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World File Search System胎盘
临床病例 - o'ullivan 改变
糖尿病（DM）是与怀孕一致的疾病1。 div>妊娠伴随着胰岛素抵抗的平均值增加，主要是由于生长激素的胎盘分泌，皮质激素释放激素，胎盘泌乳剂和孕酮的释放，这有助于确保胎儿所需的营养量。 div>如果母体胰腺功能无法想到胰岛素抵抗的增加，则会发生妊娠DM（DMG）。 div>该实体与许多母体并发症有关。 div>构成了子痫前期，动脉高血压和剖腹产的产妇危险因素，而新生儿的宏观切开术或妊娠年龄（GEG）的风险增加了，低血糖，低血糖，低钙症，呼吸障碍，出生和肩部的衰弱等2.3。 div>此外，它与在妊娠后出现DMG的风险增加有关，并且将来的风险是DM 2型（DM2）的七倍。2.4。 div>
乳制品运营的生物安全实践
当与抗原或细菌接触通过疫苗接种或感染发生时，获得主动免疫。A疫苗刺激抗体的产生而不会引起疾病。相反，当抗体从一种动物或个体传递给另一种动物，例如从妇女到胎儿到胎儿（不发生在牛）或新生儿小牛从其大坝中饮用初乳时，就获得了被动免疫。由于抗体是大分子，因此它们越过胎盘的能力随物种而变化。实际上，牛胎盘对抗体不可渗透。因此，新生小牛必须在出生后6小时内将其体重的大约10％吸收才能获得抗体。24小时后，小牛的胃部充满活力，抗体分子太大，无法在上皮上吸收。
药理学研究日
促卵泡激素 (FSH) 是哺乳动物生殖的重要调节剂，尤其是对雌性而言。抑制素是性腺中产生的 TGFβ 家族配体，可抑制垂体促性腺激素细胞合成 FSH。抑制素需要辅助受体 betaglycan 或 TGFBR3L 来介导其功能。与对照组相比，促性腺激素特异性 betaglycan 缺失或 Tgfbr3l 整体缺失的雌性小鼠的卵泡发育、排卵卵子数量和产仔数均有所增强。两个辅助受体均被敲除的雌性小鼠（以下称为 dKO）的 FSH 水平、卵巢大小和自然周期排卵卵子数量均显著增加。dKO 卵子具有受精能力，雌性小鼠会怀孕，并且胚胎第 7.5 天 (E7.5) 植入的胚胎数量显著增加。然而，dKO 雌性小鼠不会生下活的后代。到 E10.5 时，dKO 雌性小鼠的胎盘单位重量下降，许多胚胎出现形态异常。到 E14.5 时，dKO 雌性小鼠的大多数胚胎已死亡并被吸收。野生型代孕小鼠在移植对照组或 dKO 雌性小鼠的胚胎后生下活体幼崽。相反，对照组小鼠而非 dKO 雌性小鼠会将野生型胚胎带到足月。这些数据表明 dKO 小鼠的母体环境无法支持成功怀孕。事实上，使用阿那曲唑抑制怀孕的 dKO 雌性小鼠的雌激素产生可增加 E12.5 时的活体胚胎数量，这表明雌激素在怀孕期间升高，不利于胚胎发育。FSH 在妊娠期间也会升高。FSH 和雌激素都与胎盘血管生成有关。我们目前正在研究 E7.5 和 E10.5 时的胎盘单元形态，以确定异常胎盘发育是否可能导致 dKO 女性不孕。这些实验将显示垂体促性腺激素抑制素作用的丧失如何阻碍胚胎存活。
胎盘间充质干细胞通过Klebsiella介导的急性呼吸窘迫综合征在M1骨髓巨噬细胞上促进M2肺泡
抽象的急性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是严重细菌性肺炎的致命并发症，因为无法抑制过度过度过度过度的免疫反应而不会损害病原体的清除。这两个过程均涉及组织居民和骨髓（BM） - 取消巨噬细胞（Mφ）种群，可以极化为具有不同的功能。令人惊讶的是，尽管间充质干细胞（MSC）的已知免疫调节特性，但与组织居住和招募的BMMφ种群同时相互作用在很大程度上尚未开发。目的我们评估了在严重的细菌性肺炎中人胎盘MSC（PMSC）的治疗用途，并阐明了驻留肺泡MφS（AMφS）和BMMφS的作用。方法我们使用临床相关的肺炎克雷伯氏菌（KP）菌株的气管内感染开发了致命的鼠肺炎模型，随后进行了静脉注射人类PMSC治疗。肺AMφ和招募的BMMφ分析，组织学评估，细菌清除率和小鼠的存活率。为了阐明居民AMφS在改善结果中的作用，我们在具有节气内氯膦酸盐预处理的KP-肺炎模型中进行了AMφ消耗。测量和主要结果人PMSC治疗通过降低募集的M1 BMMφ的存在和功能，同时保留M2 AMφs并增强其抗菌功能，从而减少了严重KP -pneumonia小鼠的组织损伤和改善的严重KP -pneumonia小鼠的存活。结论人类PMSC处理优先拯救了居民M2 AMφS，而M1 BMMφs具有总体M2极化，以改善KP相关的ARDS存活。有趣的是，PMSC治疗未能营救AMφ耗尽的小鼠患有KP肺炎，而PMSC分泌的IL-1β被确定为增加AMφ抗菌活性至关重要，以显着提高病原体清除率，尤其是细菌症和生存。
糖尿病 - 充实（ENG）2023 FINS
在怀孕期间，胎盘会产生许多激素，可帮助婴儿成长和发育。其中一些激素可能会阻止母亲胰岛素的作用，从而导致胰岛素抵抗。如果母亲未接受治疗并且她的血糖水平保持很高，则婴儿可能会变得太大，无法正常分娩。婴儿的这种额外重量是由母亲血液中高水平的葡萄糖穿过胎盘的高水平引起的。其他并发症可能是流产或死产。由于妊娠糖尿病而导致的母亲的高血压可能导致一种危险的疾病，称为前子女前疾病，这种疾病包括高血压，增加了母亲和婴儿的并发症或死亡的风险。婴儿出生后不久可能会出现低血糖，呼吸问题或黄疸。患有妊娠糖尿病的母亲所生的婴儿也更有可能肥胖，并在以后的生活中患上2型糖尿病。
转化生长因子-β1的外源对...
脱颖而出的背景：免疫学因素是复发妊娠丧失（RPL）的主要原因（RPL）和诱导母亲耐受性的耐受性是对这种RPL原因的主要治疗方法，但是这种方法的效果是不确定的，需要多种剂量和/或干预措施。这项研究的目的是研究转化生长因子-β1（TGF-β1）的单一施用是否可以改善RPL小鼠的妊娠结局，以及通过TGF-β1驱动免疫耐受性分子吲哚氨基氨基氨基氨基氨酸2,3-二氧氧化物（IDO）的TGF-β1是否导致改善。材料和方法：在这项实验研究中，将40个RPL模型小鼠平均分为一个对照组，该对照组接受了0.01 m磷酸盐缓冲盐水（PBS）和一个治疗组，该治疗组通过尾静脉注射接收了含有2、20和200 ng/ml TGF-β1的PBS。在怀孕的13.5天后处死小鼠，并确定胚胎的探索率。使用蛋白质印迹和免疫组织化学技术在胎盘中检测到IDO，TGF-β1和TGF-β3的表达。结果：在RPL小鼠的胎盘组织中，IDO的表达与TGF-β1正相关（r = 0.591，p <0.001）。在所有治疗组中，胚胎吸收率显着低于对照组，并且在所有治疗组的胎盘组织中IDO的表达显着高于对照组。TGF-β1的表达从治疗组的2、20至200 ng/ml逐渐增加，外源性TGF-β1的浓度与治疗组中胎盘组织中TGF-β1的表达呈正相关（r = 0.372，p = 0.018）。结论：外源性TGF-β1改善了RPL小鼠的妊娠结局，并且可能的治疗性机械性是外源性TGF-β1诱导内源性TGF-β1和IDO的持续表达，这是由于相互诱导的另一个人的表达。该实验可以为RPL患者的未来治疗提供一个新的方向和想法。
r e v i e w概述了源自胚外组织的间充质干细胞：补充来源和分离方法
目的：这篇综述的主要目的是提供有关人类多余的胚胎组织的MSC隔离方法的最新全面报告，包括脐带血，羊水，羊水和胎盘和脐带的不同部分，相对于这些方法的效率。结果：额外的胚胎组织是收获梅斯 - 伊马尔干细胞（MSC）的最可用的来源。他们使用非侵入性隔离方法和免疫排斥反应最少的方法使大量细胞可访问。成功的原代细胞培养需要从组织中获得功能和活性细胞的最大产量。此外，还有许多与分化为各种细胞的报告有关，并且关于患者的利用有一些临床试验。结论：目前，已经对软骨和肺部疾病进行了测试。脐带-MSC的肝脏和神经疾病。但是，这些MSC可以在细胞库中分离，扩展和冷冻保存，以供有需要的患者使用。关键字：脐带血，脐带-MSC，羊水流体，胎盘，胚胎组织，免疫排斥
氨基霉素治疗增加了B组链球菌诱导的绒毛膜炎的胎盘白介素-1β-1β-beta浓度和多形核浸润：一项临床前研究
抽象背景：完整膜的早产期间的抗生素治疗与新生儿死亡的风险增加有关。目标：使用B组链球菌（GBS）诱导的绒毛膜炎的既定大鼠模型，我们假设氨苄西林治疗会增加胎盘炎症，如其他细菌感染所示。方法：在妊娠第19天，刘易斯大坝是腹膜内的（i.p.）由10 8 CFU接种β-溶血性血清型IA GBS（菌株＃16955易受氨苄西林敏感）。大坝被治疗。在48和60小时的INOCUCHITATION时，具有200 mg/kg氨苄青霉素（n = 9）或0.9％盐水（n = 10）。剖宫产在GBS插入后72小时进行。结果：氨苄青霉素的治疗与滤膜的多形核细胞数量增加（PMN）相关（平均1,536 vs. 532 pmn/mm 2; p <0.001）和更高的胎盘浓度IL-1β（平均