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World File Search System胆碱能
在有丝分裂神经元中持续表达UNC-4同源基因和unc-37/groucho，指定胆碱能突触的空间组织I
抽象的神经元细胞命运决定因素通过控制基因表达来调节神经元形态和突触连通性来确定神经元的身份。然而，尚不清楚神经元细胞命运决定因素是否具有突触模式形成的有丝分裂功能。在这里，我们在秀丽隐杆线虫的胆碱能运动神经元的瓷砖突触模式中确定了UNC-4同源蛋白及其Corepressor UNC-37/ Groucho的新作用。我们表明，在神经发生过程中不需要UNC-4，而是在有丝分裂后神经元中需要进行适当的突触模式。相比之下，在发育后和有丝分裂后神经元中都需要UNC-37。BAR-1/ B-蛋白突变抑制了UNC-4突变体的突触平铺缺陷，这对CEH-12/ HB9的表达进行了积极调节。异位CEH-12表达部分是UNC-4和UNC-37突变体的突触缺陷的基础。我们的结果揭示了神经元细胞命运决定因素在突触模式形成中通过抑制规范Wnt信号通路的新颖新颖的作用。
终端选择器阻止 Hox 转录开关，从而在整个生命过程中保护运动神经元的身份
摘要 为了发挥和保持功能，单个神经元类型必须在发育过程中选择并在整个生命过程中保持其独特的终端身份特征，例如特定神经递质受体、离子通道和神经肽的表达。在这里，我们报告了一种分子机制，该机制使秀丽隐杆线虫腹侧神经索中的胆碱能运动神经元 (MN) 能够选择并保持其独特的终端身份。该机制依赖于保守的终端选择器 UNC-3 (Collier/Ebf) 的双重功能。UNC-3 与 LIN-39 (Scr/Dfd/Hox4-5) 协同作用，直接共同激活胆碱能 MN 特有的多种终端身份特征，但也拮抗 LIN-39 激活替代神经元身份终端特征的能力。unc-3 的缺失会导致 LIN-39 转录靶标发生转换，从而激活替代的（非胆碱能 MN 特有的）终端特征并出现运动缺陷。终端选择器阻止转录转换的策略可能构成整个生命过程中保护神经元身份的一般原则。
RETT综合征小鼠模型中无痛神经生长因子的神经缺陷的逆转
RETT综合征是一种罕见的遗传神经发育疾病，影响了全球超过1万名女性，是由X-染色体 - 粘合体分配的甲基-CPG结合蛋白2（MECP2）基因引起的。尽管科学界做出了巨大的努力，但仍需要对这种毁灭性疾病进行治疗。在这里，我们通过雌性MECP2 +/ - 小鼠中的非侵入性鼻内递送测试了神经生长因子（NGF）的无痛静脉素（NGF）的治疗作用。，以前的工作证明了通过鼻输送途径在小鼠大脑中对HNGFP的生物分布广泛。 我们报告说（i）用HNGFP对MECP2 +/ - 小鼠的长期终身治疗，从2个月大时开始，具有生存的机会，同时也大大改善了行为参数。 此外，当我们评估（ii）（ii）短期1个月长的HNGFP治疗所带来的表型变化时，从3个月大（最初症状出现后）开始，我们观察到了众所周知的NGF NGF NGF，胆碱能神经元的神经元目标的营救，胆碱能神经元。 此外，我们揭示了MECP2 +/ - div>中小胶质形态的缺陷，以前的工作证明了通过鼻输送途径在小鼠大脑中对HNGFP的生物分布广泛。我们报告说（i）用HNGFP对MECP2 +/ - 小鼠的长期终身治疗，从2个月大时开始，具有生存的机会，同时也大大改善了行为参数。此外，当我们评估（ii）（ii）短期1个月长的HNGFP治疗所带来的表型变化时，从3个月大（最初症状出现后）开始，我们观察到了众所周知的NGF NGF NGF，胆碱能神经元的神经元目标的营救，胆碱能神经元。此外，我们揭示了MECP2 +/ - div>中小胶质形态的缺陷
膳食补充 Omega-3 脂肪酸对老年小鼠基底前脑胆碱能神经元退化具有神经保护作用
1 IRCCS Fondazione Santa Lucia，00143 罗马，意大利；eugenia.landolfo@uniroma1.it（EL）；davide.decandia91@gmail.com（DD）；a.nobili@hsantalucia.it（AN）；mt.viscomi@hsantalucia.it（MTV）；livia.labarbera@gmail.com（LLB）；p.debartolo@unimarconi.it（PDB）；m.damelio@hsantalucia.it（MD）；laura.petrosini@uniroma1.it（LP）2 罗马大学“Sapienza”心理学系，00185 罗马，意大利；stefano.sacchetti@uniroma1.it（SS）； annacarmencurci@gmail.com (AC) 3 意大利罗马市“Campus Biomedico”大学医学和外科科学系，邮编 00128 4 意大利罗马市天主教圣心大学生命科学系和公共卫生组织学与胚胎学专业，邮编 00168 5 意大利罗马市古列尔莫·马可尼大学人文科学系，邮编 00193 6 意大利罗马市 CNR 生物化学和细胞生物学研究所，邮编 00015 蒙特罗通多；stefano.fariolivecchioli@cnr.it * 通讯地址：debora_cutuli@yahoo.it；电话：+ 39-06501703077 † 行为神经科学博士课程。
在青少年酒精暴露期间对P75NTR的调节可防止胆碱能神经萎缩和相关的乙酰胆碱活性和行为功能障碍
概念化，BTK和LMS；方法论，BTK和LMS；验证，LMS；正式分析BTK和LMS；调查，BTK和LMS；资源，LMS；数据策划，BTK；撰写第1稿，BTK，写作 - 评论和编辑，LMS；可视化BTK和LMS；监督，LMS； LMS项目管理；资金获取，LMS，BTK
与年龄相关的长期增强性可塑性和短期抑制作用及其与认知功能的关联
抽象背景是由于衰老及其与认知功能的相关性而导致的皮质可塑性和胆碱能系统功能的神经生理学差异仍然很差。旨在揭示长期增强（LTP）的差异（LTP）样性的可塑性和老年人和年轻人之间的短期传入抑制（SAI），以及使用经颅磁刺激（TMS）与认知功能的相关性。方法横断面研究涉及31名年龄在18-30岁和46岁的年轻人60-80岁的年轻人。所有参与者均接受了基于TMS的全面认知评估和神经生理评估。认知功能评估包括对全球认知功能，语言，记忆和执行功能的评估。神经生理评估包括LTP样可塑性和SAI。结果这项研究的结果表明，与年轻人相比，老年人的LTP下降（Waldχ2= 3.98，p = 0.046）。亚组分析进一步表明，与两个年轻人相比，年龄在70-80岁的个体中SAI水平显着降低（SAI（N20）：（ t = -3.37，p = 0.018）; SAI（N20+4）; SAI（N20+4）：（ T = -3.13，P = 0.038）和那些年龄的60-70（n20-70（n20）（t = sai） p = 0.025）;相反，在60-70岁的年轻群体之间，SAI水平没有明显的差异。此外，在采用Bonferroni校正后，相关分析表明，年轻组中只有LTP样塑性与语言功能（r = 0.61，p <0.001）之间的正相关性具有统计学意义。在正常衰老过程中的结论，突触可塑性的下降可能是胆碱能系统功能障碍之前的。在60岁以上的个体中，LTP样可塑性降低，而胆碱能系统功能的下降在70岁以上。因此，胆碱能系统在预防正常衰老期间的认知能力下降方面可能起着至关重要的作用。在年轻人中，LTP样可塑性可能代表了语言功能的潜在神经生理标记。
治疗老年人慢性疼痛的最佳实践
啤酒标准，阿片类药物，肌肉放松剂和TCAS阿片类药物 - 混乱，心脏病，心脏病（AFIB，HTN，CHF，HLP），跌倒风险，便秘，呼吸抑郁症，呼吸抑郁症和呼吸疾病 - 口服NSAIDS -GI ULCERS/BLECERS/BLECERS/BLECER/BLEED，CV，CV风险增加，肾脏风险，肾脏毒性，肾脏毒性，肾脏毒性，肾脏毒性，肾脏毒性； COX2选择性较少的副作用抗抑郁药 - （SNRIS）：体重增加，性功能障碍，失眠，搅动，体位性低血压，QTC延长； （TCA）：抗胆碱能作用；低剂量的doxepin较少副作用抗惊厥药 - 镇静，头晕，共济失调肌肉松弛剂 - 抗胆碱能效应，镇静，裂缝风险增加
研究点
研究部门：药理学1。药代动力学（药物的吸收，分布和消除）； 2。药效学（动作/反应，激动剂，拮抗剂，毒性）； 3。心血管系统的临床药理学（抗高血压，心力衰竭治疗）； 4。呼吸系统的临床药理学（COPD治疗和哮喘）； 5。中枢神经系统I（阿尔茨海默氏症治疗，帕金森痴呆症，抗抑郁药和甘巴氏剂）的临床药理学6。中枢神经系统II的临床药理学（抗精神病药，抗焦虑药，镇静剂和催眠药）7。内分泌系统的临床药理学（糖尿病治疗 - 降血糖药物和胰岛素，甲状腺功能减退症和甲状腺功能亢进症）； 8。骨骼肌系统的临床药理学（治疗骨质疏松症，胆碱能和抗胆碱能药物）； 9。消化系统的临床药理学（治疗胃食管反流/溃疡肽，抗疾病和抗药性）； 10。抗炎，皮质类固醇和阿片类镇痛药；