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相关的阿尔茨海默氏病-RSC出版
Overall, acetylcholine esterase (AChE), monoamine oxidases (MAOs), beta-secretase 1 (BACE-1), metal ions in the nervous system, histamine receptor-third subtype (the H3 receptor), glycogen synthase kinase-3 beta (GSK-3 b ), phosphodiesterases (PDEs), 5-hydroxytryptamine （5 -HT）受体和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体是主要的生物学靶标。这些受体及其信号传导的相关途径可能会影响AD药物的发展。13 AD是由称为乙酰胆碱的大脑中重要神经递质的合成降低引起的，该神经递质导致渐进的认知障碍和生活质量有缺陷。乙酰胆碱酯酶（ACHE）是酶，它特别负责水解乙酰胆碱为乙酸和胆碱。AD患者认知功能降低的主要原因是胆碱能神经元的降解和神经传递的丧失。14通过抑制乙酰胆碱崩解的ACHE来观察到认知改善。15 - 18因此，ACHE是与AD相关的重要治疗目标，因此可以将多目标设计方法用于抑制ACHE。19
多巴胺和乙酰胆碱在延迟中具有不同的作用
au：Pleaseconfirmthatalleadinglevelsarerepredcorrectedcorcely：在日常生活中，我们遇到需要在潜在的奖励和相关成本（例如时间和（例如）努力的情况下进行权衡的情况。文献表明多巴胺在延迟和努力折现中的重要作用，对人类的延迟分解而混合。此外，纹状体中多巴形和胆碱能传播之间的相互拮抗相互作用表明乙酰胆碱在这些过程中的潜在对手作用。我们发现多巴胺D2（氟哌啶醇）和乙酰胆碱M1受体（Biperiden）拮抗对健康人的基于努力决策的特定组成部分的影响：氟哌啶醇减少，而Biperiden增加了付出体力努力的意愿。相比之下，在氟哌啶醇下减少了延迟打折，但不受Biperiden的影响。一起，我们的数据表明，在D2受体上作用的多巴胺可以调节努力和延迟折现，而对M1受体作用的乙酰胆碱似乎仅对努力打折产生更具体的影响。
压力和早期应激的作用在炎症性肠病的病原体中
许多临床前和临床研究表明，压力是在肠道疾病的致病和生命过程中起着重要作用的主要环境因素之一。然而，即使在胎儿生活中，生活早期发生的压力事件也会在中枢神经系统中留下不同的痕迹，在压力反应和自主网络涉及的领域，以及情绪，认知和记忆调节。早期应力会破坏前额叶 - 杏仁核电路，从而有利于自主神经系统的失衡和下丘脑 - 垂体肾上腺轴，从而导致焦虑样行为。对迷走神经和胆碱能抗炎性途径的下调调节有利于亲弹性条件。最近的数据表明，早期生活中的情绪滥用正在加剧炎症性肠道疾病的危险因素。本综述旨在揭示解释早期生活事件的后果和压力在炎症性肠道疾病及其心理合并症中的后果的机制。还将涵盖对治疗潜力的审查。
非糖尿病患者的低血糖：病例报告
低血糖描述了紧急情况2，其特征是出于中枢神经系统（CNS）葡萄糖供应减少（CNS）葡萄糖供应（行为异常，视觉障碍，混乱，嗜睡，心理异常，昏迷，癫痫和coma和自主教的症状）引起的神经性糖化症状（CNS）葡萄糖供应减少（CNS）引起的，并伴随着自主教的症状，而这些症状是差异的儿茶酚胺释放（焦虑，呼吸症，震颤）和胆碱能药物（垂直，饥饿，异常异常）； Whipple的三合会证实了诊断，该三合会由低血糖引起的症状和体征组成，当存在症状时血浆葡萄糖的低血浆水平（低于50 mg/dl -2.8 mmol/l），3和症状的分辨率和症状的分辨率纠正后恢复低血糖。低血糖在糖尿病患者中很常见，与饥饿状态，口服抗糖尿病和胰岛素的使用有关；相反，它在健康外表的患者中很少见，其方法是一个挑战。
糖原合酶激酶3β
摘要：与其他多因素疾病一样，阿尔茨海默氏病（AD）是全身分解不同生理网络的结果。结果，有几条证据表明，它可能会更有效地通过针对不同失调的生化靶标或途径的分子来解决。在这种情况下，新分子被指向的目标的选择至关重要。多年来，此类多毒剂指导的配体（MTDL）的设计一直基于选择“胆碱能”和“β-淀粉样蛋白”假设中涉及的主要靶标。最近，由于其具有吸引力的特性，有一些有关靶向糖原合酶激酶3β（GSK-3β）酶的MTDL的报道。的确，该酶参与TAU高磷酸化，控制多种CNS特异性信号通路，并与与AD发病机理有关的几个因素建立了严格的连接。在当前的最小人物中，我们将讨论GSK-3β-定向MTDL的发展的原因，并突出一些最近获得这些新类别的MTDL作为潜在疾病修饰药物的原因。
2024 年——印第安纳州医疗补助首选药物评估...
与利尿剂一起使用的β肾上腺素能阻滞剂雌激素和相关药物钙通道阻滞剂雌激素、孕酮、SERM 或组合杂项。心脏药物 避孕药 中枢神经系统和其他 呼吸系统 用于治疗阿片类药物使用障碍或过量的药物 抗胺药-减充血剂组合/第二代抗组胺药 止吐药/抗眩晕药 抗病毒单克隆抗体 抗癫痫药 β 肾上腺素能药物和皮质类固醇 胃保护药 β 受体激动剂 - 长效运动障碍药物 β 受体激动剂 - 短效麻醉性镇咳药及组合 支气管扩张剂 - β 肾上腺素能药物和抗胆碱能药物组合 麻醉药 白三烯受体拮抗剂 骨骼肌松弛剂 鼻用抗组胺药/鼻用抗炎类固醇 戒烟剂 口服吸入性糖皮质激素 皮肤科 肺部 抗高血压药 痤疮药物 呼吸系统和过敏生物制剂
引用本文：Kurban MG，şentürkM。胆碱酯酶抑制剂在阿尔茨海默氏症治疗中的作用。 AğrıMedJ. 2024; 2（1）：42-45
阿尔茨海默氏病是当今痴呆症的最常见原因，是一种神经退行性疾病，经常发生在老年人群中。的患病率提高。尽管如今尚未完全照亮阿尔茨海默氏病的病因，但在其形成中起作用的某些因素是已知的。在阿尔茨海默氏病的治疗策略中，胆碱能假设具有重要的途径。根据这一假设，在突触裂缝中制定了治疗策略，以增加乙酰胆碱水平降低，以增加两种胆碱酯酶抑制作用的乙酰胆碱酯酶和贝里利胆碱酯酶抑制。Rivastigmin，Galantamine和Donepezil目前用于治疗阿尔茨海默氏病。但是，这些药物的治疗时间和广泛的副作用特征需要新的治疗方法。该汇编是根据文献筛查制备的，以提供有关新药开发的作用，使用，效率和位置的信息，以治疗阿尔茨海默氏症胆碱酯酶抑制剂。
围产期胆碱补充剂可防止学习和记忆缺陷，并减少AppNL-G-F阿尔茨海默氏病中的脑淀粉样蛋白Aβ42沉积模型小鼠
阿尔茨海默氏病（AD）的特征是认知和记忆障碍和神经病理异常。AD无法治愈，治疗方案不足以及对可能的预防措施的了解有限。先前的研究表明，在基本营养胆碱中接受饮食较高的AD模型小鼠减少了杏仁症，胆碱能缺陷和神经胶质病以及神经发生增加。在这项研究中，我们研究了围产期胆碱补充对APP NL-G-F AD模型小鼠行为，认知功能和淀粉样变性的终身影响。孕妇和泌乳小鼠的饮食中含有1.1 g/kg（对照）或5 g/kg（补充）的胆碱氯化物，直到断奶，然后随后，所有后代一生都接受了对照饮食。在3、6、9和12个月大时，在开放式测试中进行了行为测试，升高的迷宫，Barnes Maze以及情境恐惧调节范式。对β42的免疫组织化学分析也对这些小鼠的大脑进行了。应用NL-G-F
增强器AAV工具箱用于访问和扰动纹状体单元格类型和电路作者Avery C. Hunker 1，＃，Morgan E. Wirthlin 1，＃，Gursajan
增强器AAV工具箱用于访问和扰动纹状体细胞类型和循环作者Avery C. Hunker 1，＃，Morgan E. Wirthlin 1，＃，Gursajan Gill 2，Nelson J. Johansen 1，Marcus Hooper 1，Marcus Hooper 1，Marcus Hooper 1，Marcus hooper 1，Marcus hooper 1，Marcus wivoria Omstead 1，Naz taskin 1，Naz Taskin 1，Natalie Vargquel 2 Gore 1，Yoav Ben-Simon 1，Yeme Bishaw 1，Ximena Opitz-Araya 1，Refugio A. Martinez 1，Sharon Way 1，Bargavi Thyagarajan 1，M。NathalyLerma 1，Will Laird 1，Will Laird 1，Otto Sven 1，Otto Sven 1，Raymond E.A.，Raymond E.A.最佳的课堂载体被策划，用于访问包括中刺神经元（MSN），直接和间接途径MSN以及SST-ChoDL，PVALB-PTHLH和胆碱能中的杂种途径，包括中型棘神经元（MSN），直接和间接途径。特异性通过多种分子验证模式，三种不同的病毒输送途径以及不同的转基因货物评估。重要的是，我们提供详细信息
氯氮平信息表
骨髓功能（例如卡马西平，奥卡北西比，青霉素，氯霉素（不是局部），任何化学疗法方案，仓库抗精神病药）。氯氮平被告知：•其他具有镇静作用的药物，包括酒精•其他具有抗胆碱能或呼吸抑制作用的药物•其他具有降低QTC间隔的药物或已知的药物•rifampicin或苯乙甲肌蛋白 - 可能会降低氯化磷酸盐水平•CP4501A2 Induceers Youse Youse Youse Youse y Mige cpp4501A2 Induceers，尤其可能会尤为可能。 CP4501A2抑制剂，例如氟氟voxamine，酮康唑，红霉素，克拉霉素和环丙沙星，可能导致氯氮平水平升高。•CP4502D6抑制剂，例如氟西汀，帕罗西汀和Venlafaxine，可能会增加氯氮平水平。舍曲林可能在较小程度上做。这不是详尽的列表。有关更多信息，请参见BNF和SPC 1。