分子动力学模拟和 SPR 方法
糖尿病是一种由多种原因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，可导致心脑血管疾病、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变等慢性并发症（1）。糖尿病已成为全球重大公共卫生问题，严重影响人们的日常生活。世界范围内糖尿病患病率逐年上升，2型糖尿病（T2DM）患者占糖尿病患者的90%以上（2，3）。目前，治疗2型糖尿病的药物分为两类：传统药物（如磺酰脲类、噻唑烷二酮类、双胍类、胰岛素等）和新型靶点药物（如多种肠促胰岛素激动剂、葡萄糖激酶激动剂、胰高血糖素受体拮抗剂等）（4）。西他列汀于2006年获美国食品药品管理局(FDA)批准上市，可单独或与其他药物联合使用，治疗2型糖尿病并改善血糖控制(5)。它是第一个用于治疗2型糖尿病的二肽基肽酶IV(DPP4)抑制剂，主要通过选择性抑制DPP4活性，减少胰高血糖素样肽1(GLP-1)的降解，从而发挥降血糖作用(6)。DPP4又称CD26，是一种110kDa的II型跨膜糖蛋白，在脑、内皮、心脏、肠、肾、肝、肺、骨骼肌、胰腺、胎盘和淋巴细胞等组织中表达(7)。GLP-1是DPP4的内源性生理底物。 GLP-1主要刺激胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌，从而限制餐后血糖波动。作为食欲和食物摄入的生理调节剂，它还抑制胃肠蠕动和胃酸分泌。餐后GLP-1分泌迅速增加，但约75%的分泌肽被内皮细胞管腔表面的DPP4降解，仅25%到达门脉循环，其余50%的GLP-1在肝脏DPP4和可溶性DPP4的作用下进一步降解(8)。因此，DPP4与2型糖尿病密切相关，我们认为发现DPP4与2型糖尿病的发病密切相关。
除了肺和骨头
弥漫性肺骨化（DPO）是一种不寻常的条件，其特征是肺实质的化生骨化。即使是在正常肺（特发性DPO）中，它也已在不同的情况下进行了描述。但是，它通常会与先前存在的肺，心脏或代谢性疾病的背景相比[2，3]。dpo没有特定的临床特征，通常是手术肺活检或尸检期间的一种切可能的发现。DPO的两种不同亚型基于其组织病理学模式，即结节性和结构透明[5，6]。结节型在肺泡空间内呈现圆形的，钙质的结节，并且由于心脏故障或二尖瓣疾病而导致肺部充血的患者更常见。相反，树突形变体的特征是由肺间隔引起的分支钙化，通常包含骨髓元素，并且更常见于肺纤维化。DPO的发病机理尚不清楚。但是，外部触发因素和遗传易感性都可能涉及[7]。这种异常最有可能是由于肺组织中钙和磷酸盐的沉淀，但也可能被解释为肺成纤维细胞和巨噬细胞对慢性肺损伤的转化反应，可以在局部过度或酸性中分化为质量spese spese spese spese spesess [8]。一些作者已经指出，DPO可能与低水平的慢性胃酸抽吸有关[8]。在某些情况下，它可以发展为肺纤维化，呼吸道或心脏衰竭[6，9]。特发性DPO患者可能会无症状多年，但通常在第三十年至第四十年之间会出现呼吸道症状，通常是非生产性咳嗽，呼吸困难，胸痛和嗜酸症。我们提出了在无症状患者中诊断出的特发性DPO病例。我们试图确定条件的纵向演变，还应用了计算机辅助分析进行钙含量定量，并且随着时间的推移，我们显示出症状和放射学的进展之间存在很大的断开连接。
冲动
证明有效地消除了消化性溃疡疾病中幽门螺杆菌（HP）。7。预防酸抽吸。 8。 Zollinger-Ellison综合征。 1.3.1.4.2屈服和行政途径方法：口服食道反流疾病，包括反流性食管炎：通常的起始剂量为20 mg奥美拉唑每天服用一次，持续4周。 对于那些在最初的4周课程后未完全愈合的患者，通常会在另外4-8周的治疗中进行愈合。 奥美拉唑也每天一次使用40毫克的剂量，用于反流性食管炎的患者对其他疗法的难治性。 治愈通常在8周内发生。 可以以20 mg的剂量考虑治疗的延续。 胃酸反流疾病：对于长期管理，建议每天服用10 mg一次，如果症状恢复，则增加到20 mg。 十二指肠和良性胃溃疡：通常的剂量为20 mg奥美拉唑。 在十二指肠溃疡中，大多数患者通常在治疗4周后治愈。 大多数良性胃溃疡患者在8周后愈合。 在严重或经常性的情况下，每天剂量可能增加到40 mg奥美拉唑。 对于具有复发性十二指肠溃疡病史的患者，建议每天以20毫克奥美拉唑的剂量进行长期治疗。 为防止复发，在十二指肠溃疡患者中，建议的剂量为奥美拉唑10 mg，每天一次，增加到20毫克，每天一次，如果症状恢复。 症状缓解速度很快，大多数患者在4周内进行了愈合。预防酸抽吸。8。Zollinger-Ellison综合征。1.3.1.4.2屈服和行政途径方法：口服食道反流疾病，包括反流性食管炎：通常的起始剂量为20 mg奥美拉唑每天服用一次，持续4周。对于那些在最初的4周课程后未完全愈合的患者，通常会在另外4-8周的治疗中进行愈合。奥美拉唑也每天一次使用40毫克的剂量，用于反流性食管炎的患者对其他疗法的难治性。治愈通常在8周内发生。可以以20 mg的剂量考虑治疗的延续。胃酸反流疾病：对于长期管理，建议每天服用10 mg一次，如果症状恢复，则增加到20 mg。十二指肠和良性胃溃疡：通常的剂量为20 mg奥美拉唑。在十二指肠溃疡中，大多数患者通常在治疗4周后治愈。大多数良性胃溃疡患者在8周后愈合。在严重或经常性的情况下，每天剂量可能增加到40 mg奥美拉唑。对于具有复发性十二指肠溃疡病史的患者，建议每天以20毫克奥美拉唑的剂量进行长期治疗。为防止复发，在十二指肠溃疡患者中，建议的剂量为奥美拉唑10 mg，每天一次，增加到20毫克，每天一次，如果症状恢复。症状缓解速度很快，大多数患者在4周内进行了愈合。以下患者患有复发性溃疡复发的风险：幽门螺杆菌感染，年轻患者（<60岁），这些症状持续了一年以上。这些患者将需要每天使用20毫克奥美拉唑的初始长期治疗，如有必要，每天每天减少10毫克。与酸相关的消化不良：通常的剂量为10 mg或20 mg奥美拉唑，每天2-4周，具体取决于症状的严重程度和持久性。如果患者在4周后不对治疗反应或治疗后不久谁复发，则应研究患者。用于治疗与NSAID相关的胃溃疡，十二指肠溃疡或胃十二指肠腐蚀：建议的奥美拉唑的推荐剂量每天20毫克。对于那些可能在初始病程后可能无法完全治愈的患者，通常会在另外4周的治疗中进行愈合。用于NSAID相关的胃溃疡，十二指肠溃疡，胃十二指肠抑制剂和胃十二指肠病史患者的患者需要继续进行NSAID治疗的患者：推荐的剂量为20 mg Omeprazole。
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摘要：谷胱甘肽S-转移酶（GST）是参与动物排毒过程的必不可少的酶。它们催化抗氧化剂谷胱甘肽（GSH）的偶联到各种亲电的化合物，例如环境毒素，致癌物和代谢副产品，形成胃酸，这些苏联酸是水溶性更大的，可以被排除。此过程可保护细胞免受氧化应激和化学损害的影响，而在肝，肾脏和肺等排毒器官中，GST尤其丰富。除解毒外，GST还调节了信号转导，凋亡和细胞增殖等细胞过程。GST从兔肝脏中纯化，产量为22倍，产量为78-80％。使用1-氯-2,4-二硝基苯作为底物评估酶活性，导致91 µmole/min/mg/mg蛋白的特定活性。凝胶过滤，以揭示酶的天然分子量约为50,000。聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）来检查酶的亚基组成，并使用染色体来确定其等电点（PI）。来自兔肝脏的纯化GST酶表现出两个不同的亚基，分子量为28,000和27,000，所有酶活性与天然聚丙烯酰胺凝胶电泳中的单个蛋白质带有关。该酶在6.5左右显示出最佳的pH值，并受热的影响最小，在室温下存储八天后，保留了50％的活动。酶与1,2-氧基-3-（硝基苯氧基）丙烷和乙酰乙酸等底物的谷胱甘肽降低显示较高的共轭速率。染色体将GST分解为七个同工酶，PI值范围为7.96至9.6。主要同工酶（PI 8.6）负责超过94％的整体活性，并由两个半相同的亚基组成。该研究成功纯化和表征了兔肝GST，揭示了其亚基组成，等电点和底物特异性。研究结果表明，兔肝脏包含具有相似免疫学特性的多种同工酶，主要同工酶负责大多数酶活性。这种纯化和表征提供了对动物组织中GSTS的酶特性和功能多样性的见解。各种抑制剂和兔肝脏的底物活性的作用进行了测试。
引用 Ye X, Yu F, Zhou J, Zhao C, Wu J 和 Ni X (2023) 使用 metatag 分析胃食管反流病儿童的肠道菌群
胃食管反流病(GERD)是指胃内容物反流至食管，引起相应食管症状和/或并发症的疾病，典型症状为烧心、反流、胸痛，还可引起慢性咳嗽、哮喘、吸入性肺炎、咽炎等食管外症状，严重影响患者生活质量。GERD在西方国家的发病率为10%～20%，在亚洲为5.2%～18.3%（Jung，2011）。根据内镜表现分为非糜烂性反流病(NERD)、反流食管炎(RE)和Barrett食管(BE)三种类型。传统观点认为GERD的病理改变主要是胃酸或十二指肠胆汁反流刺激食管黏膜产生的化学性损伤所致，随着病情进展，病变逐渐累及黏膜层、黏膜下层、肌层及浆膜层。但大多数GERD患者在内镜下并无黏膜损伤，提示可能存在其他致病过程（Boeckxstaens et al., 2014; D'Souza et al., 2021; Sharma and Yadlapati, 2021）。近期研究表明，肠道菌群与宿主免疫系统的相互作用在胃肠道疾病（包括食管相关疾病）的发病机制中起关键作用（Gorkiewicz and Moschen, 2018; Dicks, 2022）。肠道菌群的多样性、稳定性、弹性和对生理、病理和环境变化的响应性使其成为许多疾病的有用生物标志物、诊断工具或治疗靶点（Magnusdottir et al., 2017; von Frieling et al., 2018）。虽然对GERD患者菌群的研究取得了一些进展，但之前的研究大多集中在食管和胃内的微生物。研究表明，正常人食管菌群主要由厚壁菌门中的革兰氏阳性链球菌组成（Hunt and Yaghoobi，2017；Deshpande et al., 2018）。然而，研究发现GERD患者食管内以拟杆菌门、变形菌门和梭杆菌门中的革兰氏阴性厌氧菌和微量需氧菌为主（Yang et al.，2009；Yu et al.，2019）。此外，慢性炎症已被证明在多种胃肠道疾病（如BE和食管癌）的发展中发挥作用，而慢性炎症引起的肠道菌群变化则进一步加速疾病的发生和发展（Ghoshal et al.，2012）。脂多糖（LPS）是革兰氏阴性菌外膜的重要组成部分，可能通过诱导NF-κB的表达来促进组织炎症。在动物模型中，高脂饮食通过调节肠道菌群上调炎症信号通路中的 IL-8/CXCL1 来促进 BE 进展为食管癌（Munch et al., 2019），证实了肠道菌群在疾病进展中的作用。GERD 患者肠道菌群的组成和功能仍在很大程度上未知，并且已经证明肠道菌群通过将宿主营养物质转化为