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World File Search System胎盘
定量机械模型揭示了胎盘IgG转移的关键决定因素，并告知产前免疫策略
移植抗体转移对于塑造新生儿免疫至关重要。最近，已经采用产前母体免疫来增加病原体特异性免疫球蛋白G（IgG）转移到胎儿。多个因素与抗体转移有关，但是这些关键调节剂如何共同起作用以引起选择性转移，这与母亲的工程疫苗有关，以使母亲最佳免疫新生儿。在这里，我们提出了第一个定量机械模型，以发现胎盘抗体转移的决定因素并为个性化的免疫方法提供信息。我们确定了由内皮细胞表达的plapentalfcγRIIB是受体介导的转移的限制因素，在促进亚类IgG1，IgG3和IgG4的优先运输方面起着关键作用，但不是IgG2。综合计算建模和体外实验表明，合成性胞素细胞和内皮细胞中的IgG亚类丰度，FC受体（FCR）结合亲和力以及FCR丰度有助于导致囊间竞争以及潜在的和潜在的体内和内部抗体抗体抗体转移的转移。，我们通过使用破伤风，白喉和细胞细胞百日咳（TDAP）疫苗将母体疫苗接种的计算模型与该pla-Cental转移模型相结合，开发了一种硅产前疫苗测试床。模型仿真揭示了精密产前免疫机会，这些机会可以解释患者预期的妊娠长度，胎盘尺寸和FCR的预测，并通过调节疫苗时间，剂量和佐剂来解释。这种计算方法提出了有关人类母体抗体转移和潜在途径的动力学的新观点，以优化促进新生儿免疫力的产前疫苗接种。
免疫，单克隆抗体和疫苗接种
•新生儿在出生前和母乳喂养之前通过胎盘接受被动免疫。例如，当怀孕的人接种疫苗时，他们的身体会产生可以越过胎盘并立即保护婴儿的抗体。这确保新生儿从出生开始就对疾病有所防御。•当需要立即保护特定疾病时，含有抗体的产物，例如免疫球蛋白和单克隆抗体，可提供被动免疫。
IBCLC学习笔记/更新2024年9月 div>
○垂体（催乳素，生长激素，甲状腺刺激激素）○卵巢（雌激素，孕激素，孕激素）○胎盘（HPL，雌激素，孕酮）○高循环血浆的高循环血浆的孕激素的孕激素可以抑制胎盘，允许胎奶proff active y sirce + actirins y sirce;
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l。怀孕和与分娩相关的并发症有益于住院住院治疗的工资，以治疗以下并发症： - 异位妊娠 - 在子宫外受精卵子植入物的状况。异位妊娠必须通过剖腹手术，腹腔镜手术或超声引导的甲氨蝶呤注射终止。- 子痫前期或子痫 - 传播血管内凝血（DIC） - 流产 - 当被保险人死亡是由于突然出乎意料的意外事件而导致的，这绝不是由于自愿或恶意的行为。- 如果妇产科医生认为有必要挽救被保险人的生命，则结束怀孕。- 怀孕期间诊断出的急性脂肪肝 - 进行宫颈切除术的产后出血 - 羊水液体栓塞 - 胎盘胎盘（胎盘损伤） - 绒毛膜甲肾上腺素瘤和脑绒毛膜摩尔 - 一种组织学确认的杂菌杂草毒素瘤。- 胎盘previa -Antpartum halemrhage（分娩前的出血）
社论：神经门诊学的进步和观点
胎盘对于维持妊娠和胎儿发育至关重要。它通过控制母体和胎儿循环之间的氧气，营养和废物产物的运输来调节胎儿生长。它也可以用作保护性和选择性的屏障，从而通过对胎儿有害的激素，有毒药物和病原体的通过。最近的研究表明，胎盘在保护和塑造发育中的大脑中的作用更为特殊。胎盘会产生大量的神经活性激素，生长因子和免疫分子，这些激素可以以区域和性别依赖性方式影响大脑发育轨迹。因此，胎盘功能障碍或破坏可能会为长期神经和精神病性病的发育中的大脑编写。越来越多的证据与胎盘生理学和大脑发育联系起来，导致了新的领域创造的“神经门诊学”的出现。当前的研究主题探讨了神经门诊学方面最新研究的不同方面，并为连接胎盘生理学和大脑发育的一系列关联提供了新的见解。早产是指妊娠37周之前的任何活产。过早输送以过早的胎盘损失为特征，使未成熟的脑组织暴露于可能损害其发育的不良条件下，导致损伤，并可能使新生儿对神经发育障碍产生偏爱，包括各种运动，认知，行为，行为和情绪疾病（1）。早产之前的胎盘状况，例如宫内生长限制，感染早产是一个主要的公共卫生问题，影响了全世界尚存的新生儿约10％（2）。最近几十年中，美国的早产率并未大大降低，但是早产儿的存活率有所提高。重达500-1000 g的婴儿中有80％可以生存，但终生残疾的风险显着。尽管近年来，新生儿护理和疗法有了显着改善（3），但早产劳动仍然造成70％的围产期死亡率，占长期神经行为的50％。这些不良后果的相对风险对于那些过早出生的人甚至更高（妊娠28周）（4）。
组成限制的玻尔兹曼机器公开了神经组件的大脑范围组织
图1。产妇营养限制（MNR）和重复的纳米粒子介导的IGF1递送（MNR + IGF1）对质粒特异性人IGF1（HIGF1）和内源性几内亚PIG IGF1（GPIGF1）的影响（GPIGF1）。A. HIGF1 mRNA存在于直接注射和间接暴露于用HigF1纳米颗粒处理的大坝的胎盘，尽管间接暴露的胎盘较少。b。与假治疗对照相比，在假处理的男性胎儿的MNR胎盘中，内源性GPIGF1较低。 MNR + IGF1组中的GPIGF1水平与对照相当。c。在雌性胎儿的胎盘中，对照，MNR或MNR + IGF1之间的内源性GPIGF1没有差异。对照（+假治疗）：n = 6个大坝（8个雌性和11个男性胎儿），MNR（+假治疗）：n = 6个大坝（5个女性和11个雄性胎儿），MNR+ IGF1：N = 5大坝（6个雌性和10个雄性胎儿）。数据是估计的边际平均值±95％置信区间。p值使用Bonferroni事后分析的通用估计方程计算得出。*P≤0.05; **p≤0.01240
体外毒理学研究
石棉因其独特特性而被广泛使用。众所周知，接触石棉会严重损害健康，但贵橄榄石仍在使用，因为一些国家认为它毒性较低且不具有生物持久性。本研究旨在探究在石棉纤维（最终浓度为50 μ g/ ml）、长贵橄榄石纤维（CHR-L）和短贵橄榄石纤维（CHR-S）存在的情况下，胎盘组织增殖、分化和细胞死亡背后的细胞过程是否会发生改变。本研究使用BeWo细胞系（一种模拟合体滋养层（STB）——胎盘绒毛外层的体外模型）进行研究。我们的数据表明，所有分析的纤维均不会改变合体滋养层细胞的形成，但所有纤维均会诱导活性氧（ROS）形成并降低细胞增殖。此外，我们还发现，只有CHR-L纤维诱导的纤维能够诱导不可逆的DNA改变，最终导致细胞凋亡。事实上，暴露于CHR-L纤维的BeWo细胞中，裂解的CASP3蛋白（一种细胞凋亡标志物）显著增加。这些数据表明，CHR-L可能诱导胎盘绒毛死亡，从而导致胎盘发育受损。胎盘发育受损是许多妊娠期疾病的根源，例如先兆子痫和宫内生长迟缓。由于这些疾病对胎儿和母亲的生命非常危险，我们建议妇科医生仔细评估母亲的居住区域、工作环境、日常饮食和使用的材料，尽可能避免接触这些纤维。
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有丝分裂原激活的蛋白激酶激酶激酶4（MAP3K4）通过调节胰岛素样生长因子1受体1（IGF1R），胰岛素受体（IR）（IR）和AKT信号通路来促进胎儿和胎盘生长[1]。MAP3K4激酶失活（KI）降低IGF1R/IR表达和活性以及AKT激活，从而减少胎儿和胎盘生长[1]。map3k4 ki也会导致胎儿骨骼缺陷[2]。迷宫胎盘层可实现母体和胎儿血之间的气体，营养和废物交换[3]。胎盘是通过滋养细胞（TS）细胞的分化而形成的，并通过去除促进干细胞状态的因子导致在迷宫中发现的滋养细胞形成的因子来形成这些细胞[1]。MAP3K4激酶激活还促进了其他蛋白质的激活，包括p38促丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）信号通路，在TS细胞中[4]。然而，MAP3K4激酶活性在分化滋养细胞中p38信号通路调节中的作用尚不清楚。该项目的目标是（1）定义MAP3K4激酶激活在迷宫滋养细胞中p38途径控制p38途径中的作用，并且（2）确定TS细胞分化对迷宫滋养细胞对该途径激活的影响。
怀孕中的辅助系统
摘要：辅助系统是一种高度保守的多效性系统。它包含APELIN受体Apelin肽空肠（APJ）及其两个肽配体Elabela/Toddler（ELA）和Apelin，它们具有不同的时空局部定位。该系统与脂肪轴，心血管和中枢神经系统，癌变以及人类怀孕的调节有关。在怀孕期间，辅助系统对于胚胎心脏病和血管生成以及胎盘发育和功能至关重要。它也可能在劳动的启动中发挥作用。辅助系统似乎参与了与胎盘相关的妊娠并发症的发展，例如前球（PE）和宫内内生长限制，但是在外源给药后，在默许模型中描述了类似PE样症状和出生体重的改善。尽管ELA，APELIN和APJ的表达在人类PE胎盘中发生了变化，但与其循环水平有关的数据却不一致。本文回顾了有关肾上腺素能体系在妊娠中的作用及其在胎盘相关并发症中的病理生理作用的最新知识。我们还讨论了将辅助系统的参与者转化为妇产科干预措施的标记或目标的挑战。
