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World File Search System胆固醇
经典和靶向抗白血病药物干扰急性髓系白血病中的胆固醇生物合成基因：治疗意义
图 1 阿糖胞苷和奎扎替尼协同下调胆固醇生物合成程序。GSEA 富集条形图描绘了在 21% 和 1% O 2 条件下暴露于 (A) 1 μ mol/L 阿糖胞苷和 (B) 1 nmol/L 奎扎替尼 48 小时的 Molm14 细胞中负富集和正富集最多的基因集的标准化富集分数。在差异表达基因中，胆固醇生物合成的抑制是 1% O 2 下阿糖胞苷和奎扎替尼反应的主要特征。 (C) RNA 序列分析显示胆固醇生物合成程序的下调是由阿糖胞苷和奎扎替尼治疗协同诱导的。在较低的 O 2 张力下，这种影响会增强。（Ctrl = 未处理对照；Cyt = 阿糖胞苷；Quiz = 奎扎替尼）。针对胆固醇生物合成程序的特定成员（HMGCS1、MSMO1、LSS 和 SQLE）的重点定量 RT-PCR 检测证实了阿糖胞苷对 (D) Molm14 和 (E) THP-1 细胞的下调作用。在缺氧条件下，阿糖胞苷治疗的负面影响似乎被放大。对相对抗阿糖胞苷的 THP-1 细胞使用较高剂量的阿糖胞苷。结果表示与 21% O 2 浓度下未处理的对照（n = 3）相比，mRNA 表达的平均 ± SEM 倍数增加。mRNA 表达的统计学显著差异表示如下：* 或 ‡ P < .05；** 或 ‡‡ P < .01；*** 或 ‡‡‡ P < .001
胆固醇酯转移蛋白作为心血管疾病的药物靶标
右半球中风可能会损害识别自己的身体部位属于自己的自我的能力。对这种所谓的“肢体所有权感”的研究可以为人体所有者的神经认知机制提供独特的见解。在这项研究中，我们解决了基于关于健康志愿者身体所有权的实验研究的假设。这些研究表明，情感（宜人）的触摸是一种与不髓鞘的，慢速c-Tactile的传入相关的互感，在身体所有权意义上具有独特的作用。在这项研究中，我们系统地研究了情感触摸刺激是否会增加右脊椎动性肢体所有权的患者的身体所有权。对16例急性中风患者的最初可行性研究，使我们能够优化和校准床边管理的情感触摸方案。由26个右半球患者的不同样本进行的主要实验，评估了在自我（患者）与其他（实验者）产生的触觉刺激之后引起的肢体所有权变化，并使用已知的自发态度（即最佳地激活c tactile bure）（即3 cm/s），第二个速度是c-tactile激活的次优（即18 cm/s）。我们进一步研究了肢体所有权变化的特殊性和机制，以研究（i）（i）感知强度和触摸的感知强度和愉悦感的影响，（ii）触摸横向性和（iii）肢体所有权变化的肢体所有权变化和（iiv）对单方面忽视的肢体变化和（iv）的变化的水平。的发现表明，经过实验者管理的，C-Tactile-Timptimal Touch之后，肢体所有权的所有权显着增加。基于体素的病变 - 症状映射鉴定出对正确的岛群体的损害，并且更重要的是，与实验者管理的，情感的触感后，与未能增加身体所有权相关的正确call体。我们的发现表明，情感触摸可以增加右脊椎动动后的身体零件所有权的感觉，这可能是由于其在多感官一体化过程中的独特作用，这些过程涉及身体所有权的感觉。
高胆固醇血症与生酮饮食的悖论。
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