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World File Search System胆汁酸
肝内皮细胞中的选择轴
胆汁淤积性肝病的特征是肝脏中过多的胆汁酸积聚。内皮细胞（ECS）在正常条件和肝损伤中塑造了局部微环境，但它们在胆汁淤积中的作用尚不清楚。通过对肝损伤的鼠模型的单细胞RNA测序数据进行比较分析，我们在阻塞性胆汁淤积过程中确定了胆汁导管结扎（BDL）引起的阻塞性胆汁淤积过程中EC中的独特MYC激活。MYC在ECS中的过表达显着上调P-选择素，增加了内部纤维化的效果并加剧了胆固性肝损伤。此过程通过FXR发生，由Chenexyoxycholic Acid（CDCA）及其征服TCDCA激活。用PSI-697抑制P-选择素会减少中性粒细胞的招募并减轻损伤。 胆汁淤积患者的肝样品在EC中还显示出MYC和P-选择素的升高，中性粒细胞增加。 通过MYC驱动的程序将EC识别为胆汁淤积性肝损伤的关键驱动因素，并建议针对CDCA/FXR/MYC/P--链蛋白轴的靶向可能提供治疗方法。用PSI-697抑制P-选择素会减少中性粒细胞的招募并减轻损伤。胆汁淤积患者的肝样品在EC中还显示出MYC和P-选择素的升高，中性粒细胞增加。通过MYC驱动的程序将EC识别为胆汁淤积性肝损伤的关键驱动因素，并建议针对CDCA/FXR/MYC/P--链蛋白轴的靶向可能提供治疗方法。
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odevixibat
慢性瘙痒定义为持续六周的瘙痒。它可以从多种病因中表现出来，因为许多不同的物质可以充当培养基，例如类固醇，组胺，孕激素，内源性阿片类药物和5-羟色胺。在胆汁淤积性肝病的情况下，增加的胆汁酸在慢性瘙痒中起主要作用。胆汁淤积性肝病的瘙痒在夜间强度恶化，并经常定位于手掌，鞋底，膝盖和其他压力部位。可能很难管理，会影响睡眠质量，引起烦躁不良，注意力不佳，在某些情况下是抑郁症。慢性瘙痒引起的一种疾病是渐进的家族性肝内胆汁淤积（PFIC），这是一组不常见的遗传性疾病，会影响胆汁的形成及其从肝脏流出。以前，使用药物Ursoxyoxycholic来帮助管理瘙痒或外科手术，例如部分外部胆道转移或部分胆道转移，以帮助控制疾病的并发症。本文献综述将讨论三项临床研究，其中涵盖了Odevixibat在PFIF患者治疗瘙痒方面的有效性。odevixibat（bylvay）是一种口服药物，已被FDA批准用于治疗三个月及以上PFIC患者的瘙痒。odevixibat可防止肠中胆汁盐的重吸收，从而通过粪便中的排泄量导致胆汁盐的水平降低。几项研究确定该药物的耐受性良好，并为患有PFIF的药物提供了非外科药理治疗方法。
1,25（OH）2-3- EPI-VITAMIN D3，一种天然的维生素D3的生理代谢物：其合成，生物学活性和晶体结构，其受体
从位置B更改为其非对映异构体a。尚未确定负责C3-二聚化的酶为当前日期。它也由Reddy等人提出。该途径可用于通过C-24氧化抗活化的代谢产物[18]在胆汁酸代谢中表征良好的现象，在胆汁酸代谢中，该反应被胆汁酸羟基甾体脱氢酶催化[27]。该途径在类固醇激素（如雄激素）的激活和/或灭活中也起着主要作用[28]。尽管结合亲和力低于钙三醇，但1 A，25（OH）2 -3- EPI-D 3仅在产生的特定组织中才具有显着的生物学活性[29]。1 A，25（OH）2 -3-EPI-D 3化合物的转录响应在不同组织中的不同VDR-指导基因的不同。例如，它显示骨钙素基因和较低的HL60分化[30]的激活较低，但在1 A，25（OH）2 D 3具有抑制角质形成细胞的细胞增殖[19]和抑制甲状腺功能旁分泌的甲状旁腺副细胞[25]时，几乎具有等值的活性。这些与其低钙化活性相关的体外特性[31,32]为该化合物分配了潜在的治疗兴趣。要进一步揭露1 A，25（OH）2 -3-EPI-D 3 /HVDR-LBD综合的结构机制和结构 - 活性关系，我们描述了一种更有效的合成途径，以合成1 A，25（OH）2 -3-EPI-D 3，其中一些具有其体外生物学和与HVDR的体外生物学和晶体结构的合成。
开发具有优良保健功能的高油酸油菜籽
图 1 植物中脂肪酸和三酰甘油合成途径的示意图。虚线显示三酰甘油合成中脂肪酸的流动。ACC，乙酰辅酶 A 羧化酶；ACP，酰基载体蛋白；CoA，辅酶 A；DGAT，二酰甘油酰基转移酶；FAB2，脂肪酸生物合成 2；FAD2，脂肪酸去饱和酶 2；FAD3，脂肪酸去饱和酶 3；FAE1，脂肪酸延长酶 1；FATA，脂肪酰基-ACP 硫酯酶 A；FATB，脂肪酰基-ACP 硫酯酶 B；KAS，β-酮酰基-酰基载体蛋白合酶；LMAT，丙二酰辅酶 A/ACP；PC，磷脂酰胆碱； PDCT，磷脂酰胆碱：二酰甘油胆碱磷酸转移酶。
发布日期：2024 年 11 月 19 日，英国伦敦 Linerixibat 在治疗原发性胆汁性胆管炎的胆汁淤积性瘙痒症（持续性瘙痒）方面显示出积极的 III 期结果
可导致肝功能衰竭的自身免疫性疾病 葛兰素史克公司 (LSE/NYSE: GSK) 今天宣布了 GLISTEN 的积极总体结果，GLISTEN 是正在进行的全球 III 期临床试验，评估了在研的回肠胆汁酸转运蛋白 (IBAT) 靶向抑制剂 linerixibat 对原发性胆汁性胆管炎 (PBC) 相关的胆汁淤积性瘙痒 (持续性瘙痒) 成人患者的作用，PBC 是一种罕见的自身免疫性肝病。GLISTEN 达到了其主要终点，使用 linerixibat 后瘙痒症状有所改善，与安慰剂相比，24 周内每月瘙痒评分与基线相比有统计学意义的降低。该试验招募了患有中度至重度瘙痒的 PBC 患者，这些患者正在接受稳定剂量的指南建议的瘙痒疗法、未接受过治疗或之前接受过治疗。初步安全性结果与之前对 linerixibat 的研究结果大体一致。这些数据的进一步分析正在进行中。 GSK 高级副总裁兼呼吸/免疫学研发全球主管 Kaivan Khavandi 表示：“Linerixibat 有可能成为全球首个专门为治疗 PBC 瘙痒而开发的疗法。这些积极的数据表明，它可以在支持那些生活质量因持续瘙痒而受到多方面严重影响的患者方面发挥作用。”到 2030 年，全球被诊断患有 PBC 的人将达到 510,000 人，超过 240,000 人将经历需要治疗的持续瘙痒，这是一个巨大的未满足需求。1,2,3,4 目前的指南建议，可用于治疗胆汁淤积性瘙痒的治疗方法不足，已知对瘙痒的影响有限，并且耐受性差。5,6 PBC 是一种罕见的胆管疾病，主要影响女性，如果不及时治疗，会导致肝损伤和可能的肝功能衰竭。最常见的症状之一是持续不断的瘙痒或皮肤蠕动感，以及疲劳感，夜间瘙痒通常会加剧这种感觉。这种疾病目前无法治愈。PBCers Organization 主席 Carol Roberts 表示：“对于许多患者来说，与 PBC 相关的瘙痒是持续不断的，而且通常很严重，但这种症状经常被忽视或忽略。它对 PBC 患者的生活质量和心理健康有重大影响。一种治疗瘙痒根本原因的治疗方案的潜力可以满足原发性胆汁性胆管炎患者以前未得到满足的需求。” GLISTEN 的全部结果将在未来的科学大会上公布。Linerixibat 目前尚未在世界任何地方获得批准；它已在美国和欧盟获得孤儿药资格。关于原发性胆汁性胆管炎中的胆汁淤积性瘙痒在原发性胆汁性胆管炎 (PBC)（一种胆汁淤积性肝病）中，来自肝脏的胆汁流被中断。由此产生的循环中过量的胆汁酸被认为是胆汁淤积性瘙痒的因果关系，胆汁淤积性瘙痒是一种无法通过抓挠缓解的内部瘙痒。瘙痒可发生在 PBC 疾病的任何阶段，多达 90% 的 PBC 患者都会经历瘙痒。4 PBC 的一线治疗可控制约 70% 患者的疾病，但不会减轻瘙痒的严重程度或影响。7 胆汁淤积性瘙痒是一种严重的疾病，可能
亚洲肠道微生物组连接食物和健康
yoichi nakao（Waseda Univ）：胆汁酸对组蛋白的影响Noriko Tsuji（Jumonji Gakuen）：将肠道微生物组与Health Yuki Morinaga（Meiji Univ）接触的免疫标志物（Meiji Univ）：蒙古ken-Ichiria ken-Ichiroult sukiki univ intricuria ken-Ichirive intricuria ken-Ickyiriv intricuria sukiki univ intricult：以及基于基因组的分类法
口服厌食症soehngenii增强了2型糖尿病的血糖控制
总结这项随机，双盲，安慰剂对照试验研究了14天的Anaerobutyri- cum soehngenii L2-7补充对餐后葡萄糖水平的25名白人荷兰男性的餐后葡萄糖水平，患有2型糖尿病（T2D）对稳定甲状腺素治疗的影响。主要终点是A. soehngenii与安慰剂对葡萄糖偏移的影响和通过连续葡萄糖监测确定的可变性。次要终点是在标准粉中，血浆短链脂肪酸（SCFA）和血浆短链脂肪酸（SCFA）的静态24小时血压的变化和胆汁酸的变化。结果表明，与安慰剂培养的对照组相比，相比之下，a aa。soehngenii补充14天显着提高了血糖变异性和平均动脉血压，而没有明显变化的SCFA，胆汁酸，肠肠毒素水平或拟人化参数，而没有明显变化。虽然耐受性良好且有效地改善了干预组的血糖控制，但仍需要对更大和更多样化的人口进行进一步的研究来概括这些发现。