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World File Search System胆碱能
课程规格 一般信息
神经系统（大脑和脊髓）、颅骨和脑膜的大体解剖学 1 - 脑室系统、脑脊液和神经系统的血液供应 2 - 神经系统组织学（中枢和周围神经系统） 3 - 中枢神经系统的功能解剖学 4 - 脑循环和脑脊液形成的生理学 5 - 神经系统的发育 头部和颈部的发育 6 - 细菌性脑膜炎和脑脓肿 7 - 病毒性脑膜炎和病毒性脑炎破伤风和肉毒杆菌中毒 8 - 脑神经和脊神经的主要功能 9 - 大脑神经递质的特殊代谢：类型和生命周期 10 - 脑干解剖学（延髓，Pons，MB） 11 - 自主神经系统：- 交感神经和副交感神经。 - 胆碱能和肾上腺素能。 - 肾上腺素和乙酰胆碱的生命周期 12 -
中度至重度虚弱患者的处方指导 重度虚弱（Rockwood 评分 7-9）：个人护理依赖。中度虚弱（Rockwood 评分 7-9）：个人护理依赖。
目的 使用最低有效剂量的止痛药 - 副作用风险显著，例如加巴喷丁类药物和跌倒。如果疼痛原因已解决，例如骨关节炎中的关节置换，则停止使用。 措施 常规使用对乙酰氨基酚作为第一线药物，如果添加其他止痛药则继续使用。避免使用阿米替林和其他三环类药物，因为它们具有很强的抗胆碱能作用。同时开具阿片类药物的泻药：兴奋剂 + 软化剂。停止使用时，减少阿片类药物的用量，例如每 1-2 周减少 10%。尽可能避免使用 NSAID，如果没有其他选择且 eGFR >30：布洛芬，最多 2 周，加上胃保护。严重虚弱
Exelon补丁10，透皮补丁
大多数意外过量的病例尚未与任何临床体征或症状有关，几乎所有有关的患者仍在继续治疗。在发生症状的情况下，包括恶心，呕吐，腹泻，腹痛，头晕，震颤，头痛，脾气暴躁，心动过缓，混乱状态，高胡质症，高血压，高血压，幻觉，幻觉，幻觉和不适。对胆碱酯酶抑制剂的过量可能导致胆碱能危机，其特征是恶心，呕吐，唾液，出汗，心动过缓，低血压，呼吸道抑郁和抽搐。肌肉无力是可能的，如果涉及呼吸道肌肉，可能会导致死亡。由于胆碱酯酶抑制剂对心率，心动过缓和/或晕厥的已知迷走神经效应，也可能发生。
回顾针对毒蕈碱受体的药物设计及其对中枢神经系统疾病的影响
摘要：有大量证据表明胆碱能系统功能障碍在许多中枢神经系统 (CNS) 疾病中起着重要作用。在过去的三十年中，毒蕈碱受体 (mAChR) 与各种病理有关，并且已成为药物设计工作的主要目标。然而，由于正构结合位点的序列同源性很高，许多候选药物的临床成功率有限。尽管在治疗外周病变方面取得了一些进展，但针对中枢神经系统病变对研究人员来说仍然具有挑战性。尽管如此，近年来在开发具有副作用有限的功能选择性正构和变构配体方面取得了重大进展，这些配体靶向 mAChR。本综述重点介绍了过去的努力，并重点介绍了药物设计的最新进展
双重靶向阿尔茨海默氏病病因的纳米攻击
阿尔茨海默氏病（AD）是衰老的最常见进行性神经退行性疾病。AD的特征开始于轻度认知功能障碍，通过完全丧失认知和执行运动功能，逐渐发展为致命的妄想（Pimplikar等，2010）。三十年后的，通过使其成为最昂贵的疾病，将有超过1亿人遭受广告的困扰（Prince等，2013； Bloom，2014）。 AD的主要病理标志是细胞外淀粉样蛋白β（Aβ）斑块沉积和热磷酸化tau蛋白的细胞内神经纤维缠结 - 聚集。 尽管Aβ和tau磷酸化是AD的主要病因，但最近在抗淀粉样机制（例如胆碱能功能障碍和反应性氧（ROS）生成）上引起了人们的关注。 当前最普遍的临床领域是分别处理淀粉样蛋白或非淀粉样假说。 然而，淀粉样蛋白和非淀粉样蛋白假说的相互相关性质决定了综合诊断方法的干预。，通过使其成为最昂贵的疾病，将有超过1亿人遭受广告的困扰（Prince等，2013； Bloom，2014）。AD的主要病理标志是细胞外淀粉样蛋白β（Aβ）斑块沉积和热磷酸化tau蛋白的细胞内神经纤维缠结 - 聚集。尽管Aβ和tau磷酸化是AD的主要病因，但最近在抗淀粉样机制（例如胆碱能功能障碍和反应性氧（ROS）生成）上引起了人们的关注。当前最普遍的临床领域是分别处理淀粉样蛋白或非淀粉样假说。然而，淀粉样蛋白和非淀粉样蛋白假说的相互相关性质决定了综合诊断方法的干预。
传记素描Marcello Serra博士学位...
A.个人陈述我是由Cagliari大学的Nicola Simola教授领导的神经心理药理学实验室的四年级研究员。在整个研究人员的职业生涯中，我对揭示多巴胺对基底神经节活动和各种神经病理学条件的网络的影响产生了深远的兴趣。目前，我的研究主要集中于通过翻译方法阐明涉及帕金森氏病实验模型中黑质纹状体多巴胺神经元进行性变性的早期病理变化。此外，我正在进行一项并发研究，以评估在心理刺激使用障碍的背景下，中溶胶途径中多巴胺能和胆碱能系统之间的相互作用。B.职位和荣誉
调查 - 神经保护作用 - 胸蛋白 -
莫里斯水迷宫（MWM）测试的结果表明，在占地去的大鼠中记忆缺陷（图1），这被认为是胆碱能功能受损的表明[24]，这对于正常记忆处理至关重要。相反，已经发现姜黄素治疗可缓解莫里斯水迷宫中监测的这些记忆障碍。大鼠与姜黄素共同治疗，在监测1小时（短期记忆）或6小时（长期记忆）后药物管理时，显示了到达平台所需的时间。姜黄素可以阻止占孢菌素引起的记忆的逐渐下降。结果表明，姜黄素可以通过与其神经保护作用相关的机制逆转西侧的空间记忆功能障碍，例如减少氧化应激
雷帕霉素抑制大鼠海马的Ca3区域中的mTOR/p70s6k激活，并损害长期记忆
本研究旨在确定CA3锥体神经元中的MTOR途径及其下游效应子P70S6K是否在胆碱能输入的调节下，以触发长期记忆的形成，类似于我们在CA1 Hippocampus中所证明的。我们使用成年Wistar大鼠的降低抑制作用测试进行了体内行为实验，以评估不同条件下的记忆形成。我们研究了雷帕霉素（雷帕霉素，雷帕霉素，一种MTORC1形成的抑制剂，Scopolamine，一种毒蕈碱受体拮抗剂或麦卡米胺，一种烟碱受体拮抗剂，对短期和长期记忆形成以及MTOR途径的功能。收购是在I.C.V. 30分钟后进行的。注射雷帕霉素。采集后进行1H，4H或24H进行召回测试。我们发现（1）CA3锥体神经元中的MTOR和P70S6K激活参与了长期记忆形成。 （2）雷帕霉素在4H时显着抑制MTOR和P70S6K激活，并在获取后长期记忆障碍； （3）Scopolamine损害了短期但不长期记忆，MTOR/p70s6k在1H激活时会提前增加，然后更长的时间稳定； （4）甲基胺和scopolamine共同给药在1H和4H时损害了短期记忆，并减少了Scopolamine诱导的MTOR/P70S6K激活时1H和4H激活的增加； （5）甲基胺和东pol碱治疗不会损害长期记忆的形成； （6）出乎意料的是，雷帕霉素增加了小胶质细胞中的MTORC2激活。我们的结果表明，在CA3锥体神经元中，mTOR/ p70s6k途径在胆碱能系统的调节下，并且参与了长期记忆编码，并且与海马 div> div>的CA3区域一致
关于多奈哌齐诱导宫颈肌张力障碍的案例报告
thiruvalla。摘要宫颈肌张力障碍是一种神经系统疾病，其特征是颈部肌肉收缩，头颈部异常和颈部姿势。本病例报告描述了一名63岁的帕金森氏症和早期痴呆症的男性，他在开始使用胆碱酯酶抑制剂Donepezil后患有严重的宫颈肌张力障碍，用于处理认知障碍。患者抱怨坐着困难，轻度刚性和前颈部屈曲。中断多奈替齐尔导致了显着改善；随后用三核苷酸治疗是有效的。此病例强调了监测胆碱酯酶抑制剂罕见但严重副作用的重要性，并强调需要进一步研究其机制和危险因素。关键字：多佩兹尔，宫颈肌张力障碍，帕金森氏症，三乙烯烯基。引言痉挛性核桃是宫颈肌张力障碍的另一种术语，是一种严重的神经系统疾病，其特征是零星，难以忍受的颈部肌肉痉挛。这种医疗状况可能会导致严重的宫颈疼痛和不适，并长时间重复的头部扭曲或倾斜[3]。它可能会对日常功能和生活质量产生负面影响[1]。确定个体可能更容易出现诸如宫颈肌张力障碍的运动障碍时，当它们的胆碱能系统受到诸如Donepezil之类的药物调节时[4]。Donepezil通常用于治疗阿尔茨海默氏病和帕克森诺式抗抑郁症。在神经系统疾病中，在全球范围内报告了所有ADR中有20％，其中vigiaCcess数据库中仅报告了48例肌张力障碍病例。多奈哌齐诱导的宫颈肌张力障碍可能是由于胆碱能过度活动而引起的，这破坏了神经递质之间的平衡，尤其是在基底神经节中，导致异常的肌肉收缩。
果蝇的 Slo2/KNa 通道可防止与持续性 Na+ 电流增加相关的自发性和诱发性癫痫样行为
Na 1 敏感性是 Na 1 激活的 K 1 (K Na ) 通道的独特特性，这使其天然适合对抗 Na 1 离子的突然流入。因此，长期以来人们一直认为 K Na 通道可能具有保护功能，防止与神经元损伤和疾病相关的过度兴奋。但这一假设基本上未经检验。在这里，我们检查了雄性和雌性果蝇 Slo2 ( dSlo2 ) 基因编码的 K Na 通道。我们表明，dSlo2/K Na 通道选择性地表达在成人大脑的胆碱能神经元以及谷氨酸能运动神经元中，在这些神经元中，抑制兴奋可能起到抑制整体多动和癫痫样行为的作用。事实上，我们表明，喂食果蝇胆碱能激动剂的效果会因 dSlo2/K Na 通道的丧失而加剧。与哺乳动物的 Slo2/K Na 通道类似，我们发现 dSlo2/K Na 通道编码 TTX 敏感的 K 1 电导，这表明 dSlo2/K Na 通道可以由电压依赖性 Na 1 通道携带的 Na 1 激活。然后，我们测试了 dSlo2/K Na 通道在已建立的遗传性癫痫模型中的作用，其中电压依赖性持续性 Na 1 电流 (I Nap ) 升高。我们发现 dSlo2/K Na 通道的缺失增加了对机械诱发的癫痫样行为的敏感性。在用 I Nap 增强剂藜芦定治疗的 WT 果蝇中也观察到了类似的结果。最后，我们表明，在遗传和药物引发的癫痫模型中，dSlo2/K Na 通道的缺失都会导致自发性癫痫的出现。总之，我们的研究结果支持这样一种模型，其中由神经元过度兴奋激活的 dSlo2/K Na 通道有助于形成保护性阈值以抑制癫痫样活动的诱导。