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World File Search System胎盘
洛克滋养层研究中心（CTR）
• 了解妊娠期胰岛素抵抗机制的新方法，由 Miguel Constancia 教授和 Sue Ozanne 教授指导 • 妊娠节拍器：胎盘在控制发育节奏中的作用，由 Alberto Rosello-Diez 博士和 Amanda Sferruzzi-Perri 教授指导 • 胎盘相关妊娠并发症和未来女性心脏病风险，由 Dino A. Giussani 教授和 Andrew J. Murray 教授指导 • 胎盘发育中的无意义介导衰变，由 Claire Senner 博士和 Erica Watson 博士指导 • 免疫基因变异和后代健康，由 Francesco Colucci 教授和 Dino A. Giussani 教授指导
绵羊早发胎儿生长限制的表型
胎儿生长限制（FGR）是一种复杂的产科条件，其中胎儿生长在病理上降低，最经常是因为胎盘无法提供足够的氧气和营养素来支持正常的胎儿发育（1，2）。FGR很常见，影响高资源国家的6-9％的怀孕（3、4）。胎盘不足是用于描述胎盘（1）异常发育和功能的伞术，其特征是子宫牙本血流降低，跨胎盘的气体和底物转移降低以及胎儿生长降低。响应胎盘不足，受限制的胎儿经历缺氧（5），通过重新分布心脏输出来对优先提供必需的器官（脑和心脏）产生血流动力学反应（6）。在FGR中，这种适应性反应可以延长，从而导致脑血管补偿（脑部保留）和不对称的胎儿生长，其头部大小相对较弱，但身体较薄和/或较短的身体（7）。十年前，术语FGR或IUGR（宫内生长限制）通常被互换使用，胎龄（SGA）很小。2016年FGR的共识定义为描述病理性FGR的婴儿提供了一个必不可少的框架，并从宪法上很小但健康的SGA婴儿中对死亡率和发病率的敏感性更大。患有FGR的婴儿通常是早产的，尤其是当FGR早期发作（妊娠不到32周的诊断）时（8），而FGR是围产期死亡/死亡的最强风险因素（8，9）。最近的系统评论报告SGA现在用于描述相对于胎龄和性别的估计胎儿体重或出生体重的任何婴儿<10个百分位数，而真实的FGR被定义为估计的胎儿体重<10 th％TH％TH％TH％Theplatial the the％，以及胎儿功能障碍的产前多普勒指数，胎儿功能障碍或估计的胎儿体重<3 rd rd百分位数（2）。婴儿早产可能会暴露于产前糖皮质激素以诱导肺部成熟，但是这些糖皮质激素可能对FGR的器官发育产生不同的影响，并适当生长的胎儿（10，11）。出生后，FGR与新生儿心血管，呼吸道和神经病性病变有关，与胎龄相比，率显着升高（7）。例如，心脏形状和心血管功能发生了变化（12-14），而患有FGR的婴儿在通风和新生儿重症监护术上花费更多的时间，而不是年龄匹配的适当生长的婴儿（15）。尽管在子宫内存在脑部保留率，但在童年时期出生的婴儿的神经发育延迟的可能性增加，包括认知功能不佳和智能商（IQ）得分（3、16、17）的降低，以及发展运动脱落效力的智能（3，16，17）的风险增加。确定与胎盘不足和FGR相关的器官特异性结构和功能变化，需要适当的动物模型，其中重大器官的发育和生理适应性复制了人类FGR中已知的遗嘱。利用大小的动物实验设计，有多种胎盘不足的动物模型，慢性胎儿缺氧和/或FGR（19，20）。
促纤维蛋白水解受体附属机与...
1。印度达瓦德（Dharwad）的Shri Dharmasthala Manjunatheshwara大学医学科学与医院生理学系，印度达瓦德。2。生物化学系/中央研究实验室，K S HEGDE医学院，Nitte（被视为大学），印度Mangaluru。 3。 印度达瓦德（Dharwad）的Shri Dharmasthala Manjunatheshwara大学SDM医学科学与医院生物化学系，印度达瓦德（Dharwad）。 4。 印度达瓦德（Dharmasthala）的Shri Dharmasthala Manjunatheshwara University，Shri Dharmasthala Manjunatheshwara University，印度达瓦德（Dharwad 摘要背景：前位瘤前的临床表现与胎盘抗血管生成因子的改变有关。 这些变化主要是由于纤溶成分的改变。 该研究旨在比较患有和没有子痫前期的女性的胎盘中纤溶成分的表达。 材料和方法：该研究包括孕妇为PE组（n = 30），而没有前位氏症作为对照组（n = 30）。 收集胎盘活检组织。 使用免疫组织化学，Western blot和实时PCR分析对胎盘绒毛组织中的Anxa2，TPA，PAI-1表达进行定量评估。 结果：研究结果表明，与对照组相比，PE组中Anxa2的表达显着降低，TPA和PAI-1的表达增加（P <0.005）。 结论：随着PAI-1和TPA表达增加的焦虑症减少可能导致纤维蛋白溶解度的改变，并在益酮前发病机理中起重要作用。生物化学系/中央研究实验室，K S HEGDE医学院，Nitte（被视为大学），印度Mangaluru。3。印度达瓦德（Dharwad）的Shri Dharmasthala Manjunatheshwara大学SDM医学科学与医院生物化学系，印度达瓦德（Dharwad）。4。印度达瓦德（Dharmasthala）的Shri Dharmasthala Manjunatheshwara University，Shri Dharmasthala Manjunatheshwara University，印度达瓦德（Dharwad摘要背景：前位瘤前的临床表现与胎盘抗血管生成因子的改变有关。这些变化主要是由于纤溶成分的改变。该研究旨在比较患有和没有子痫前期的女性的胎盘中纤溶成分的表达。材料和方法：该研究包括孕妇为PE组（n = 30），而没有前位氏症作为对照组（n = 30）。胎盘活检组织。使用免疫组织化学，Western blot和实时PCR分析对胎盘绒毛组织中的Anxa2，TPA，PAI-1表达进行定量评估。结果：研究结果表明，与对照组相比，PE组中Anxa2的表达显着降低，TPA和PAI-1的表达增加（P <0.005）。结论：随着PAI-1和TPA表达增加的焦虑症减少可能导致纤维蛋白溶解度的改变，并在益酮前发病机理中起重要作用。AnxA2 expression showed positive correlation with tPA (r=+0.895, p=0.002) and negative correlation with PAI-1(r=-0.905, p=0.020) in control group whereas in the PE group AnxA2 expression was negatively correlated with tPA ((r=-0.801, p=0.016) and PAI-1 (R=-0.831, p = 0.010）关键字：exlampsia;纤维蛋白溶解； anxa2; tpa; pai-1。doi：https：//dx.doi.org/10.4314/ahs.v23i1.33引用为：Ruikar K，Khode V，Shetty SS，Sarathkumar E，Patil P，Patil P，Patil S等。促纤维蛋白水解受体膜剂与益蛋白纤维蛋白原激活剂/抑制剂-1在子痫前期的结合。AFRI Health Sci。2023; 23（1）：309-19。 https://dx.doi.org/10.4314/ahs.v23i1.33
人胎盘间充质干细胞 - 异位体 - 通过HSA-MIR-148A-3P/ROCK1途径通过细胞骨架重塑缓解内皮屏障功能障碍
背景。人类肺血管内皮细胞（HPVEC）的内皮屏障破坏是急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的重要致病因素。间充质干细胞 - 异糖体（MSC-EXO）代表了无细胞治疗的理想载体。需要进一步探索人胎盘MSCS-EXO（HPMSCS-EXO）的治疗意义和潜在机制。材料和方法。hpmscs-exo并进行了表征。然后，在ALI小鼠和HPVEC中评估了外泌体的治疗作用。RNA序列揭示了HPMSCS-EXO的miRNA PROFE，并在HPMSCS-EXO预测的HPVEC中差异表达的基因（DEGS）。通过生物信息学方法预测了miRNA的靶标，并与DEG相关。最后，进一步讨论了HSA-MIR-148A-3P/ROCK1途径在HPVEC中的作用。结果。结果表明，HPMSCS-EXO可以下调与Rho相关的卷曲固定蛋白激酶1（Rock1），上调上调Zonula occludens-1（ZO-1）和F-肌动蛋白的表达，并促进HPVECS的迁移和管的迁移，并减少cytoskelet celloral disorders and Celliors and Cyliborsial，从而改善了Ali/CRAIN/CRAIN/CRANI/CRAS/cARDS/cARDS/cARDS/cARDS/cARDS/cARDS/cARDS。RNA测序表明，DEG主要富含细胞连接，血管生成，炎症和能量代谢。hpmscs-exo包含与细胞骨架功能相关的多个miRNA； HSA-MIR-148A-3P的表达丰度最高。生物信息学分析将岩石1识别为HSA-MIR-148A-3P的靶标。结论。HPMSCS-EXO中HSA-MIR-148A-3P的过度表达促进了HPVEC的迁移和试管形成和降低的Rock1表达。但是，岩石1对HPVEC的过表达降低了HPMSCS-EXO的治疗效应。hpmscs-exo代表了针对ALI/ARDS中HPVEC的内皮屏障破坏的保护方案，而HSA-MIR-148A-3P/ROCK1途径在这种治疗学意义中起着重要作用。
氧化应激在妊娠糖尿病中的作用
摘要 最典型的妊娠相关医学问题是妊娠期糖尿病。妊娠期间释放的激素，特别是人胎盘催乳素、雌激素和孕酮，是导致这种疾病的原因，因为它们会阻碍身体代谢碳水化合物和耐受胰岛素的能力。妊娠期高血糖是由这些激素的作用引起的。GDM 患者的母体血浆和胎盘组织的氧化应激水平较高。胎盘组织和母体血液中的抗氧化剂减少。因此，抗氧化剂水平降低可能导致氧化应激升高并导致不良的妊娠结局。对于患有 GDM 的女性，抗氧化剂、益生菌和营养补充剂已被用来降低氧化应激指标。 关键词：氧化应激、妊娠期糖尿病、抗氧化剂 介绍 妊娠期糖尿病是一种血糖水平升高（高血糖）的疾病，在妊娠中期首次被诊断出来。妊娠期糖尿病 (GDM) 是与怀孕相关的最常见医疗问题之一，如果不及时治疗，可能会对母亲和孩子的健康产生重大负面影响 1。国际糖尿病联盟 (IDF) 发布的最新统计数据显示，GDM 影响全球约 14% 的妊娠，即每年约有 2000 万名婴儿出生 2 。糖尿病
普遍规定的药物Humana将在2024年覆盖
Risperidone Tablet (T1), Lurasidone (T2), Quetiapine Fumarate Tablet (T2), Clozapine Tablet (T3), Olanzapine Tablet (T3), Asenapine Maleate (T4), Paliperene (T4), Invega Sustenna (T4), Invega Trinza (T4), Risperdal Consta （T4），Ziprasidone HCl胶囊（T4）反胎盘，非典型，D3/D2部分AG-5Risperidone Tablet (T1), Lurasidone (T2), Quetiapine Fumarate Tablet (T2), Clozapine Tablet (T3), Olanzapine Tablet (T3), Asenapine Maleate (T4), Paliperene (T4), Invega Sustenna (T4), Invega Trinza (T4), Risperdal Consta （T4），Ziprasidone HCl胶囊（T4）反胎盘，非典型，D3/D2部分AG-5
血浆中的可转座元素签名作为先兆子痫和妊娠并发症的早期预测指标
前启示性（PE）是严重的怀孕并发症，影响了全球5-10％的怀孕，造成14％的孕产妇死亡和重大早产。PE源自胎盘炎症和异常动脉发育，导致胎儿生长限制，胎盘破裂，癫痫发作，器官损伤和长期心血管风险。有效的管理取决于早期检测和及时干预，包括皮质类固醇，以增强胎儿肺成熟度，控制血压的抗高血压和抗惊厥药以防止癫痫发作，使孕产妇健康与最佳时机平衡。TE是人类基因组中丰富的移动DNA序列，可以通过检测其异常活性或表达水平来用于诊断。
通过应用人工神经网络评估的母亲和新生儿的胎盘和周围组织中的产前环境应激源和DNA甲基化水平
1 Department of Translational Research and of New Surgical and Medical Technologies, University of Pisa, 56126 Pisa, Italy 2 Autism Research Unit, Villa Santa Maria Foundation, 22038 Tavernerio, Italy 3 Istituto Zooprofilattico Sperimentale della Lombardia e dell'Emilia Romagna, Chemical Department, Via P. Fiorini 5, 40127 Bologna,意大利4新生儿学和NICU，临床和实验医学系，56126，意大利PISA 5 56126 PISA实验与临床医学系的妇产科和妇科第1单元，意大利PISA 56126 PISA，意大利6妇产科和妇产科2，PISA University Hosporty，Persologicy of Pathologicy of Pathologicy of Pathologicy of 56126 PISA，PISA，PISA，ITALY 7。大学医院，意大利PISA 56126 8欧洲癌症与环境研究所（ECERI），1000比利时，比利时9号，Cagliari大学外科科学系和新生儿重症监护室和Neonatal重症监护室，Aou Cagliari，Aou Cagliari，09124 Cagliari，Italy Cagliari，Italy Italy 10 9124 ITALY STROCATION ITALY SECUDATION，PISA HOSTECATY HOSSICAL，PIS A SOFFESSION HOSSICAL，PISA HOSTERCE *，PISA HOSTERCE * 661，PIS，566 PIS，566 PIS： lucia.migliore@unipi.it†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。