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World File Search System胆碱
低剂量-IL-2形状-A-抗胆碱 - 甲状腺菌 -
肠道菌群营养不良与炎症性肠病以及心脏代谢，神经系统和自身免疫性疾病有关。肠道菌群组成对免疫系统具有直接影响，反之亦然，对Treg稳态具有特殊影响。低剂量IL-2（IL-2 LD）刺激Treg，是一种自身免疫性和炎症性疾病的有前途的治疗方法。我们旨在评估IL-2 LD对肠道菌群的影响，并与免疫系统相关。我们使用16S核糖体RNA分析和宏基因组学来表征与IL-2 LD治疗或不处理的小鼠和人类的肠道菌群。我们从IL-2 LD进行了粪便微生物群移植（FMT），以适用于幼稚的受体小鼠，并评估了其在肠道炎症和糖尿病模型中的影响。IL-2 LD显着影响小鼠和人类的肠道菌群组成。FMT通过硫酸葡萄糖钠诱导的结肠炎和预防NOD小鼠的糖尿病的C57BL/6J小鼠的IL-2型微生物群转移。宏基因组分析强调了受IL-2 LD影响的几种和参与氨基酸，短链脂肪酸和L-精氨酸的生物合成的微生物途径的作用。我们的结果表明，IL-2 LD诱导了与IL-2 LD的免疫调节作用有关的肠道微生物群的变化，并提示Tregs和Tregs和肠道菌群之间存在串扰。这些结果为理解Treg定向疗法的作用方式提供了潜在的新见解。
黄铜胆碱对活性化合物的影响，ocimum basilicum l。
2伊拉克蒂克里特大学理学院生物学系。*通信电子邮件：nadhimsalim@tu.edu.iq摘要该实验是在园艺和景观系的植物组织培养实验室进行的 - 农业学院 - tikrit大学。该实验旨在了解铜醇及其概述的基础构造的作用。底物将罗勒植物种子播种在固体中型murashige和skoog中（没有植物生长调节剂）。在Murashige和Skoog培养基上取出真正的叶子，并提供（0.0、0.5、1.0、1.5和2.0）2,4 -D的MGL -1），将2,4 -D的Mgl -1与浓度为0.5 mgl -1的亲属混合。种植4周后，结果表明，使用2,4 -D的浓度之间的愈伤组织产生变化。浓度为2.0 mg l-
新闻稿
人脑在脂质中大约包含其重量的三分之二。含有胆碱的脂质是大脑发育和功能的关键。 大脑和神经系统尤其需要胆碱来调节记忆，情绪和肌肉控制。 “众所周知，大脑从血液中进口胆碱的自由形式。 引人注目的是，我们的研究表明，将过量的胆碱从大脑中输出所必需的MFSD7C蛋白。该LPC是大脑胆碱的主要载体。 简而言之，研究表明，大脑不会像其他器官（例如肝脏）那样摄取无胆碱，它服用与循环脂质相关的胆碱。”含有胆碱的脂质是大脑发育和功能的关键。大脑和神经系统尤其需要胆碱来调节记忆，情绪和肌肉控制。“众所周知，大脑从血液中进口胆碱的自由形式。引人注目的是，我们的研究表明，将过量的胆碱从大脑中输出所必需的MFSD7C蛋白。该LPC是大脑胆碱的主要载体。简而言之，研究表明，大脑不会像其他器官（例如肝脏）那样摄取无胆碱，它服用与循环脂质相关的胆碱。”
这是法兰德大学的播客
是的，是正确的，DNA分为基因，您有每个基因的两个副本。您从父亲那里得到一份副本，您会从母亲那里得到一份副本。在DFNA9的情况下，这两个副本之一是有缺陷的，因此两个副本之一存在错误。它专门称之为错误所在的科克基因。是的，是的，是的，从这里开始，我们也有两个母亲之一的父亲。和COCH基因代码蛋白质，然后提到胆碱。良好的复制代码是好的胆碱，因此50％的患者胆碱是胆碱的好胆碱，就像像我们这样的所有普通人一样，没有这种偏差。是的，他们有100％的好胆碱，因为我们有两个好副本。不良副本，即产生错误的胆碱的DFNA9患者。，正是错误的蛋白质破坏了耳朵中的功能，导致患者遭受平衡和听力损失。
甘草查尔酮 E 是一种淀粉样蛋白聚集抑制剂，通过抑制 CTL1 介导的胆碱吸收来调节小胶质细胞 M1/M2 极化
摘要：阿尔茨海默病 (AD) 被认为是一系列神经炎症疾病，其病因之一是脑内淀粉样蛋白-β (A β ) 和 tau 蛋白的异常沉积。我们重点研究了小胶质细胞中的 A β 聚集和 M1 和 M2 小胶质细胞极性，以寻找新型治疗药物。据报道，小胶质细胞中胆碱转运体样蛋白 1 (CTL1) 的胆碱摄取抑制优先诱导 M2 小胶质细胞极性。然而，胆碱转运系统在调节 AD 小胶质细胞 M1/M2 极性方面的作用尚不完全清楚。据报道，从甘草中提取的黄酮类化合物甘草查尔酮 (Licos) A–E 具有免疫抗炎作用，而 Lico A 可抑制 A β 聚集。在本研究中，我们比较了从 Lico A 到 Lico E 的五种 Licos 抑制 A β 1-42 聚集的效果。在五种 Licos 中，我们选择了 Lico E，使用永生化小鼠小胶质细胞系 SIM-A9 研究胆碱摄取抑制与小胶质细胞 M1/M2 极化之间的关系。我们新发现 Lico E 以浓度依赖性方式抑制 SIM-A9 细胞中的胆碱摄取和 A β 1-42 聚集，这表明 Lico E 对胆碱摄取的抑制作用是由 CTL1 介导的。A β 1-42 增加了 M1 小胶质细胞标志物肿瘤坏死因子 (TNF- α ) 的 mRNA 表达，并且胆碱剥夺和 Lico E 以浓度依赖性方式抑制了其作用。相反，IL-4 可增加 M2 小胶质细胞标志物精氨酸酶-1 (Arg-1) 的 mRNA 表达，而胆碱剥夺和 Lico E 可增强其作用。我们发现 Lico E 对 A β 聚集有抑制作用，并通过抑制小胶质细胞中的 CTL1 功能促进从 M1 到 M2 小胶质细胞的极性。因此，Lico E 可能成为治疗 AD 的新型领先化合物。
磁性模仿 - in- ...
人类神经炎症过程的抽象无创测量可以实质性地帮助许多疾病（包括慢性疼痛）的诊断和治疗性发育。几个质子磁共振光谱（1 H-MRS）代谢物已与神经胶质活性（即，胆碱和肌醇）联系在一起，发现在慢性疼痛患者中正在改变，但是它们在神经炎性级联反应中的作用尚不众所周知。我们的多模式研究评估了43例患有纤维肌痛的患者的静止功能磁共振成像连通性和1 H-MRS代谢物浓度，这是一种先前证明的慢性集中式疼痛障碍，包括神经毒素性成分和16个健康对照。患者在前岛（AINS）（P 5 0.03）中表现出胆碱（但肌醇）的升高，胆碱水平更高，与疼痛干扰较差有关（r 5 0.41，p 5 0.01）。此外，AINS和pe骨之间的静息功能连通性降低与疼痛干扰（全脑分析，P校正，0.01）和升高的AINS胆碱（R 5 2 0.37，P 5 0.03）有关。实际上，AINS/pe骨连通性在统计上介导了AINS胆碱与疼痛干扰之间的联系（P，0.01），突出了神经炎症会影响临床疼痛功能障碍的途径。为了进一步阐明观察到的效应的分子底物，我们研究了假定的神经炎性1 H-MRS代谢物如何与非人类神经毒素炎症的非人类灵长类动物模型中的离体组织炎症标记有关。结果表明，皮质胆碱水平与神经胶质原纤维酸性蛋白（Spearman R 5 0.49，P 5 0.03）相关。胆碱是一种假定的神经炎症1 H-MRS评估的代谢物，纤维肌痛升高并与疼痛干扰有关，可能与这些患者的星形胶质细胞增多有关。
开发具有优良保健功能的高油酸油菜籽
图 1 植物中脂肪酸和三酰甘油合成途径的示意图。虚线显示三酰甘油合成中脂肪酸的流动。ACC，乙酰辅酶 A 羧化酶；ACP，酰基载体蛋白；CoA，辅酶 A；DGAT，二酰甘油酰基转移酶；FAB2，脂肪酸生物合成 2；FAD2，脂肪酸去饱和酶 2；FAD3，脂肪酸去饱和酶 3；FAE1，脂肪酸延长酶 1；FATA，脂肪酰基-ACP 硫酯酶 A；FATB，脂肪酰基-ACP 硫酯酶 B；KAS，β-酮酰基-酰基载体蛋白合酶；LMAT，丙二酰辅酶 A/ACP；PC，磷脂酰胆碱； PDCT，磷脂酰胆碱：二酰甘油胆碱磷酸转移酶。
围产期胆碱补充剂可防止学习和记忆缺陷，并减少AppNL-G-F阿尔茨海默氏病中的脑淀粉样蛋白Aβ42沉积模型小鼠
阿尔茨海默氏病（AD）的特征是认知和记忆障碍和神经病理异常。AD无法治愈，治疗方案不足以及对可能的预防措施的了解有限。先前的研究表明，在基本营养胆碱中接受饮食较高的AD模型小鼠减少了杏仁症，胆碱能缺陷和神经胶质病以及神经发生增加。在这项研究中，我们研究了围产期胆碱补充对APP NL-G-F AD模型小鼠行为，认知功能和淀粉样变性的终身影响。孕妇和泌乳小鼠的饮食中含有1.1 g/kg（对照）或5 g/kg（补充）的胆碱氯化物，直到断奶，然后随后，所有后代一生都接受了对照饮食。在3、6、9和12个月大时，在开放式测试中进行了行为测试，升高的迷宫，Barnes Maze以及情境恐惧调节范式。对β42的免疫组织化学分析也对这些小鼠的大脑进行了。应用NL-G-F
营养对脑功能和发育的影响
对于大脑的解剖学和功能生长，所有NU都至关重要的是，有助于能量，碳水化合物，蛋白质和脂肪代谢的尤其重要[67]。 构成人体主要能源的三种大量营养素是碳水化合物，蛋白质和脂肪[117]。 碘，COP PER，锌和胆碱，维生素A和长链Polyunsatu等级的脂肪酸（LC-PUFAS）是对脑结构产生重大影响的其他营养素。 通过其对神经递质浓度，受体和再摄取系统的影响，营养素也会影响大脑的功能。 特别影响神经递质的营养因子包括蛋白质，铁，锌，铜和胆碱。 通过其对代谢率的影响，营养素还会影响神经元的电生理潜力。 神经元电势产生是一种高能活性，取决于线粒体产生足够的ATP的功能。 因此，发育中的大脑对的营养有很高的要求尤其重要[67]。构成人体主要能源的三种大量营养素是碳水化合物，蛋白质和脂肪[117]。碘，COP PER，锌和胆碱，维生素A和长链Polyunsatu等级的脂肪酸（LC-PUFAS）是对脑结构产生重大影响的其他营养素。通过其对神经递质浓度，受体和再摄取系统的影响，营养素也会影响大脑的功能。特别影响神经递质的营养因子包括蛋白质，铁，锌，铜和胆碱。通过其对代谢率的影响，营养素还会影响神经元的电生理潜力。神经元电势产生是一种高能活性，取决于线粒体产生足够的ATP的功能。因此，发育中的大脑对
人类和奶牛中的三甲胺N-氧化物
格陵兰鲨鱼是一个海洋谜。该生物认为这是世界上最长的脊椎动物。他们在100年后性成熟，生存了四个多世纪。鲨鱼还包含一些最高的生物学观察到的组织浓度，称为三甲胺N-氧化物（TMAO）。虽然在食用新鲜时有毒，但格陵兰鲨会被压缩并干燥以降低tmao含量，并生产一种发酵又有臭味的食物，称为Hákarl。这些古老的“鲨鱼叮咬”是独一无二的，但正是TMAO引起了科学界最近的关注。这是因为TMAO被标记为心脏病的“新红麻风险”（Abbasi，2019年）。的确，已经发表了许多研究，将较高的TMAO浓度与心血管疾病以及人类中非酒精脂肪肝病（NAFLD）联系起来（Li等人，2017b，Roncal等，2019； Tan等，2019）；但是，科学是有争议的，受到重大批评。研究以红肉，乳制品，鸡肉，鸡肉，鸡蛋和鱼类在肠道中分解为三甲胺（TMA）的饮食中L-肉碱，胆碱或甜菜碱的能力，这些能力被含有烯烃的含有烯烃的Monooxygengengengerase-3（FMO3）（FMO3）（FMO）分解为三甲胺（TMA）（TMA）（TMA）。对于乳制品行业来说，TMAO的故事有几种影响。首先，内源性tmao的增加可能间接反映胆碱，甜菜碱或L-肉碱的胃肠道降解和有限的生物利用度，这些胆碱，肉碱或L-肉碱通常被作为乳房牛牛牛的肉豆蔻补充剂喂养。第二，TMAO可能会对牛代谢产生直接影响，从而影响动物的牛奶产量或健康。第三，牛奶和乳制品是胆碱和胆碱等牛皮前体的潜在来源，因此对消费者质疑自己的乳制品摄入量表示了潜在的关注。本评论打破了人类和奶牛对TMAO的当前理解。考虑了TMAO在人类疾病发展中的关联和因果作用，重点是潜在的作用方式。研究的研究集中在乳制品消费和TMAO之间的关系中，以意识到仅单一的饮食成分（如乳制品）不足以影响疾病的进展。